فرآیندهای تقسیم، خود نوسازی و جایگزینی سلول ها که با چشم غیرمسلح نامرئی است، در بدن انسان اتفاق می افتد - بازسازی آنها. بنابراین، رشد، بلوغ و با کاهش یا توقف کامل این فرآیندها، پیری و مرگ وجود دارد.

انواع بازسازی سلولی

بازسازی فیزیولوژیکی فرآیند تجدید ساختارهای درون سلولی، سلول ها، بافت ها و اندام ها است. این در اپیتلیوم غشاهای مخاطی، قرنیه، خون، مغز استخوان، اپیدرم رخ می دهد. هر فرد می تواند این را در مثال مو، ناخن مشاهده کند. بازسازی فیزیولوژیکی با شدت متفاوت. به عنوان مثال، سلول های اپیتلیال روده کوچک در 48 ساعت تجدید می شوند، این فرآیند در بافت های کلیه و کبد بسیار کندتر است و در بافت های عصبی، بازسازی با تقسیم سلولی به هیچ وجه اتفاق نمی افتد.

در بازسازی فیزیولوژیکی سلول ها، مراحل ترمیمی و تخریبی وجود دارد. مورد دوم به این معنی است که محصولات پوسیدگی برخی از سلول ها باعث تحریک دوباره تعداد سلول های دیگر می شود. دانشمندان پیشنهاد می کنند که هورمون ها نقش ویژه ای در فرآیندهای تجدید سلول ایفا می کنند. به لطف بازسازی فیزیولوژیکی سلول ها، امکان عملکرد مداوم کلیه اندام ها و سیستم های بدن انسان حفظ و تضمین می شود.

بازسازی ترمیمی فرآیند بازسازی سلولی پس از هر گونه اختلال است. بارزترین مصداق برای هر شخصی، التیام زخم انگشت و غیره است. در حیوانات و گیاهان، این حتی بیشتر مشخص است - به عنوان مثال، دم یک مارمولک.

عوامل موثر بر بازسازی سلولی

برای اینکه ساختارها و سلول‌های درون سلولی در فرآیند بیوسنتز اسیدهای نوکلئیک، پروتئین‌ها و لیپیدها قادر به بازسازی فیزیولوژیکی باشند، به موادی نیاز دارند که از آب، هوا و غذا وارد بدن شوند. اینها اسیدهای آمینه، مونونوکلئیدها، ریز عناصر، ویتامین ها و بسیاری دیگر هستند.

عواملی که باعث کندی یا توقف بازسازی ترمیمی و فیزیولوژیکی سلول ها می شوند عبارتند از: غذای کم کیفیت. آلودگی هوا، آب، خاک (عامل محیطی)؛ ضربه؛ می سوزد؛ فرآیندهای التهابی؛ نقض گردش خون در اندام ها و سیستم های بدن؛ فشار بیش از حد روانی-عاطفی (استرس).

برای تحریک فرآیندهای بازسازی سلولی فیزیولوژیکی و ترمیمی، داروشناسان داروهای زیر را توسعه داده اند: ویتامین (ویتامین های B، C، A، و غیره).

آنابولیک های استروئیدی (فنوبولین، متاندروستنول)؛ آنابولیک های غیر استروئیدی (متیلوراسیل، ریبوکسین و غیره)؛ تعدیل کننده های ایمنی (prodigiosan، levamisole، و غیره)؛ محرک های بیوژنیک (آلوئه، گومیزول، پلوئیدین و غیره)؛ محرک های احیا حیوانات و منشا گیاهی(آپیلاک، پرگا، روغن صنوبر، روغن خولان دریایی، سربرولیزین، رومالون، سولکوسریل و غیره).

این محرک ها برای درمان بیماری های مختلف معمولاً همراه با سایر داروها به صورت قرص، تزریق وریدی و عضلانی، پماد استفاده می شود.

پزشک آنها را با در نظر گرفتن ویژگی های فردی بدن بیمار تجویز می کند، زیرا برخی از آنها حاوی هورمون هستند و برخی به سادگی سمی هستند، به ویژه داروهای آنابولیک استروئیدی.

