پورتال ساخت و ساز - درب و دروازه.  داخلی.  فاضلاب.  مواد.  مبلمان.  اخبار

متابولیسم چربی یا TAG شامل چند مرحله است: 1). سنتز چربی ها (از گلوکز، چربی های درون زا)، 2). رسوب چربی، 3). بسیج.

در بدن، چربی ها را می توان از گلیسرول و گلوکز سنتز کرد. 2 بستر اصلی برای سنتز چربی:

1) α-گلیسرول فسفات (α-GP)

2) acylCoA (FA فعال شده).

سنتز TAG از طریق تشکیل اسید فسفاتیدیک اتفاق می افتد.

α-GF در بدن انسان به دو صورت تشکیل می شود: در اندام هایی که آنزیم گلیسرول کیناز در آنها فعال است، GF می تواند از گلیسرول تشکیل شود، در اندام هایی که فعالیت آنزیم کم است، GF از محصولات گلیکولیز تشکیل می شود. یعنی گلوکز).

اگر شکل احیا شده NAD (NADH+H) وارد واکنش شود، این یک واکنش است

کاهش و آنزیم به نام محصول + "DG" نامگذاری شده است.

بیوسنتز TAG به شدت در کبد و بافت چربی اتفاق می افتد. در چربی

بافت، سنتز TAG از HC حاصل می شود، یعنی. مقداری از گلوکز گرفته شده از غذا می تواند

تبدیل به چربی می شود (زمانی که کربوهیدرات بیشتری نسبت به نیاز تامین شود

پر کردن ذخایر گلیکوژن در کبد و عضلات).

چربی های سنتز شده در کبد (به دو روش) در ذرات LOIP بسته بندی می شوند.

وارد خون - > LP لیپاز، که TAG یا چربی ها را از این ذرات به داخل هیدرولیز می کند

FA و گلیسیرین. FA ها وارد بافت چربی می شوند و در آنجا به شکل چربی رسوب می کنند

به عنوان منبع انرژی توسط اندام ها و بافت ها (p-oxidation) و گلیسرول استفاده می شود

وارد کبد می شود، جایی که می توان از آن برای سنتز TAG یا فسفولیپیدها استفاده کرد.

چربی هایی که از گلوکز تشکیل می شوند در بافت چربی رسوب می کنند و گلوکز می دهد

هر دو یا 2 بستر برای سنتز چربی.

بعد از غذا (دوره جذب) f غلظت گلوکز خون، |

غلظت انسولین، انسولین فعال می کند:

1. انتقال گلوکز به سلول های چربی،

2. LP لیپاز.

سنتز چربی در بافت چربی و رسوب آن را فعال می کند - > 2 منبع چربی برای ذخیره سازی در بافت چربی وجود دارد:

1. اگزوژن (TAGهای حاصل از شیلومیکرون ها و VLDL روده، حامل غذا
چربی ها)

2. چربی های درون زا (از VLDL کبد و TAG تشکیل شده در خود اسیدهای چرب
سلول ها).

بسیج چربی- این هیدرولیز چربی های واقع در چربی به FA و گلیسرول تحت تأثیر TAG لیپاز وابسته به هورمون است که در سلول ها قرار دارد و بسته به نیاز بدن به منابع انرژی فعال می شود (در دوره پس از جذب، به عنوان مثال در فواصل بین وعده های غذایی، هنگام ناشتا بودن، استرس، کار بدنی طولانی مدت، یعنی توسط آدرنالین، گلوکاگون و هورمون سوماتوتروپیک (GH) فعال می شود.

با روزه داری طولانی مدت، غلظت گلوکاگون افزایش می یابد، این منجر به کاهش سنتز اسیدهای چرب، افزایش اکسیداسیون β، افزایش حرکت چربی ها از انبار، افزایش سنتز اجسام کتون و افزایش می یابد. افزایش گلوکونئوژنز


تفاوت در عملکرد انسولین در بافت چربی و کبد:

غلظت انسولین در خون منجر به فعالیت PPP، سنتز FA، گلیکولیز (گلوکوکیناز، فسفوفروکتوکیناز (PFK)، پیرووات کیناز - آنزیم های گلیکولیتیک؛ گلوکز-6-DG - آنزیم PPP؛ آنزیم استیل کوآکاربوکسیلاز - FA) می شود.

در بافت چربی LP لیپاز فعال می شود و رسوب چربی ها، جریان گلوکز به داخل سلول های چربی و تشکیل چربی از آن که رسوب می کنند نیز فعال می شود.

2 شکل از مواد انرژی ته نشین شده در بدن انسان وجود دارد:
1. گلیکوژن; 2. TAG یا چربی های خنثی.

آنها در ذخیره و ترتیب بسیج متفاوت هستند. گلیکوژن در کبد از 120-150 گرم، شاید تا 200، چربی طبیعی ~ 10 کیلوگرم است.

گلیکوژن کافی (به عنوان منبع انرژی) برای 1 روز ناشتایی و چربی برای 5-7 هفته وجود دارد.

در طول روزه داری و ورزش، ذخایر گلیکوژن در درجه اول استفاده می شود، سپس سرعت حرکت چربی به تدریج افزایش می یابد. فیزیکی کوتاه مدت

بارها به دلیل تجزیه گلیکوژن با انرژی تأمین می شوند و در طول فعالیت بدنی طولانی مدت از چربی ها استفاده می شود.

با تغذیه طبیعی، مقدار چربی در بافت چربی ثابت است، اما چربی دائما تجدید می شود. با روزه‌داری طولانی‌مدت و ورزش‌های بدنی، سرعت تحرک چربی بیشتر از میزان رسوب می‌شود و میزان چربی رسوب‌شده کاهش می‌یابد. (کاهش وزن). اگر میزان تحرک کمتر از میزان رسوب باشد - چاقی.

دلایل: عدم تطابق بین مقدار غذای مصرفی و مصرف انرژی بدن و از آنجایی که حرکت و ذخیره چربی ها توسط هورمون ها تنظیم می شود، چاقی نشانه مشخصه بیماری های غدد درون ریز است.

تبادل کلسترول اساس بیوشیمیایی وقوع آترواسکلروز. وظایف اصلی کلسترول در بدن:

1. اصلی: بیشتر کلسترول برای ساختن غشای سلولی استفاده می شود.

2. Xc به عنوان پیش ساز اسیدهای صفراوی عمل می کند.

3. به عنوان پیش ساز هورمون های استروئیدی و ویتامین D3 (جنسی
هورمون ها و هورمون های قشر آدرنال).

در بدن، Xc بخش عمده ای از استروئیدها ~ 140 گرم را تشکیل می دهد. Xc عمدتاً در کبد (80-%)، در روده کوچک (-10%)، در پوست (5-%) سنتز می شود، میزان سنتز Xc در بدن به مقدار Xc خارجی بستگی دارد، اگر بیشتر باشد. بیش از 1 گرم Xc همراه با غذا تامین می شود (2-3d) اگر Xc کمی تامین شود (گیاهخواران) از سنتز Xc درون زا خود جلوگیری می شود (گیاهخواران) سرعت سنتز Xc درون زا |. نقض در تنظیم سنتز کلسترول (و همچنین شکل گیری اشکال حمل و نقل آن - > هیپرکلسترولمی -" آترواسکلروز -> بیماری ایسکمیک قلب - انفارکتوس میوکارد). میزان دریافت کلسترول بیش از 1 گرم است (تخم مرغ، کره، جگر، مغز).

سطح TAG در خون می تواند در محدوده قابل توجهی در طول روز متفاوت باشد. هیپرتری گلیسیریدمی می تواند فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک باشد. هیپرتری گلیسیریدمی فیزیولوژیکی پس از خوردن غذا رخ می دهد و بسته به ماهیت و مقدار غذای مصرفی می تواند چندین ساعت طول بکشد. در سه ماهه 2-3 بارداری، هیپرتری گلیسیریدمی فیزیولوژیکی نیز رخ می دهد.

هیپرتری گلیسیریدمی پاتولوژیک از نظر بیماری زایی به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شود. هیپرتری گلیسیریدمی اولیه ممکن است به دلیل اختلالات ژنتیکی متابولیسم لیپوپروتئین یا پرخوری ایجاد شود. هیپرتری گلیسیریدمی ثانویه به عنوان عوارض فرآیند پاتولوژیک زمینه ای رخ می دهد. در عمل بالینی، تحقیقات TAG برای طبقه بندی اختلالات مادرزادی و متابولیک متابولیسم لیپیدها و همچنین شناسایی عوامل خطر آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر قلب انجام می شود.

  • هیپرتری گلیسیریدمی خانوادگی (فنوتیپ IV)؛
  • هیپرلیپیدمی پیچیده خانوادگی (فنوتیپ II b)؛
  • دیسبتالیپوپروتئینمی خانوادگی (فنوتیپ III)؛
  • سندرم شیلومیکرونمی (فنوتیپ I)؛
  • کمبود LCAT (لستین کلسترول آسیل ترانسفراز.
  • بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد، آترواسکلروز؛
  • بیماری هایپرتونیک؛
  • چاقی؛
  • هپاتیت ویروسی و سیروز کبدی (الکلی، صفراوی)، انسداد مجاری صفراوی؛
  • دیابت؛
  • کم کاری تیروئید؛
  • سندرم نفروتیک؛ m
  • پانکراتیت حاد و مزمن؛
  • مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی، مسدودکننده های بتا، دیورتیک های تیازیدی؛
  • بارداری؛
  • گلیکوژنوز؛
  • تالاسمی.

کاهش سطح تری گلیسیرید:

  • هیپولیپوپروتئینمی؛
  • پرکاری تیروئید؛
  • پرکاری پاراتیروئید؛
  • سوء تغذیه؛
  • سندرم سوء جذب؛
  • لنفانژکتازی روده؛
  • بیماری های مزمن انسدادی ریه؛
  • مصرف کلستیرامین، هپارین، ویتامین C، پروژستین.

بیوسنتز تری گلیسریدها

مشخص است که سرعت بیوسنتز اسیدهای چرب تا حد زیادی با سرعت تشکیل تری گلیسریدها و فسفولیپیدها تعیین می شود، زیرا اسیدهای چرب آزاد در بافت ها و پلاسمای خون به مقدار کم وجود دارند و معمولاً تجمع نمی کنند.

سنتز تری گلیسیرید از گلیسرول و اسیدهای چرب (عمدتاً استئاریک، پالمیتیک و اولئیک) انجام می شود. مسیر بیوسنتز تری گلیسیرید در بافت ها از طریق تشکیل α-گلیسروفسفات (گلیسرول-3-فسفات) به عنوان یک ترکیب واسطه انجام می شود.

در کلیه ها و همچنین در دیواره روده، جایی که فعالیت آنزیم گلیسرول کیناز زیاد است، گلیسرول توسط ATP فسفریله می شود و گلیسرول-3-فسفات را تشکیل می دهد:

در بافت چربی و عضله، به دلیل فعالیت بسیار کم گلیسرول کیناز، تشکیل گلیسرول-3-فسفات عمدتاً با فرآیندهای گلیکولیز و گلیکوژنولیز همراه است. مشخص است که در فرآیند تجزیه گلیکولیتیک گلوکز، دی هیدروکسی استون فسفات تشکیل می شود (به فصل 10 مراجعه کنید). دومی، در حضور گلیسرول-3-فسفات دهیدروژناز سیتوپلاسمی، قادر به تبدیل به گلیسرول-3-فسفات است:

اشاره شده است که اگر میزان گلوکز در بافت چربی کاهش یابد (مثلاً در هنگام ناشتا)، تنها مقدار کمی گلیسرول 3- فسفات تشکیل می شود و اسیدهای چرب آزاد آزاد شده در طی لیپولیز نمی توانند برای سنتز مجدد استفاده شوند. تری گلیسیرید، بنابراین اسیدهای چرب از بافت چربی خارج می شوند. در مقابل، فعال شدن گلیکولیز در بافت چربی باعث تجمع تری گلیسیریدها در آن و همچنین اسیدهای چرب تشکیل دهنده آنها می شود. در کبد، هر دو مسیر برای تشکیل گلیسرول-3-فسفات مشاهده می شود.

گلیسرول-3-فسفات تشکیل شده به روشی متوالی توسط دو مولکول از مشتقات CoA اسید چرب (یعنی اشکال "فعال" اسید چرب - acyl-CoA) آسیله می شود. در نتیجه اسید فسفاتیدیک (فسفاتیدات) تشکیل می شود:

همانطور که اشاره شد، آسیلاسیون گلیسرول-3-فسفات به صورت متوالی اتفاق می افتد، به عنوان مثال. در 2 مرحله ابتدا گلیسرول 3-فسفات آسیل ترانسفراز تشکیل لیزوفسفاتیدات (1-آسیل گلیسرول 3-فسفات) را کاتالیز می کند و سپس 1-آسیل گلیسرول 3-فسفات آسیل ترانسفراز تشکیل فسفاتیدات (1,2-3-دیاسیل فسفات) را کاتالیز می کند.

سپس 1،2-دی گلیسرید توسط یک مولکول سوم آسیل کوآ آسیله می شود و به تری گلیسیرید (تری گلیسرول) تبدیل می شود. این واکنش توسط دی اسیل گلیسرول آسیل ترانسفراز کاتالیز می شود:

سنتز تری گلیسرید (تری گلیسرید) در بافت ها با در نظر گرفتن دو مسیر برای تشکیل گلیسرول-3-فسفات و امکان سنتز تری گلیسیرید در دیواره روده کوچک از β-مونوگلیسریدهایی که از حفره روده در مقادیر زیاد می آیند، انجام می شود. پس از تجزیه چربی های غذایی در شکل 11.6 مسیرهای گلیسروفسفات، دی هیدروکسی استون-فسفات و β-مونوگلیسرید (مونوآسیل گلیسرول) را برای سنتز تری گلیسیرید نشان می دهد.

برنج. 11.6. بیوسنتز تری گلیسیرید (تری گلیسرول).

مشخص شده است که بیشتر آنزیم های دخیل در بیوسنتز تری گلیسیریدها در شبکه آندوپلاسمی قرار دارند و فقط تعداد کمی از آنها، به عنوان مثال گلیسرول-3-فسفات آسیل ترانسفراز، در میتوکندری هستند.

سنتز TAG ذخیره انرژی است

سنتز تری اسیل گلیسرول

سنتز TAG شامل دفسفوریلاسیون اسید فسفاتیدیک مشتق شده از گلیسرول-3-فسفات و افزودن یک گروه آسیل است.

واکنش های سنتز TAG از اسید فسفاتیدیک

پس از سنتز TAG، آنها از کبد به بافت‌های دیگر، به طور دقیق‌تر به بافت‌هایی که لیپوپروتئین لیپاز در اندوتلیوم مویرگ‌های خود دارند (انتقال TAG در خون) تخلیه می‌شوند. فرم انتقال VLDL است. به بیان دقیق، سلول‌های بدن فقط به اسیدهای چرب نیاز دارند، سایر اجزای VLDL ضروری نیستند.

سنتز TAG زمانی افزایش می یابد که حداقل یکی از شرایط زیر برآورده شود، که ظاهر استیل-SCoA اضافی را تضمین می کند:

  • در دسترس بودن منبع انرژی "ارزان" مثلا،

1) رژیم غذایی غنی از کربوهیدرات های ساده (گلوکز، ساکارز). در همان زمان، غلظت گلوکز در کبد و سلول های چربی پس از غذا به شدت افزایش می یابد، به استیل-SCoA اکسید می شود و تحت تأثیر انسولین، سنتز چربی به طور فعال در این اندام ها رخ می دهد.

2) وجود اتانول، یک ترکیب پرانرژی که به استیل-SCoA اکسید می شود. استیل "الکلی" در کبد برای سنتز چربی در شرایط تغذیه طبیعی استفاده می شود. یک مثال "چاقی آبجو" است.

  • افزایش غلظت اسیدهای چرب در خون. به عنوان مثال، با افزایش لیپولیز در سلول های چربی تحت تأثیر هر گونه مواد (داروها، کافئین و غیره)، با استرس عاطفی و کمبود (!) فعالیت عضلانی، جریان اسیدهای چرب به سلول های کبدی افزایش می یابد. در اینجا، در نتیجه، سنتز فشرده TAG رخ می دهد.
  • غلظت بالای انسولین و غلظت کم گلوکاگون - پس از خوردن غذاهای پر کربوهیدرات و چرب.
  • سنتز چربی (TAG)

    متابولیسم چربی یا TAG شامل چند مرحله است: 1). سنتز چربی ها (از گلوکز، چربی های درون زا)، 2). رسوب چربی، 3). بسیج.

    در بدن، چربی ها را می توان از گلیسرول و گلوکز سنتز کرد. 2 بستر اصلی برای سنتز چربی:

    2) acylCoA (FA فعال شده).

    سنتز TAG از طریق تشکیل اسید فسفاتیدیک اتفاق می افتد.

    α-GF در بدن انسان به دو صورت تشکیل می شود: در اندام هایی که آنزیم گلیسرول کیناز در آنها فعال است، GF می تواند از گلیسرول تشکیل شود، در اندام هایی که فعالیت آنزیم کم است، GF از محصولات گلیکولیز تشکیل می شود. یعنی گلوکز).

    اگر شکل احیا شده NAD (NADH+H) وارد واکنش شود، این یک واکنش است

    کاهش و آنزیم به نام محصول + "DG" نامگذاری شده است.

    بیوسنتز TAG به شدت در کبد و بافت چربی اتفاق می افتد. در چربی

    بافت، سنتز TAG از HC حاصل می شود، یعنی. مقداری از گلوکز گرفته شده از غذا می تواند

    تبدیل به چربی می شود (زمانی که کربوهیدرات بیشتری نسبت به نیاز تامین شود

    پر کردن ذخایر گلیکوژن در کبد و عضلات).

    چربی های سنتز شده در کبد (به دو روش) در ذرات LOIP بسته بندی می شوند.

    وارد خون - > LP لیپاز، که TAG یا چربی ها را از این ذرات به داخل هیدرولیز می کند

    FA و گلیسیرین. FA ها وارد بافت چربی می شوند و در آنجا به شکل چربی رسوب می کنند

    به عنوان منبع انرژی توسط اندام ها و بافت ها (p-oxidation) و گلیسرول استفاده می شود

    وارد کبد می شود، جایی که می توان از آن برای سنتز TAG یا فسفولیپیدها استفاده کرد.

    چربی هایی که از گلوکز تشکیل می شوند در بافت چربی رسوب می کنند و گلوکز می دهد

    هر دو یا 2 بستر برای سنتز چربی.