بازسازی ، فرآیند تشکیل اندام یا بافت جدید در محل قسمتی از بدن که به هر طریقی برداشته شده است. خیلی اوقات، R. به عنوان فرآیند بازیابی از دست رفته، به عنوان مثال، تشکیل اندامی شبیه به اندام برداشته شده تعریف می شود. با این حال، چنین تعریفی از دیدگاه غایت‌شناختی غلط ناشی می‌شود. اول از همه، بخشی از ارگانیسم که در طول R. بوجود می‌آید هرگز با موجود قبلی کاملاً یکسان نیست، همیشه از یک جهت با آن متفاوت است (Schaxel). سپس واقعیت شکل‌گیری به‌جای یک مکان دور از یک مکان کاملاً غیر مشابه با آن به اندازه کافی شناخته شده است. پدیده متناظر نیز به R. نسبت داده می شود، با این حال، آن را R غیر معمول می نامند. با این حال، شواهدی وجود ندارد که فرآیندهای پیشرو موجود در اینجا اساساً در هر چیزی با سایر انواع R تفاوت داشته باشند. بنابراین، تعریف R صحیح تر است. به روش فوق . . طبقه بندی پدیده ها R. دو نوع اصلی فرآیندهای احیا کننده وجود دارد: فیزیولوژیکی و ترمیمی R. فیزیولوژیکی R. در آن صورت می گیرد. موردی که فرآیند بدون حضور هیچ گونه تأثیر خاصی از خارج رخ می دهد. R. از این نوع پدیده های پوست اندازی دوره ای پرندگان، پستانداران و سایر حیوانات، تغییر در اپیتلیوم پوسته پوست انسان و همچنین جایگزینی سلول های در حال مرگ غدد و سایر تشکیلات با سلول های جدید است. Reparative R. شامل مواردی از نئوپلاسم در نتیجه دریافت یک آسیب توسط بدن، هم در نتیجه مداخله مصنوعی و هم بدون توجه به این است. پدیده‌های R. ترمیمی به‌عنوان بیشتر مورد مطالعه، عمدتاً در زیر بیان خواهد شد. بسته به نتیجه نهایی فرآیند، R. ترمیمی به معمولی تقسیم می شود، زمانی که اندام تشکیل شده b. یا م. شبیه به از قبل موجود، و غیر معمول زمانی که چنین شباهتی وجود ندارد. انحراف از سیر معمولی R. ممکن است شامل تشکیل یک اندام کاملاً متفاوت به جای یک اندام از قبل موجود یا در اصلاح آن باشد. مثلاً در موردی که ظاهر اندام دیگری با انحراف قطبیت همراه است. هنگامی که انتهای سر کرم به جای انتهای دم بریده شده بازسازی می شود، این پدیده هترومورفوزیس نامیده می شود. اصلاح یک اندام را می توان در حضور هر بخش اضافی تا دو برابر شدن یا سه برابر شدن اندام یا در غیاب تشکیلات معمولاً مشخصه بیان کرد. «باید به خاطر داشت که تقسیم R. به معمولی و غیر معمول، بر اساس دیدگاه غایت‌شناختی و تمرکز بر یک اندام از پیش موجود، منعکس کننده ماهیت پدیده نیست و کاملاً دلبخواه است. توانایی R. یک پدیده بسیار گسترده هم در بین حیوانات و هم در بین گیاهان است، اگرچه گونه های فردی هم در درجه توانایی احیا و هم در روند خود فرآیند با یکدیگر متفاوت هستند. به طور کلی، می توان فرض کرد که هر چه سازمان ارگانیسم بالاتر باشد، ظرفیت بازسازی آن کمتر است. با این حال، تعدادی استثنا برای این قانون وجود دارد. بنابراین، بسیاری از # گونه های مرتبط از نظر تظاهرات زادآوری بسیار با یکدیگر تفاوت دارند، از سوی دیگر، تعدادی از گونه های بالاتر نسبت به گونه های پایین تر توانایی بازسازی بیشتری دارند. مثلاً در یک دوزیست، حتی اندام های فردی مانند یک دم و یک اندام، می توانند بازسازی شوند، در حالی که برخی از کرم ها (نماتودا) با فقدان تقریباً کامل R متمایز می شوند. اما به عنوان یک قاعده، بیشترین توانایی برای R. در میان حیوانات پایین تر یافت می شود. توانایی (شکل 1) در برخی از گونه ها، قطعاتی معادل یک صدم یک حیوان، قادر به بازیابی کامل آن هستند. یک دو صدم قسمت آن. کرم ها (به ویژه آنلیدا و توربلاریا) از چندین بخش می توانند تمام قسمت های از دست رفته را تشکیل دهند. „ "R. کل حیوان می تواند از یک قسمت آن (به عنوان مثال، سبد آبشش در Clavellina) رخ دهد. توانایی بازسازی نیز در برخی از خارپوستان به خوبی بیان شده است. بنابراین، ستاره دریایی یک شکم کامل را تشکیل می دهد - برنج - ! بازسازی انفوزوریا ttpa ich ptttpgp ttv Stentor، به سه قسمت بریده شده استنی از یک لوستی (بر اساس کورشه^ی.) چا (شکل 2). ظرفیت بازسازی نرم تنان و بندپایان به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. در اینجا، تنها زائده های فردی بدن می توانند بازسازی شوند: اندام ها، شاخک ها، و غیره. حتی در خزندگان، بازسازی دم و زائده های دم مانند به جای اندام ها امکان پذیر است؛ در پرندگان، فقط منقار از "قسمت های بیرونی" بازسازی می شود.