    بعد از غذا (دوره جذب) f غلظت گلوکز خون، |

    غلظت انسولین، انسولین فعال می کند:

    1. انتقال گلوکز به سلول های چربی،

    سنتز چربی در بافت چربی و رسوب آن را فعال می کند - > 2 منبع چربی برای ذخیره سازی در بافت چربی وجود دارد:

    1. اگزوژن (TAGهای حاصل از شیلومیکرون ها و VLDL روده، حامل غذا

    2. چربی های درون زا (از VLDL کبد و TAG تشکیل شده در خود اسیدهای چرب

    بسیج چربی هیدرولیز چربی های واقع در چربی به FA و گلیسرول تحت اثر TAG لیپاز وابسته به هورمون است که در سلول ها قرار دارد و بسته به نیاز بدن به منابع انرژی (در دوره پس از جذب، یعنی در فواصل بین وعده های غذایی، در طول روزه داری، استرس، کار بدنی طولانی مدت، یعنی توسط آدرنالین، گلوکاگون و هورمون سوماتوتروپیک (GH) فعال می شود.

    با روزه داری طولانی مدت، غلظت گلوکاگون افزایش می یابد، این منجر به کاهش سنتز اسیدهای چرب، افزایش اکسیداسیون β، افزایش حرکت چربی ها از انبار، افزایش سنتز اجسام کتون و افزایش می یابد. افزایش گلوکونئوژنز

    تفاوت در عملکرد انسولین در بافت چربی و کبد:

    غلظت انسولین در خون منجر به فعالیت PPP، سنتز FA، گلیکولیز (گلوکوکیناز، فسفوفروکتوکیناز (PFK)، پیرووات کیناز - آنزیم های گلیکولیتیک؛ گلوکز-6-DG - آنزیم PPP؛ آنزیم استیل کوآکاربوکسیلاز - FA) می شود.

    در بافت چربی LP لیپاز فعال می شود و رسوب چربی ها، جریان گلوکز به داخل سلول های چربی و تشکیل چربی از آن که رسوب می کنند نیز فعال می شود.

    2 شکل از مواد انرژی ته نشین شده در بدن انسان وجود دارد:

    1. گلیکوژن; 2. TAG یا چربی های خنثی.

    آنها در ذخیره و ترتیب بسیج متفاوت هستند. گلیکوژن در کبد ممکن است تا 200 باشد، چربی طبیعی است

    گلیکوژن کافی (به عنوان منبع انرژی) برای 1 روز ناشتایی و چربی برای 5-7 هفته وجود دارد.

    در طول روزه داری و ورزش، ذخایر گلیکوژن در درجه اول استفاده می شود، سپس سرعت حرکت چربی به تدریج افزایش می یابد. فیزیکی کوتاه مدت

    بارها به دلیل تجزیه گلیکوژن با انرژی تأمین می شوند و در طول فعالیت بدنی طولانی مدت از چربی ها استفاده می شود.

    با تغذیه طبیعی، مقدار چربی در بافت چربی ثابت است، اما چربی دائما تجدید می شود. با روزه‌داری طولانی‌مدت و ورزش‌های بدنی، سرعت تحرک چربی بیشتر از میزان رسوب می‌شود و میزان چربی رسوب‌شده کاهش می‌یابد. (کاهش وزن). اگر میزان تحرک کمتر از میزان رسوب باشد - چاقی.

    دلایل: عدم تطابق بین مقدار غذای مصرفی و مصرف انرژی بدن و از آنجایی که حرکت و ذخیره چربی ها توسط هورمون ها تنظیم می شود، چاقی نشانه مشخصه بیماری های غدد درون ریز است.

    تبادل کلسترول اساس بیوشیمیایی وقوع آترواسکلروز. وظایف اصلی کلسترول در بدن:

    1. اصلی: بیشتر کلسترول برای ساختن غشای سلولی استفاده می شود.

    2. Xc به عنوان پیش ساز اسیدهای صفراوی عمل می کند.

    3. به عنوان پیش ساز هورمون های استروئیدی و ویتامین D3 (جنسی

    هورمون ها و هورمون های قشر آدرنال).

    در بدن، کلسترول بخش عمده ای از استروئیدها را تشکیل می دهد

    140 گرم Xc عمدتاً در کبد (80-%)، در روده کوچک (-10%)، در پوست (5-%) سنتز می شود، میزان سنتز Xc در بدن به مقدار Xc خارجی بستگی دارد، اگر بیشتر باشد. بیش از 1 گرم Xc همراه با غذا تامین می شود (2-3d) اگر Xc کمی تامین شود (گیاهخواران) از سنتز Xc درون زا خود جلوگیری می شود (گیاهخواران) سرعت سنتز Xc درون زا |. نقض در تنظیم سنتز کلسترول (و همچنین شکل گیری اشکال حمل و نقل آن - > هیپرکلسترولمی -" آترواسکلروز -> بیماری ایسکمیک قلب - انفارکتوس میوکارد). میزان دریافت کلسترول بیش از 1 گرم است (تخم مرغ، کره، جگر، مغز).

    شیمی خون

    اطلاعات کلی

    آزمایش خون بیوشیمیایی یکی از محبوب ترین روش های تحقیقاتی برای بیماران و پزشکان است. اگر به وضوح بدانید که آزمایش بیوشیمیایی خون از ورید نشان می دهد، می توانید تعدادی از بیماری های جدی را در مراحل اولیه شناسایی کنید، از جمله هپاتیت ویروسی، دیابت شیرین و نئوپلاسم های بدخیم. تشخیص زودهنگام چنین آسیب شناسی امکان اعمال درمان صحیح و درمان آنها را فراهم می کند.

    پرستار در عرض چند دقیقه خون را برای آزمایش جمع آوری می کند. هر بیمار باید درک کند که این روش هیچ ناراحتی ایجاد نمی کند. پاسخ به این سوال که خون برای تجزیه و تحلیل از کجا گرفته می شود واضح است: از یک ورید.

    در مورد اینکه آزمایش خون بیوشیمیایی چیست و چه چیزی در آن گنجانده شده است، باید در نظر گرفت که نتایج به دست آمده در واقع نوعی انعکاس از وضعیت عمومی بدن است. با این حال، هنگام تلاش برای درک مستقل اینکه آیا تجزیه و تحلیل طبیعی است یا اینکه آیا انحرافات خاصی از مقدار طبیعی وجود دارد، مهم است که بفهمیم LDL چیست، CK چیست (CPK - کراتین فسفوکیناز)، برای درک اینکه چه اوره (اوره) است. و غیره.

    اطلاعات کلی در مورد تجزیه و تحلیل بیوشیمی خون - چیست و با انجام آن چه چیزی می توانید دریافت کنید، از این مقاله دریافت خواهید کرد. هزینه انجام چنین تجزیه و تحلیلی چقدر است، چند روز طول می کشد تا نتایج به دست آید، باید مستقیماً در آزمایشگاهی که بیمار قصد انجام این مطالعه را دارد، مشخص شود.

    چگونه برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی آماده می شوید؟

    قبل از اهدای خون، باید به دقت برای این فرآیند آماده شوید. کسانی که علاقه مند به قبولی صحیح در آزمون هستند باید چندین شرط نسبتاً ساده را در نظر بگیرند:

    • شما باید فقط با معده خالی خون اهدا کنید.
    • در شب، در آستانه تجزیه و تحلیل آینده، شما نباید قهوه، چای قوی، مصرف غذاهای چرب یا نوشیدنی های الکلی بنوشید (بهتر است دومی را برای 2-3 روز ننوشید).
    • حداقل یک ساعت قبل از آزمایش سیگار نکشید.
    • یک روز قبل از آزمایش، شما نباید هیچ روش حرارتی را تمرین کنید - به سونا، حمام بروید و همچنین فرد نباید خود را در معرض فعالیت بدنی جدی قرار دهد.
    • آزمایشات آزمایشگاهی باید در صبح، قبل از هر گونه اقدامات پزشکی انجام شود.
    • فردی که برای آزمایش آماده می شود، پس از رسیدن به آزمایشگاه، باید کمی آرام شود، چند دقیقه بنشیند و نفس خود را بند بیاورد.
    • پاسخ به این سوال که آیا می توان قبل از انجام آزمایشات مسواک زد منفی است: برای تعیین دقیق قند خون، صبح قبل از آزمایش باید این روش بهداشتی را نادیده بگیرید و همچنین چای و قهوه ننوشید.
    • قبل از خونگیری نباید آنتی بیوتیک، داروهای هورمونی، دیورتیک و غیره مصرف کنید.
    • دو هفته قبل از مطالعه، باید مصرف داروهایی را که بر لیپیدهای خون تأثیر می گذارند، به ویژه استاتین ها، متوقف کنید.
    • اگر دوباره نیاز به آنالیز کامل دارید، این باید همزمان انجام شود، آزمایشگاه نیز باید به همین صورت باشد.

    رمزگشایی آزمایش خون بیوشیمیایی

    اگر آزمایش خون بالینی انجام شده باشد، قرائت ها توسط متخصص رمزگشایی می شود. همچنین، تفسیر نتایج آزمایش خون بیوشیمیایی را می توان با استفاده از جدول مخصوص انجام داد که نشان دهنده نتایج طبیعی آزمایش در بزرگسالان و کودکان است. اگر هر شاخصی با هنجار متفاوت است، توجه به این مهم است و با پزشکی مشورت کنید که می تواند تمام نتایج به دست آمده را به درستی "خوانده" کند و توصیه های خود را ارائه دهد. در صورت لزوم، بیوشیمی خون تجویز می شود: مشخصات گسترده.