شکل 2. بازسازی ستاره دریایی Linckia mul-

تیفوفا از یک پرتو. مراحل متوالی بازسازی (به گفته Korschelt.) و integuments. در نهایت، پستانداران، از جمله انسان، تنها قادر به جایگزینی قسمت های کوچکی از اندام ها و ضایعات پوستی هستند. ظرفیت بازسازی در طول زندگی فرد به طور یکسان باقی نمی ماند: مراحل مختلف رشد از این نظر متفاوت است که هر کدام ویژگی های مشخصه خود را دارد. به عنوان یک قاعده، می توان گفت که هر چه حیوان جوانتر باشد، ظرفیت بازسازی آن بیشتر است. به عنوان مثال، قورباغه می تواند اندام ها را در مراحل اولیه رشد بازسازی کند، در حالی که با ورود به دوره دگردیسی، این توانایی را از دست می دهد. این قاعده کلی، با این حال، تعدادی استثنا دارد. مواردی وجود دارد که مرحله اولیه توسعه ظرفیت بازسازی کمتری دارد. لاروهای پلاناریا کمتر توسعه یافته اند 685 بازسازی 536 پدیده باززایی کراوات در مقایسه با حیوانات بالغ (Steinmann) در مورد لارو برخی دیگر از حیوانات نیز همینطور است. قبلاً از موارد فوق می توان دریافت که نواحی مختلف بدن از نظر ظرفیت بازسازی با یکدیگر متفاوت هستند. وایزمن پذیرفت که توانایی R. بستگی دارد R n "و ([ [ | | | ([ | در مورد اینکه این قسمت چقدر در معرض خطر آسیب قرار دارد و هر چه دومی بیشتر باشد، توانایی بازسازی بیشتر است، خاصیتی که در نتیجه انتخاب طبیعی ایجاد شده است. اما مطالعات بعدی نشان داده است که چنین الگوی 6,6 15 6,9 10 7,2 5 ■ ■\ g°\ /من [^ 1 * .u/"" h > *■-." 8 S 12 14شکل 3. خط جامد - تغییر در شدت تابش میتوژنتیک دم در حال بازسازی یک axolotl. H واحدهای ترتیبی شدت تابش خط تیره - تغییر در واکنش فعال بافت های اندام بازسازی کننده axolotl. مقدار pH در حد مشخص است (این ممکن است Okunev خسته باشد). در abscissa - روز NGSh7TRTTYA. ^"^ pl-regeneration. (از Blyakher and Noyalen. row op. Bromley.) باندها، مشمول نیستمعمولاً در طول زندگی آزاد فرد مستعد آسیب است و به خوبی محافظت می شود، با این وجود دارای ظرفیت بازسازی بالایی است (Morgan, Przibfam). Ubisch پدیده های احیا کننده را با تمایز ارگانیسم پیوند می دهد. به نظر او، قطعات در حال توسعه قبلی با افزایش سن دیگر بازسازی نمی شوند، یا R. آنها شدت کمتری دارد. بنابراین، در دوزیستان، جایی که اندام‌هایی که بیشتر در قسمت قدامی قرار دارند، زودتر از هم متمایز می‌شوند، می‌توان یک گرادیان R. مناسب ایجاد کرد - از جلو به عقب. اظهارات Ubisch، که توسط تعدادی از داده ها پشتیبانی می شود، هنوز نیاز به تایید بیشتر در مورد مطالب بیشتری دارد. در برخی از گونه‌ها (عمدتاً روی کرم‌ها)، چایلد و همکارانش شیب R. مشخصی را به همین ترتیب نسبت به محور طولی بدن ایجاد کردند، اما جهت آن همیشه از جلو به عقب نمی‌رود، بلکه با موارد بیشتری همراه است. الگوهای پیچیده کودک معتقد است که این شیب به درجه فیزیول بستگی دارد. فعالیت در قسمت های مختلف بدن حیوانات سازمان یافته پایین تر توانایی بازسازی هر دو قسمت واقع در نزدیکی محل قطع عضو و