    جدول تفسیر آزمایش خون بیوشیمیایی در بزرگسالان

    گلوبولین ها (α1، α2، γ، β)

    بنابراین، آزمایش خون بیوشیمیایی امکان انجام یک تجزیه و تحلیل دقیق برای ارزیابی عملکرد اندام های داخلی را فراهم می کند. همچنین، رمزگشایی نتایج به شما این امکان را می‌دهد که دقیقاً ویتامین‌ها، عناصر ماکرو و میکرو، آنزیم‌ها و هورمون‌هایی را که بدن به آن‌ها نیاز دارد، بخوانید. بیوشیمی خون تشخیص وجود پاتولوژی های متابولیک را ممکن می سازد.

    اگر شاخص های به دست آمده را به درستی رمزگشایی کنید، تشخیص هر گونه تشخیص بسیار آسان تر است. بیوشیمی مطالعه دقیق تری نسبت به CBC است. از این گذشته ، رمزگشایی شاخص های یک آزمایش خون عمومی به فرد اجازه نمی دهد چنین داده های دقیقی را بدست آورد.

    انجام چنین مطالعاتی در دوران بارداری بسیار مهم است. پس از همه، تجزیه و تحلیل کلی در دوران بارداری فرصتی برای به دست آوردن اطلاعات کامل را فراهم نمی کند. بنابراین، بیوشیمی در زنان باردار، به عنوان یک قاعده، در ماه های اول و در سه ماهه سوم تجویز می شود. در صورت وجود آسیب شناسی خاص و سلامت ضعیف، این تجزیه و تحلیل بیشتر انجام می شود.

    در آزمایشگاه های مدرن آنها قادر به انجام تحقیقات و رمزگشایی شاخص های به دست آمده در عرض چند ساعت هستند. یک جدول حاوی تمام داده ها به بیمار ارائه می شود. بر این اساس، حتی می توان به طور مستقل میزان طبیعی شمارش خون در بزرگسالان و کودکان را ردیابی کرد.

    هم جدول رمزگشایی یک آزمایش خون عمومی در بزرگسالان و هم آزمایشات بیوشیمیایی با در نظر گرفتن سن و جنسیت بیمار رمزگشایی می شوند. از این گذشته، هنجار بیوشیمی خون، مانند هنجار آزمایش خون بالینی، می تواند در زنان و مردان، در بیماران جوان و مسن متفاوت باشد.

    هموگرام یک آزمایش خون بالینی در بزرگسالان و کودکان است که به شما امکان می دهد میزان تمام عناصر خونی و همچنین ویژگی های مورفولوژیکی آنها، نسبت لکوسیت ها، محتوای هموگلوبین و غیره را دریابید.

    از آنجایی که بیوشیمی خون یک مطالعه پیچیده است، شامل آزمایش‌های کبدی نیز می‌شود. رمزگشایی تجزیه و تحلیل به شما امکان می دهد تعیین کنید که آیا عملکرد کبد طبیعی است یا خیر. پارامترهای کبدی برای تشخیص آسیب شناسی این اندام مهم هستند. داده های زیر ارزیابی وضعیت ساختاری و عملکردی کبد را امکان پذیر می کند: ALT، GGTP (هنجار GGTP در زنان کمی پایین تر است)، آنزیم های آلکالن فسفاتاز، بیلی روبین و سطح پروتئین کل. آزمایشات کبدی در صورت لزوم برای ایجاد یا تأیید تشخیص انجام می شود.

    کولین استراز برای تشخیص شدت مسمومیت و وضعیت کبد و همچنین عملکرد آن تعیین می شود.

    قند خون برای ارزیابی عملکرد سیستم غدد درون ریز تعیین می شود. شما می توانید به طور مستقیم در آزمایشگاه بفهمید که آزمایش قند خون به چه چیزی گفته می شود. نماد شکر را می توان در برگه نتایج یافت. شکر چه نام دارد؟ در زبان انگلیسی به آن "گلوکز" یا "GLU" گفته می شود.

    نرخ CRP مهم است، زیرا جهش در این شاخص ها نشان دهنده توسعه التهاب است. شاخص AST فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط با تخریب بافت را نشان می دهد.

    MID در آزمایش خون طی یک تجزیه و تحلیل کلی تعیین می شود. سطح MID به شما امکان می دهد تا توسعه آلرژی، بیماری های عفونی، کم خونی و غیره را تعیین کنید. شاخص MID به شما امکان می دهد وضعیت سیستم ایمنی بدن انسان را ارزیابی کنید.

    لیپیدوگرام شامل تعیین کلسترول تام، HDL، LDL و تری گلیسیرید است. طیف لیپیدی برای شناسایی اختلالات متابولیسم لیپید در بدن تعیین می شود.

    سطح طبیعی الکترولیت های خون نشان دهنده روند طبیعی فرآیندهای متابولیک در بدن است.

    سروموکوئید کسری از پروتئین های پلاسمای خون است که شامل گروهی از گلیکوپروتئین ها می شود. در مورد اینکه سروموکوئید چیست، باید در نظر گرفت که اگر بافت همبند از بین برود، تخریب شود یا آسیب ببیند، سروموکوئیدها وارد پلاسمای خون می شوند. بنابراین، سروموکوئیدها برای پیش بینی توسعه سل مصمم هستند.

    LDH، LDH (لاکتات دهیدروژناز) آنزیمی است که در اکسیداسیون گلوکز و تولید اسید لاکتیک نقش دارد.

    در صورت مشکوک شدن به هموکروماتوز، بیماری های التهابی و عفونی مزمن یا تومور، تجزیه و تحلیل فریتین (یک مجموعه پروتئین، انبار اصلی آهن درون سلولی) انجام می شود.

    آزمایش خون برای ASO برای تشخیص یک نوع عارضه پس از عفونت استرپتوکوک مهم است.

    علاوه بر این، شاخص های دیگر تعیین می شود و بررسی های دیگری انجام می شود (الکتروفورز پروتئین و غیره). هنجار آزمایش خون بیوشیمیایی در جداول ویژه نمایش داده می شود. این هنجار آزمایش خون بیوشیمیایی را در زنان نشان می دهد؛ جدول همچنین اطلاعاتی در مورد مقادیر طبیعی در مردان ارائه می دهد. اما با این حال، در مورد چگونگی رمزگشایی یک آزمایش خون عمومی و نحوه خواندن داده های تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، بهتر است از یک متخصص بپرسید که نتایج را به طور جامع ارزیابی کرده و درمان مناسب را تجویز کند.

    رمزگشایی بیوشیمی خون در کودکان توسط متخصصی که این مطالعات را سفارش داده است انجام می شود. برای این منظور از جدولی نیز استفاده می شود که هنجار تمام شاخص ها را برای کودکان نشان می دهد.

    در دامپزشکی، استانداردهایی برای پارامترهای بیوشیمیایی خون برای سگ ها و گربه ها وجود دارد - جداول مربوطه نشان دهنده ترکیب بیوشیمیایی خون حیوانات است.

    معنی برخی از شاخص ها در آزمایش خون در زیر با جزئیات بیشتری مورد بحث قرار گرفته است.

    پروتئین کل سرم، بخش پروتئین کل

    پروتئین در بدن انسان اهمیت زیادی دارد، زیرا در ایجاد سلول های جدید، در حمل و نقل مواد و تشکیل ایمنی هومورال شرکت می کند.

    پروتئین ها حاوی 20 اسید آمینه اساسی هستند؛ همچنین حاوی مواد معدنی، ویتامین ها، چربی ها و باقی مانده های کربوهیدرات هستند.

    قسمت مایع خون تقریباً دارای 165 پروتئین است و ساختار و نقش آنها در بدن متفاوت است. پروتئین ها به سه بخش مختلف پروتئینی تقسیم می شوند:

    از آنجایی که تولید پروتئین عمدتاً در کبد اتفاق می افتد، سطح آنها عملکرد مصنوعی آن را نشان می دهد.

    اگر پروتئینوگرام نشان دهنده کاهش سطح پروتئین کل در بدن باشد، این پدیده به عنوان هیپوپروتئینمی تعریف می شود. یک پدیده مشابه در موارد زیر مشاهده می شود:

    • در طول روزه پروتئین - اگر فردی رژیم غذایی خاصی را دنبال کند، گیاهخواری را انجام می دهد.
    • در صورت افزایش دفع پروتئین در ادرار - با پروتئینوری، بیماری کلیوی، بارداری.
    • اگر فرد خون زیادی از دست بدهد - با خونریزی، دوره های سنگین.
    • در صورت سوختگی جدی؛
    • با پلوریت اگزوداتیو، پریکاردیت اگزوداتیو، آسیت؛
    • با توسعه نئوپلاسم های بدخیم؛
    • اگر تشکیل پروتئین مختل شود - با سیروز، هپاتیت؛
    • با کاهش جذب مواد - با پانکراتیت، کولیت، انتریت و غیره؛
    • پس از استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکواستروئیدها.

    افزایش سطح پروتئین در بدن هیپرپروتئینمی است. بین هیپرپروتئینمی مطلق و نسبی تمایز وجود دارد.

    افزایش نسبی پروتئین در صورت از دست دادن قسمت مایع پلاسما ایجاد می شود. اگر نگران استفراغ دائمی با وبا باشید، این اتفاق می افتد.

    در صورت بروز فرآیندهای التهابی یا میلوما، افزایش مطلق پروتئین مشاهده می شود.

    غلظت این ماده با تغییر وضعیت بدن و همچنین در حین فعالیت بدنی 10 درصد تغییر می کند.

    چرا غلظت فراکسیون های پروتئینی تغییر می کند؟

    بخش های پروتئینی - گلوبولین ها، آلبومین ها، فیبرینوژن.

    بیوتست استاندارد خون شامل تعیین فیبرینوژن نمی شود که منعکس کننده فرآیند لخته شدن خون است. کواگولوگرام تجزیه و تحلیلی است که این شاخص را تعیین می کند.

    چه زمانی سطح پروتئین بالا می رود؟

    • اگر از دست دادن مایع در طول بیماری های عفونی رخ دهد.
    • برای سوختگی
    • با التهاب چرکی به شکل حاد؛
    • برای سوختگی در دوره نقاهت؛
    • سندرم نفروتیک در بیماران مبتلا به گلومرولونفریت
    • برای عفونت های ویروسی و باکتریایی؛
    • برای بیماری های بافت همبند سیستمیک (آرتریت روماتوئید، درماتومیوزیت، اسکلرودرمی)؛
    • برای آلرژی؛
    • برای سوختگی؛
    • با آلودگی کرمی

    چه زمانی سطح فراکسیون پروتئین کاهش می یابد؟

    • در نوزادان به دلیل توسعه نیافتگی سلول های کبدی؛
    • با ادم ریوی؛
    • در دوران بارداری؛
    • برای بیماری های کبدی؛
    • با خونریزی؛
    • در صورت تجمع پلاسما در حفره های بدن؛
    • برای تومورهای بدخیم

    سطح متابولیسم نیتروژن

    نه تنها ساخت سلولی در بدن اتفاق می افتد. آنها همچنین تجزیه می شوند و در این فرآیند، بازهای نیتروژنی جمع می شوند. آنها در کبد انسان تشکیل می شوند و از طریق کلیه ها دفع می شوند. بنابراین، اگر سطح متابولیسم نیتروژن بالا باشد، احتمالاً اختلال در عملکرد کبد یا کلیه ها و همچنین تجزیه بیش از حد پروتئین ها وجود دارد. شاخص های اصلی متابولیسم نیتروژن کراتینین و اوره هستند. آمونیاک، کراتین، نیتروژن باقیمانده و اسید اوریک که کمتر تشخیص داده می شوند.

    اوره (اوره)

    دلایل کاهش:

    کراتینین

    دلایل افزایش:

    اسید اوریک

    دلایل افزایش:

    • سرطان خون؛
    • نقرس؛
    • کمبود ویتامین B-12؛
    • بیماری های عفونی حاد؛
    • بیماری واکز؛
    • بیماری های کبدی؛
    • دیابت شدید؛
    • آسیب شناسی پوست؛
    • مسمومیت با مونوکسید کربن، باربیتورات ها.

    گلوکز

    گلوکز به عنوان شاخص اصلی متابولیسم کربوهیدرات در نظر گرفته می شود. این محصول اصلی انرژی است که وارد سلول می شود، زیرا فعالیت حیاتی سلول به طور خاص به اکسیژن و گلوکز بستگی دارد. بعد از اینکه فرد غذا خورد، گلوکز وارد کبد می شود و در آنجا به شکل گلیکوژن استفاده می شود. این فرآیندها توسط هورمون های پانکراس - انسولین و گلوکاگون کنترل می شوند. به دلیل کمبود گلوکز در خون، هیپوگلیسمی ایجاد می شود؛ بیش از حد آن نشان دهنده وجود هیپرگلیسمی است.

    نقض غلظت گلوکز خون در موارد زیر رخ می دهد:

    هیپوگلیسمی

    • با روزه طولانی مدت؛
    • در صورت سوء جذب کربوهیدرات ها - با کولیت، انتریت و غیره؛
    • با کم کاری تیروئید؛
    • برای آسیب شناسی مزمن کبد؛
    • با نارسایی مزمن آدرنال؛
    • با هیپوفیز؛
    • در صورت مصرف بیش از حد انسولین یا داروهای کاهنده قند خون به صورت خوراکی؛
    • برای مننژیت، آنسفالیت، انسولینوما، مننژوانسفالیت، سارکوئیدوز.

    هایپرگلیسمی

    • برای دیابت نوع اول و دوم؛
    • با تیروتوکسیکوز؛
    • در صورت ایجاد تومور هیپوفیز؛
    • با توسعه تومورهای قشر آدرنال؛
    • با فئوکروموسیتوم؛
    • در افرادی که درمان با گلوکوکورتیکوئیدها را انجام می دهند.
    • برای صرع؛
    • برای صدمات و تومورهای مغزی؛
    • با تحریک روانی-عاطفی؛
    • اگر مسمومیت با مونوکسید کربن رخ دهد.

    اختلالات متابولیسم رنگدانه در بدن

    پروتئین های رنگی خاص پپتیدهایی هستند که حاوی فلز (مس، آهن) هستند. اینها میوگلوبین، هموگلوبین، سیتوکروم، سرلوپلاسمین و غیره هستند. بیلی روبین محصول نهایی تجزیه چنین پروتئین هایی است. هنگامی که وجود گلبول قرمز در طحال به پایان می رسد، بیلی وردین ردوکتاز بیلی روبین تولید می کند که غیر مستقیم یا آزاد نامیده می شود. این بیلی روبین سمی است، بنابراین برای بدن مضر است. اما از آنجایی که ارتباط سریع آن با آلبومین خون اتفاق می افتد، مسمومیت بدن رخ نمی دهد.

    در عین حال، در افرادی که از سیروز و هپاتیت رنج می برند، هیچ ارتباطی با اسید گلوکورونیک در بدن وجود ندارد، بنابراین تجزیه و تحلیل نشان دهنده سطح بالای بیلی روبین است. در مرحله بعد، بیلی روبین غیرمستقیم به اسید گلوکورونیک در سلول های کبد متصل می شود و به بیلی روبین کونژوگه یا مستقیم (DBil) تبدیل می شود که سمی نیست. سطح بالای آن در سندرم گیلبرت و دیسکینزی های صفراوی مشاهده می شود. اگر آزمایشات کبدی انجام شود، اگر سلول های کبدی آسیب ببینند، ممکن است سطوح بالای بیلی روبین مستقیم را نشان دهند.

    سپس، همراه با صفرا، بیلی روبین از مجاری کبدی به کیسه صفرا، سپس به دوازدهه منتقل می شود، جایی که اوروبیلینوژن تشکیل می شود. به نوبه خود از روده کوچک به خون جذب شده و وارد کلیه ها می شود. در نتیجه ادرار زرد می شود. قسمت دیگری از این ماده در روده بزرگ در معرض آنزیم های باکتریایی قرار می گیرد، به استرکوبیلین تبدیل می شود و مدفوع را رنگ می کند.

    زردی: چرا رخ می دهد؟

    سه مکانیسم برای ایجاد زردی در بدن وجود دارد:

    • تجزیه بیش از حد فعال هموگلوبین، و همچنین سایر پروتئین های رنگدانه. این با کم خونی همولیتیک، نیش مار، و همچنین با عملکرد بیش از حد پاتولوژیک طحال رخ می دهد. در این حالت، تولید بیلی روبین بسیار فعال اتفاق می افتد، بنابراین کبد زمان پردازش چنین مقادیری از بیلی روبین را ندارد.
    • بیماری های کبدی - سیروز، تومورها، هپاتیت. تشکیل رنگدانه در حجم‌های طبیعی اتفاق می‌افتد، اما سلول‌های کبدی که تحت تأثیر این بیماری قرار می‌گیرند، قادر به انجام کار طبیعی نیستند.
    • اختلال در خروج صفرا. این در افراد مبتلا به سنگ کلیه، کوله سیستیت، کلانژیت حاد و غیره رخ می دهد. به دلیل فشرده شدن مجرای صفراوی، جریان صفرا به روده متوقف می شود و در کبد تجمع می یابد. در نتیجه، بیلی روبین به خون باز می گردد.

    همه این شرایط برای بدن بسیار خطرناک هستند و باید فورا درمان شوند.

    بیلی روبین تام در زنان و مردان و همچنین فراکسیون های آن در موارد زیر بررسی می شود:

    متابولیسم لیپید یا سطح کلسترول

    لیپیدها برای عملکرد بیولوژیکی سلول ها بسیار مهم هستند. آنها در ساخت دیواره سلولی، در تولید تعدادی هورمون و صفرا، ویتامین D نقش دارند. اسیدهای چرب منبع انرژی برای بافت ها و اندام ها هستند.

    چربی های موجود در بدن به سه دسته تقسیم می شوند:

    لیپیدهای خون به شکل ترکیبات زیر تعیین می شوند:

    • شیلومیکرون ها (عمدتاً حاوی تری گلیسیرید هستند).
    • HDL (HDL، لیپوپروتئین با چگالی بالا، کلسترول "خوب")؛
    • LDL (VLP، لیپوپروتئین های با چگالی کم، کلسترول "بد")؛
    • VLDL (لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم).