شکل 4. بازسازی اندام جلویی قطع شده در سمندر پس از */ 4 (a) و 12 (b) ساعت، آ:سلول های i-بلاستما؛ 2 - کنده شانه؛ 3 -عصب 4 -اپیدرم؛ ب: 1-سلول های بلاستما؛ 2 -غضروف؛ 3-اپیدرم؛ 4 - کنده شانه

دیستال واقع شده است. در جانوران بالاتر، فقط دومی ها دوباره تولید می شوند.مثلاً در دوزیستان. یک عضو، حتی در موقعیت معکوس پیوند شده، همان تشکیلات را بازسازی می کند که در موقعیت طبیعی است.

شکل 5.: Regenerap*yag "صبح-

سیر فرآیند بازسازی. بسته به اینکه با کدام ارگانیسم سر و کار داریم و چه قسمتی از آن در حال برداشته شدن است فرآیند بازسازی به صورت متفاوتی پیش می رود.به عنوان مثال بیشترین مورد مطالعه شده اندام دوزیستان R. را در نظر بگیرید.در این مورد پدیده های زیر رخ می دهد.پس از قطع عضو در اندام، لبه ها به دلیل انقباض عضلات بریده شده، زخم ها را به هم می رسانند. خون واقع در سطح زخم منعقد می شود و رشته های فیبرین را آزاد می کند. pb- chrrrrz 8 روز: ج و 2 - بلا" بافت آسیب دیده استومالسلول ها؛ h- epi- razuet بر روی زخم PO-درم; 4 - کنده شانه دلمه بالایی در نتیجه آسیب بافت و تأثیر محیط خارجی بر روی سطح محافظت نشده توسط پوست، فرآیندهای پوسیدگی در اندام رخ می دهد. مورد دوم در تغییر اسیدیته بازسازی (کاهش pH از 7.2 به 6.8، Okunev) و ظهور تشعشعات میتوژنتیک (Blyakher و Bromley) آشکار می شود. با این حال، سطح زخم برای مدت طولانی بدون محافظت نمی ماند: طی چند ساعت آینده، روند خزش اپیتلیوم از لبه های زخم مشاهده می شود که در نتیجه یک فیلم اپیتلیال روی سطح زخم تشکیل می شود. در زیر این پوشش اپیتلیال، تمام فرآیندهای بعدی انجام می شود که منجر به تخریب می شودنیو و بازسازی قدیم و تشکیل بدن جدید. این فرآیندها، از یک سو، در زوال مداوم بیان می شوند. 1 -سلول های غول پیکر سلول های tr gigt irrittp-2-blastema; l-nude-te gist "Isol l and cha shoulder; 4 - عضلانی؛ 5- Vania، SHOW-اپیدرم. تجزیه به ویژه در دوره بین 5 تا 10 روز قوی است، از لحظه قطع عضو، زمانی که ظاهراً به بیشترین شدت خود می رسد. شاخص های فیزیولوژیکی نیز بر این امر گواهی می دهند. Okunev * بیشترین اسیدیته را در روز پنجم پیدا کرد، زمانی که pH = 6.6 بود. شدت تشعشعات میتوژنتیک نیز به طور همزمان در مقایسه با روزهای قبل افزایش می یابد (بروملی). بالاترین حد در روزهای 1 و 5 R. است (شکل 3). در کنار این، فرآیندهای جدید تشکیل به وضوح نشان داده شده است. قبلاً در هفته اول R. آنها عمدتاً در شکل گیری زیر لایه اپیتلیال رشد از سلول های همگن تأثیر می گذارند که بلاستما نامیده می شود. رشد یک اندام جدید عمدتاً انجام می شود.

شکل 7. بازسازی am-

■ مستقیماً به دلیل سلول های بلاستما (شکل 4-7). پس از دوره معینی از رشد، تمایز تک تک قطعات در بازسازی رخ می دهد. در این حالت ابتدا قسمت های پروگزیمال تر و سپس قسمت های دیستال متمایز می شوند. در این رابطه، همه موجودات به یک شکل پردازش نمی کنند. در برخی از حیوانات، نسبت ^100!%ch حتی می تواند معکوس شود، Fiziol. ویژگی های بازسازی نهایی هستند - 2 اما نه ویژگی های اندام تشکیل شده. این امر به ویژه در این واقعیت آشکار می شود که احیا دارای خواص هیستولیزه کننده است. مثلاً در صورتی که سطح آن با سایر بافت ها تماس پیدا کند. هنگامی که بازسازی توسط "فلپ قدامی" محاسبه شده بسته می شود، انتهای پای سمندر توسط HISTOLYSIS OF THE POST-STE Pm ^ \ Te e tki / 2 "-gi: آنها (سلول های بروملی و اورکوگانت; h-حماسی). نباید فکر کنی درم 4- عضلات؛ که روند R. Skaeyva یک حلقه 5 شانه است. 6 "- p _ tgpkp روی آمگتی-استامپ شانه. (فقط Hcl موجدار است. amiush shelt.) اندام احیا کننده. این تاثیر خود را بر روی بقیه بدن می گذارد که می تواند خود را به طرق مختلف نشان دهد. بنابراین می توان تغییری را در خون حیوانی تشخیص داد که تابش میتوژنتیک آن از شدت نرمال منحرف می شود و این نوسانات دارای یک منحنی مشخص هستند. بازسازی، یعنی سلول های زایا، به علاوه، عمدتاً نر (Goetsch). تأثیر R. همچنین بر رشد و سایر خواص ارگانیسم تأثیر می گذارد - پدیده ای که با نام تنظیم توصیف می شود. که به دلیل آن تشکیل باززایی اتفاق می افتد، بسته به نوع حیوان و ماهیت آسیب وارد شده باید به طور متفاوتی حل شود. اگر بحث آسیب به هر بافتی باشد، معمولاً این روند به دلیل رشد پیش می رود. از باقیمانده بافت مربوطه. وضعیت در مورد R. یک عضو یا بازیابی ارگانیسم از بخش جداگانه ای از آن پیچیده تر است. اما می توان ثابت کرد که اساساً حداقل در دوزیستان، R. از مواد بلافاصله مجاور می آید به سطح زخم، و نه به دلیل سلول هایی که از مناطق دیگر بدن می آیند. این را R. olyts از اندام هاپلوئید یک نیوت که به یک حیوان هسته ای دیپلوئید پیوند زده شده نشان می دهد. بازسازی حاصل از سلول های هسته ای هاپلوئید (هرتویگ) تشکیل شده است. همین امر از پیوند اندام‌ها از نژاد سیاه آکسولوتل‌ها به سفید، زمانی که اندام در حال بازسازی معلوم می‌شود سیاه است، به دست می‌آید. حقایق atl ایده R. ​​را به دلیل عناصر سلولی مختلف که با جریان خون می آیند را رد می کند. هنگام در نظر گرفتن مطالبی که به R. می رود، باید احتمال دوگانه را در نظر گرفت. R. می تواند رخ دهد یا در هزینه به اصطلاح. ذخیره، سلول‌های بی‌تفاوتی که در طول رشد جنینی تمایز نیافته باقی می‌مانند، یا استفاده از سلول‌های تخصصی از قبل وجود دارد.