    تعیین کلسترول در آزمایشات خون عمومی و بیوشیمیایی وجود دارد. هنگامی که آزمایش کلسترول انجام می شود، رمزگشایی شامل همه شاخص ها می شود، اما مهمترین شاخص ها کلسترول تام، تری گلیسیرید، LDL و HDL هستند.

    هنگام اهدای خون برای بیوشیمی، باید به یاد داشته باشید که اگر قوانین بیمار برای آماده شدن برای آزمایش نقض شده باشد، یا اگر غذاهای چرب خورده باشد، قرائت ممکن است نادرست باشد. بنابراین، منطقی است که سطح کلسترول خود را دوباره بررسی کنید. در این مورد، باید نحوه صحیح آزمایش خون برای کلسترول را در نظر بگیرید. برای کاهش شاخص ها، پزشک یک رژیم درمانی مناسب را تجویز می کند.

    چرا متابولیسم لیپید مختل می شود و به چه چیزی منجر می شود؟

    کلسترول کل افزایش می یابد اگر:

    کلسترول کل کاهش می یابد اگر:

    سطح تری گلیسیرید افزایش می یابد اگر:

    • سیروز کبدی الکلی؛
    • هپاتیت ویروسی؛
    • اعتیاد به الکل؛
    • سیروز صفراوی کبد؛
    • کللیتیازیس؛
    • پانکراتیت، حاد و مزمن؛
    • نارسایی مزمن کلیه؛
    • فشار خون؛
    • IHD، انفارکتوس میوکارد؛
    • دیابت قندی، کم کاری تیروئید؛
    • ترومبوز عروق مغزی؛
    • بارداری؛
    • نقرس؛
    • سندرم داون؛
    • پورفیری حاد متناوب

    سطح تری گلیسیرید کاهش می یابد اگر:

    • عملکرد بیش از حد غدد، تیروئید و پاراتیروئید؛
    • COPD؛
    • سوء جذب مواد؛
    • سوء تغذیه
    • در 5.2-6.5 mmol / L افزایش جزئی در کلسترول وجود دارد، اما خطر ابتلا به آترواسکلروز وجود دارد.
    • در 6.5-8.0 میلی مول در لیتر افزایش متوسطی در کلسترول ثبت می شود که می تواند با رژیم غذایی اصلاح شود.
    • 8.0 میلی مول در لیتر و بیشتر، شاخص های بالایی هستند که برای کاهش سطح کلسترول، درمان و رژیم آن ضروری است.

    بسته به میزان تغییر شاخص های متابولیسم لیپید، پنج درجه دی لیپوپروتئینمی تعیین می شود. این وضعیت منادی توسعه بیماری های جدی (آترواسکلروز، دیابت و غیره) است.

    آنزیم های خون

    هر آزمایشگاه بیوشیمیایی همچنین آنزیم ها را تعیین می کند، پروتئین های خاصی که واکنش های شیمیایی در بدن را تسریع می کنند.

    آنزیم های اصلی خون:

    • آسپارتات آمینوترانسفراز (AST، AST)؛
    • آلانین آمینوترانسفراز (ALT)؛
    • گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT، LDL)؛
    • آلکالین فسفاتاز (ALP)؛
    • کراتین کیناز (CK)؛
    • آلفا آمیلاز

    مواد ذکر شده در اندام های مختلف وجود دارد و مقدار بسیار کمی از آنها در خون وجود دارد. آنزیم های خون بر حسب U/L (واحدهای بین المللی) اندازه گیری می شوند.

    آسپارتات آمینوترانسفراز (ACAT) و آلانین آمینوترانسفراز

    آنزیم هایی که مسئول انتقال آسپارتات و آلانین در واکنش های شیمیایی هستند. مقادیر زیادی ALT و AST در بافت های قلب، کبد و ماهیچه های اسکلتی یافت می شود. اگر AST و ALT در خون افزایش یابد، این نشان می دهد که سلول های اندام در حال تخریب هستند. بر این اساس، هر چه سطح این آنزیم ها در خون انسان بالاتر باشد، سلول های بیشتری می میرند و در نتیجه تخریب هر عضوی رخ می دهد. نحوه کاهش ALT و AST بستگی به تشخیص و تجویز پزشک دارد.

    سه درجه افزایش آنزیم تعیین می شود:

    • 1.5-5 بار - نور؛
    • 6-10 بار - متوسط؛
    • 10 برابر یا بیشتر - بالا.

    چه بیماری هایی منجر به افزایش AST و ALT می شوند؟

    • انفارکتوس میوکارد (ALT بیشتری ذکر شده است)؛
    • هپاتیت حاد ویروسی (AST بیشتر ذکر شده است)؛
    • تومورهای بدخیم و متاستاز در کبد؛
    • آسیب سمی به سلول های کبدی؛
    • سندرم تصادف

    آلکالین فسفاتاز (ALP)

    این آنزیم جداسازی اسید فسفریک از ترکیبات شیمیایی و همچنین انتقال فسفر در سلول ها را تعیین می کند. شکل استخوان و کبد ALP تعیین می شود.

    سطح آنزیم در بیماری های زیر افزایش می یابد:

    • میلوما؛
    • سارکوم استخوانی؛
    • لنفوگرانولوماتوز؛
    • هپاتیت؛
    • متاستازهای استخوانی؛
    • آسیب دارویی و سمی کبد؛
    • روند بهبود شکستگی ها؛
    • پوکی استخوان، پوکی استخوان؛
    • عفونت سیتومگالوویروس

    گاماگلوتامیل ترانسفراز (GGT، گلوتامیل ترانس پپتیداز)

    در بحث GGT باید در نظر گرفت که این ماده در فرآیند متابولیک چربی ها نقش دارد و تری گلیسیرید و کلسترول را انتقال می دهد. بیشترین مقدار این آنزیم در کلیه ها، پروستات، کبد و پانکراس یافت می شود.

    اگر GGT بالا باشد، علل اغلب با بیماری کبد مرتبط است. آنزیم گاماگلوتامین ترانسفراز (GGT) نیز در دیابت قندی افزایش می یابد. همچنین، آنزیم گاما گلوتامیل ترانسفراز در مونونوکلئوز عفونی، مسمومیت با الکل و در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی افزایش می یابد. متخصصی که نتایج آزمایش را رمزگشایی می کند، در مورد GGT - چیستی آن - بیشتر به شما می گوید. اگر GGTP بالا باشد، با انجام مطالعات تکمیلی می توان دلایل این پدیده را تعیین کرد.

    کراتین کیناز (کراتین فسفوکیناز)

    هنگام ارزیابی CPK خون باید در نظر گرفت که این آنزیمی است که غلظت بالایی از آن در عضلات اسکلتی، در میوکارد مشاهده می شود و مقادیر کمتری در مغز یافت می شود. اگر افزایش آنزیم کراتین فسفوکیناز وجود داشته باشد، دلایل افزایش با بیماری های خاصی مرتبط است.

    این آنزیم در تبدیل کراتین نقش دارد و همچنین حفظ متابولیسم انرژی در سلول را تضمین می کند. سه زیرنوع CC تعریف خواهد شد:

    اگر کراتین کیناز در خون بالا باشد، دلایل آن معمولاً با تخریب سلول‌های اندام‌های ذکر شده در بالا مرتبط است. اگر کراتین کیناز در خون بالا باشد، دلایل ممکن است به شرح زیر باشد:

    MM کراتین کیناز

    • میوزیت؛
    • سندرم کمپارتمان طولانی مدت؛
    • میاستنی گراویس؛
    • قانقاریا؛
    • اسکلروز جانبی آمیوتروفیک؛
    • سندرم گیلن باره

    MV کراتین کیناز

    • انفارکتوس حاد میوکارد؛
    • کم کاری تیروئید؛
    • میوکاردیت؛
    • استفاده طولانی مدت از پردنیزولون

    BB کراتین کیناز

    • آنسفالیت؛
    • درمان طولانی مدت اسکیزوفرنی

    آلفا آمیلاز

    عملکرد آمیلاز تجزیه کربوهیدرات های پیچیده به کربوهیدرات های ساده است. آمیلاز (دیاستاز) در غدد بزاقی و پانکراس یافت می شود. هنگامی که آزمایش ها به صورت آنلاین یا توسط پزشک رمزگشایی می شوند، هم به افزایش و هم کاهش این شاخص توجه می شود.

    آلفا آمیلاز افزایش می یابد اگر:

    • پانکراتیت حاد؛
    • سرطان پانکراس؛
    • پاروتیت؛
    • هپاتیت ویروسی؛
    • نارسایی حاد کلیه؛
    • مصرف طولانی مدت الکل، و همچنین گلوکوکورتیکواستروئیدها، تتراسایکلین.

    آلفا آمیلاز کاهش می یابد اگر:

    الکترولیت های خون - آنها چیست؟

    سدیم و پتاسیم الکترولیت های اصلی خون انسان هستند. بدون آنها، حتی یک فرآیند شیمیایی نمی تواند در بدن رخ دهد. یونوگرام خون تجزیه و تحلیلی است که طی آن مجموعه ای از ریز عناصر در خون تعیین می شود - پتاسیم، کلسیم، منیزیم، سدیم، کلریدها و غیره.

    پتاسیم

    برای فرآیندهای متابولیک و آنزیمی بسیار ضروری است.

    وظیفه اصلی آن هدایت تکانه های الکتریکی در قلب است. بنابراین، اگر هنجار این عنصر در بدن نقض شود، به این معنی است که فرد ممکن است اختلال عملکرد میوکارد را تجربه کند. هیپرکالمی وضعیتی است که در آن سطح پتاسیم افزایش یافته و هیپوکالمی کاهش می یابد.

    در صورت افزایش پتاسیم در خون، متخصص باید دلایل را بیابد و آنها را برطرف کند. از این گذشته ، چنین شرایطی می تواند ایجاد شرایط خطرناک برای بدن را تهدید کند:

    چنین شرایطی در صورتی امکان پذیر است که هنجار پتاسیم به 7.15 میلی مول در لیتر یا بیشتر افزایش یابد. بنابراین، پتاسیم در زنان و مردان باید به طور دوره ای کنترل شود.

    اگر بیوتست خون منجر به سطح پتاسیم کمتر از 3.05 میلی مول در لیتر شود، چنین پارامترهایی برای بدن نیز خطرناک هستند. در این شرایط، علائم زیر مشخص می شود:

    • تهوع و استفراغ؛
    • دشواری در تنفس؛
    • ضعف عضلانی؛
    • ضعف قلب؛
    • ترشح غیر ارادی ادرار و مدفوع

    سدیم

    با وجود اینکه این عنصر مستقیماً در متابولیسم نقش ندارد، میزان سدیم در بدن نیز مهم است. سدیم در مایع خارج سلولی وجود دارد. فشار اسمزی و سطح pH را حفظ می کند.

    سدیم از طریق ادرار دفع می شود، این فرآیند توسط آلدوسترون، هورمون قشر آدرنال، کنترل می شود.

    هیپرناترمی، یعنی افزایش سطح سدیم، منجر به احساس تشنگی، تحریک پذیری، لرزش و انقباض عضلانی، تشنج و کما می شود.

    آزمایشات روماتیسمی

    تست های روماتوئید یک آزمایش خون ایمونوشیمیایی پیچیده است که شامل مطالعه برای تعیین فاکتور روماتوئید، تجزیه و تحلیل کمپلکس های ایمنی در گردش و تعیین آنتی بادی های o-streptolysin می باشد. آزمایش‌های روماتیسمی را می‌توان به‌طور مستقل و همچنین به عنوان بخشی از مطالعاتی که شامل ایمونوشیمی است، انجام داد. در صورت وجود شکایت از درد مفاصل باید آزمایش روماتیسمی انجام شود.

    نتیجه گیری

    بنابراین، یک آزمایش خون دقیق بیوشیمیایی درمانی عمومی یک مطالعه بسیار مهم در فرآیند تشخیصی است. برای کسانی که می خواهند آزمایش خون کامل HD یا OBC را در یک کلینیک یا آزمایشگاه انجام دهند، مهم است که در نظر داشته باشند که هر آزمایشگاه از مجموعه خاصی از معرف ها، آنالایزرها و سایر تجهیزات استفاده می کند. در نتیجه، هنجارهای شاخص ها ممکن است متفاوت باشد، که باید هنگام مطالعه آنچه که یک آزمایش خون بالینی یا نتایج بیوشیمی نشان می دهد در نظر گرفته شود. قبل از خواندن نتایج، مهم است که اطمینان حاصل کنید که فرم صادر شده توسط موسسه پزشکی استانداردها را نشان می دهد تا نتایج آزمایش به درستی تفسیر شود. هنجار OAC در کودکان نیز در فرم ها نشان داده شده است، اما پزشک باید نتایج به دست آمده را ارزیابی کند.

    بسیاری از افراد علاقه مند هستند: آزمایش خون فرم 50 - چیست و چرا باید آن را مصرف کرد؟ این آزمایشی برای تعیین آنتی بادی هایی است که در بدن در صورت آلوده شدن به HIV وجود دارد. آنالیز f50 هم در مواقعی که مشکوک به HIV باشد و هم به منظور پیشگیری در یک فرد سالم انجام می شود. همچنین ارزش آمادگی مناسب برای چنین مطالعه ای را دارد.

    بر خلاف سایر ماکرومولکول ها، تشکیل تری گلیسرول ها فقط به وجود یک بستر بستگی دارد و دیگر تنظیم نمی شود. غیبتاثر مهاری محصول واکنش به سلول چربی اجازه می دهد تا چربی را تقریباً در هر مقداری جمع کند.

    لیپوژنز) شامل دفسفوریلاسیون اسید فسفاتیدیک مشتق شده از گلیسرول-3-فسفات و افزودن یک گروه آسیل است.
    واکنش های سنتز TAG از اسید فسفاتیدیک

    اگر سنتز TAG در کبد اتفاق افتاده باشد، آن‌ها از آن به بافت‌هایی که مویرگ‌هایی روی اندوتلیوم دارند تخلیه می‌شوند. لیپوپروتئین لیپاز(انتقال TAG در خون). فرم انتقال VLDL است. به بیان دقیق، سلول‌های بدن فقط به اسیدهای چرب نیاز دارند، سایر اجزای VLDL ضروری نیستند.

    سنتز TAG زمانی افزایش می یابد که حداقل یکی از شرایط زیر برآورده شود که ظاهر را تضمین می کند استیل-SCoA اضافی:

    • در دسترس بودن منبع انرژی "ارزان". مثلا،
      1) رژیم غذایی غنی از کربوهیدرات های ساده (گلوکز، ساکارز). در همان زمان، غلظت گلوکز در کبدو سلول های چربیپس از غذا، به شدت افزایش می یابد، به استیل-SCoA اکسید می شود و تحت تأثیر انسولین، سنتز چربی به طور فعال در این اندام ها رخ می دهد.
      2) در دسترس بودن اتانول،یک ترکیب با انرژی بالا که به استیل-SCoA اکسید می شود. از استیل "الکلی" استفاده می شود کبدبرای سنتز چربی در شرایط تغذیه طبیعی. یک مثال "چاقی آبجو" است.
    • افزایش غلظت اسیدهای چرب در خون. به عنوان مثال، با افزایش لیپولیز در سلول های چربی تحت تأثیر هر گونه ماده (داروها، کافئین و غیره)، با استرس عاطفی و غیبت (!)فعالیت ماهیچه ای باعث افزایش جریان اسیدهای چرب به سلول های کبدی می شود. در اینجا، در نتیجه، سنتز فشرده TAG رخ می دهد.
    • غلظت بالای انسولین و غلظت کم گلوکاگون - پس از خوردن غذاهای پر کربوهیدرات و چرب.

    تشکیل گلیسرول-3-فسفات

    در ابتدای کل فرآیند، گلیسرول-3-فسفات تشکیل می شود.

    گلیسرول در کبددر واکنش فسفوریلاسیون با استفاده از فسفات پرانرژی ATP فعال می شود. که در ماهیچه ها, بافت چربیو دیگران این واکنش غایببنابراین، در آنها گلیسرول-3-فسفات از دی هیدروکسی استون فسفات، متابولیت گلیکولیز، تشکیل می شود.

    سنتز اسید فسفاتیدیک

    اسیدهای چرب ناشی از خون در طی تجزیه HyloMicrons، VLDL یا سنتز شده در سلول از نواز گلوکز نیز باید فعال شود. آنها در یک واکنش وابسته به ATP به acyl-S-CoA تبدیل می شوند.

    واکنش فعال سازی اسیدهای چرب

    در حضور گلیسرول-3-فسفات و آسیل-S-CoA، اسید فسفاتیدیک سنتز می شود.

    واکنش سنتز اسید فسفاتیدیک

    بسته به نوع اسید چرب، اسید فسفاتیدیک حاصل ممکن است حاوی اسیدهای چرب اشباع یا غیر اشباع باشد. با ساده کردن وضعیت، می توان اشاره کرد که ترکیب اسیدهای چرب اسید فسفاتیدیک سرنوشت آینده آن را تعیین می کند:

    • در صورت استفاده از اسیدهای اشباع و تک غیراشباع (پالمتیک، استئاریک، پالمیتولئیک، اولئیک)، اسید فسفاتیدیک برای سنتز TAG ارسال می شود.
    • هنگامی که اسیدهای چرب اشباع نشده (لینولنیک، آراشیدونیک، اسیدهای سری ω3) گنجانده شود، اسید فسفاتیدیک پیش ساز فسفولیپیدها است.

    سنتز تری اسیل گلیسرول

    سنتز TAG شامل دفسفوریلاسیون اسید فسفاتیدیک و افزودن یک گروه آسیل است. اگر حداقل یکی از شرایط زیر برآورده شود، این فرآیند افزایش می یابد:

    • در دسترس بودن منبع انرژی "ارزان". مثلا،
      1) رژیم غذایی غنی از کربوهیدرات های ساده (گلوکز، ساکارز) - در این حالت، غلظت گلوکز در خون پس از غذا به شدت افزایش می یابد و تحت تأثیر انسولین، سنتز چربی به طور فعال رخ می دهد. در سلول های چربی و کبد.
      2) در دسترس بودن اتانول،ترکیب با انرژی بالا، مشروط به تغذیه معمولی - یک مثال "چاقی آبجو" است. سنتز چربی در اینجا فعال است کبد.
    • پ افزایش غلظت اسیدهای چرب در خونبه عنوان مثال، با افزایش لیپولیز در سلول های چربی تحت تأثیر هر گونه ماده (داروها، کافئین و غیره)، با استرس عاطفی و کمبود (!) فعالیت ماهیچه ای سنتز TAG رخ می دهد در کبد,
    • غلظت های بالا انسولینو غلظت کم گلوکاگون- بعد از غذا خوردن

    واکنش های سنتز TAG از اسید فسفاتیدیک

    پس از سنتز TAG، آنها از کبد به بافت های دیگر، به طور دقیق تر به بافت هایی که لیپوپروتئین لیپاز در اندوتلیوم مویرگ های خود دارند، تخلیه می شوند.

    فرم انتقال VLDL است. به بیان دقیق، سلول‌های بدن فقط به اسیدهای چرب نیاز دارند، سایر اجزای VLDL ضروری نیستند.

  • سوال 26. تجزیه هوازی گلوکز.
  • سوال 27. طرح چرخه پنتوز فسفات:
  • سوال 28. تنظیم متابولیسم کربوهیدرات در بدن.
  • سوال 29. اختلالات متابولیسم کربوهیدرات. هیپو و هیپرگلیسمی
  • سوال 30. اختلالات ارثی متابولیسم مونوساکاریدها و دی ساکاریدها.
  • سوال 31 لیپیدها. خصوصیات عمومی نقش بیولوژیکی
  • سوال 32. طبقه بندی لیپیدها. ویژگی های گروه های فردی.
  • سوال 33. اسیدهای چرب بالاتر، اشباع و غیر اشباع. ویژگی های ساختاری IVF با منشاء حیوانی. راه های نشان دادن تعداد اتم های کربن، موقعیت و تعداد پیوندهای دوگانه. بیورول.
  • سوال 34. تری گلیسرول. ساده و مخلوط. خواص فیزیکی و شیمیایی چربی ها زیست شناس. نقش
  • سوال 35. گلیسروفسفولیپیدها. نمایندگان. نقش
  • سوال 36. اسفنگولیپیدها. ساختار و نقش.
  • سوال 39. هضم برچسب، کلسترول، فسفولیپیدها توسط لیپاز پانکراس.
  • سوال 40. اسیدهای صفراوی.
  • 41. سنتز مجدد. شیلومیکرون ها آپوپروتئین ها و غیره
  • سوال 42. لیپوپروتئین ها.
  • سوال 43. توابع lp پلاسما.
  • سوال 44. دیس لیپوپروتئینمی.
  • سوال 45. کاتابولیسم دستگاه گوارش و مراحل آن.
  • سوال 46. محاسبه بازده کل ATP در طول اکسیداسیون اسیدهای چرب
  • سوال 47. اکسیداسیون گلیسرول.
  • سوال 48. تنظیم متابولیسم IVF (بتا اکسیداسیون و بیوسنتز). سنتز مالونیل CoA. استیل کوآ کربوکسیلاز، تنظیم فعالیت آن. انتقال آسیل Co-a از غشای داخلی میتوکندری.
  • سوال 49. بیوسنتز برچسب (لیپوژنز). ویژگی های بیوسنتز برچسب در کبد و بافت چربی. تنظیم هورمونی تشکیل VLDL در کبد.
  • سوال 50. تحرک چربی در بافت چربی (لیپولیز). لیپازهای تری اسیل گلیسرول، دی اسیل گلیسرول و مونوآسیل گلیسرول. تنظیم هورمونی لیپولیز در سلول های چربی
  • سوال 51. متابولیسم فسفولیپیدها. متابولیسم گلیسروفسفولیپیدها اهمیت بیولوژیکی فسفولیپازهای مختلف بیوسنتز فسفاتیدیل کولین، فسفاتیدیل اتانول آمین، فسفاتیدیل سرین.
  • سوال 52. متابولیسم اسفنگولیپید. سنتز سرامید و مشتقات آن کاتابولیسم اسفنگومیلین و گلیکوسفنگولیپیدها، نقص ژنتیکی آنزیم ها.
  • سوال 54. بیوسنتز کلسترول و مراحل آن. مقررات.
  • سوال 56. ایکوزانوئیدها. بیوسنتز، ساختار، نامگذاری، توابع بیولوژیکی. مهارکننده های سنتز ایکوزانوئید
  • سوال 57. لیپیدهای بیوممبران. نقش آنها. مشارکت فسفولیپازها در متابولیسم فسفولیپیدها
  • سوال 59. Biosynth x. در سیتوزول سلول ها. 3 مرحله
  • سوال 61. X. فقط به عنوان بخشی از LDL و HDL توسط خون منتقل می شود. Lp ورود کروم اگزوژن به بافت ها را تضمین می کند و جریان کروم را تعیین می کند. بین اندام ها و حذف x اضافی. از بدن.
  • سوال 64. لیپیدهای غشایی. اجزای اصلی لیپیدی غشاهای بیولوژیکی فسفولیپیدها، گلیکولیپیدها و استرول ها هستند.
  • سوال 34. تری گلیسرول. ساده و مخلوط. خواص فیزیکی و شیمیایی چربی ها زیست شناس. نقش

    آسیل گلیسرول ها استرهای گلیسرول الکل تری هیدریک و اسیدهای چرب هستند. گلیسرول را می توان با یک، دو یا سه اسید چرب ترکیب کرد و به ترتیب مونو، دی یا تری گلیسرول (MAG، DAG، TAG) را تشکیل داد. بخش عمده لیگاندهای بدن انسان تری اسیل گلیسرول ها - چربی ها هستند. یک فرد با وزن 70 کیلوگرم به طور معمول تا 10 کیلوگرم چربی دارد. آنها در سلول های چربی - سلول های چربی ذخیره می شوند و در طول روزه داری به عنوان منابع انرژی مورد استفاده قرار می گیرند.

    مونو و دی آسیل گلیسرول ها در مراحل میانی تجزیه و سنتز تری گلیسرول ها تشکیل می شوند. جهت گیری اتم های کربن موجود در گلیسرول در فضا متفاوت است (شکل 8-2)، بنابراین آنزیم ها بین آنها تمایز قائل می شوند و به طور خاص اسیدهای چرب را در اتم های کربن اول، دوم و سوم می چسبانند.

    نامگذاری و ترکیب تری اسیل گلیسرول های طبیعی مولکول های چربی طبیعی حاوی اسیدهای چرب مختلف هستند. به طور معمول، موقعیت های 1 و 3 حاوی اسیدهای چرب اشباع بیشتری هستند و موقعیت دوم حاوی پلی انوئیک اسید است. نام تری اسیل گلیسرول نام رادیکال های اسید چرب را فهرست می کند که با اولین اتم کربن گلیسرول شروع می شود، مانند پالمیتول-لینولنویل-اولئویل گلیسرول.

    چربی هایی که عمدتا حاوی اسیدهای اشباع هستند جامد هستند (چربی های گوشت گاو، گوسفند) و چربی هایی که حاوی مقدار زیادی اسیدهای غیراشباع هستند مایع هستند. چربی ها یا روغن های مایع معمولا منشا گیاهی دارند. از بین چربی های خوراکی حیوانی، اشباع ترین چربی گوسفندی است که عملاً حاوی هیچ اسید ضروری نیست. چربی های با ارزش غذایی روغن ماهی و روغن های گیاهی حاوی اسیدهای چرب ضروری هستند. . تری گلیسرول ساده و مخلوط وجود دارد. اسیدهای ساده حاوی بقایای اسیدهای مایع مشابه هستند، در حالی که اسیدهای مخلوط حاوی بقایای اسیدهای مختلف هستند.

    همه چربی های طبیعی ترکیبات جداگانه ای نیستند، بلکه مخلوطی از تری گلیسرول های مختلف (معمولاً مخلوط) هستند.

    متابولیسم تری گلیسرول

    مصرف غذای انسان گاهی در فواصل زمانی قابل توجهی اتفاق می افتد، بنابراین بدن مکانیسم هایی را برای ذخیره منابع انرژی ایجاد کرده است. چربی ها مفیدترین و اصلی ترین شکل ذخیره انرژی هستند. ذخایر گلیکوژن در بدن بیش از 300 گرم نیست و بیش از یک روز انرژی بدن را تامین می کند. چربی ته نشین شده می تواند انرژی بدن را در طول روزه داری برای مدت طولانی (حداکثر 7-8 هفته) تامین کند. سنتز چربی در طول دوره جذب فعال می شود و عمدتا در بافت چربی و کبد اتفاق می افتد. اما اگر بافت چربی محل رسوب چربی باشد، کبد نقش مهمی در تبدیل بخشی از کربوهیدرات های تامین شده با غذا به چربی ایفا می کند که سپس به عنوان بخشی از VLDL در خون ترشح می شود و به بافت های دیگر (عمدتاً بافت چربی) تحویل می شود. ). سنتز چربی ها در کبد و بافت چربی توسط انسولین تحریک می شود. بسیج چربی در مواردی فعال می شود که گلوکز برای رفع نیازهای انرژی بدن کافی نیست: در دوره پس از جذب، در طول روزه داری و کار فیزیکی تحت تأثیر هورمون های گلوکاگون، آدرنالین و سوماتوتروپین. اسیدهای چرب وارد خون می شوند و توسط بافت ها به عنوان منبع انرژی استفاده می شوند.

    اگر متوجه خطایی شدید، یک متن را انتخاب کنید و Ctrl+Enter را فشار دهید
    اشتراک گذاری:
    پورتال ساخت و ساز - درب و دروازه.  داخلی.  فاضلاب.  مواد.  مبلمان.  اخبار