عناصر سلولی افتاده اهمیت سلول های ذخیره در تعدادی از حیوانات نشان داده شده است. بنابراین، R. در hydras عمدتا به دلیل به اصطلاح رخ می دهد. سلول های بینابینی در مورد توربلارها هم همینطور است. در میان حلقه‌ها، این نقش متعلق به نئوبلاست‌های متعلق به عناصری از همین نوع است. در آسیدیا، سلول‌های بی‌تفاوت نیز نقش مهمی در R دارند. وضعیت در مهره‌داران پیچیده‌تر است، جایی که نویسندگان مختلف نقش اصلی R. را به بافت‌های مختلف نسبت می‌دهند. اگرچه در اینجا نشانه هایی مبنی بر منشاء سلول های بلاستما از عناصر غیر تخصصی وجود دارد، این واقعیت را نمی توان به طور محکم در نظر گرفت. با این وجود، مفاد نظریه غالب قبلی Gewebe-sprossung، که امکان رشد سلول های یک بافت را تنها از سلول های یک بافت مشابه تشخیص می داد، اساساً متزلزل شد. اما اگر امکان پذیرفتن تشکیل توده قابل توجهی از احیا شده به دلیل سلول‌های غیرتخصصی وجود داشته باشد، در این صورت امکان توسعه بخشی از بازسازی از عناصر متمایز را رد نمی‌کند. در این مورد، ما می توانیم در مورد توسعه بافت ها - به دلیل تولید مثل عناصری با همان نام، و انتقال سلول های یک نوع به دیگری (متاپلازی) صحبت کنیم. در واقع در بسیاری از موارد می توان نشان داد که هر دو روند. بنابراین، عضله معمولاً در شکل 8 قابل توجه است.سلول های ماهیچه ای تخریب نشده $ЖСЖ™?^. در حلقه ها می توان تشکیل عضلات از عناصر اپیتلیال را ایجاد کرد. همین اتفاق در خرچنگ های خاص (پریبرام) نیز رخ می دهد. تشکیل سیستم عصبی از سلول های اکتودرمی در آسیدین ها (Schultze) ایجاد شده است. در دوزیستان، مشخص شده است که لنزهای R. می توانند از لبه عنبیه سرچشمه بگیرند (Wolff، Colucci). همچنین می توان تشکیل اسکلت غضروفی و ​​استخوانی را بدون مشارکت عناصر غضروفی و ​​استخوانی یک اندام از پیش موجود پذیرفت.

از آنجایی که فرآیند بازسازی هر دو را شامل می شود. توسعه از عناصر بی‌تفاوت و همچنین مشارکت عناصر تخصصی، در هر مورد مطالعه ویژه‌ای برای روشن شدن نقش هر یک از این فرآیندها در R ضروری است. اگر R. را در دوزیستان به عنوان مثال در نظر بگیریم، دوباره به دلیل بزرگترین مطالعه آن است، سپس موضوع در اینجا به شکل زیر ارائه شده است. اعصاب همیشه به دلیل رشد انتهای تنه های عصبی قدیمی تشکیل می شوند. وضعیت در مورد بافت استخوان در مورد اندام R. متفاوت است. نشان داده شده است که حتی با برداشتن کل اسکلت استخوانی یک اندام، از جمله کمربند شانه، هنگامی که چنین اندام بدون استخوانی قطع می شود، R. اندامی با اسکلت رخ می دهد (Fritsch, 1911; Weiss, Bischler) شکل 8). وضعیت با R. tail متفاوت است. در این حالت، قسمت های استخوانی تنها زمانی تشکیل می شوند که به قسمت های اسکلتی قدیمی در ناحیه بازسازی، کمربند شانه و شانه آسیب وارد شود. قطع عضو بالای آرنج ساعد با استخوان های ساعد و دست با فالانژها بازسازی شده اند. کارپوس هنوز غضروفی است، رادیوس و اولنا به شانه بدون استخوان منتقل شده است. (طبق گفته Kor-shelt.)

n عنصر استخوانی آخرین می تواند در R. شرکت کند (شکل، 9). در مورد قسمت بافت همبند پوست یعنی کوریم نیز شواهدی مبنی بر امکان تشکیل آن بدون مشارکت کوریوم قدیمی a (وایس) داریم.در مورد عضلات نیز برداشتن اکثر عضلات اندام انجام نشد. منجر به هر گونه ناهنجاری در توسعه بازسازی شود. علاوه بر این، در صورت پیوند یک قطعه نوتوکورد در لارو آنورا به ناحیه ای از دم عاری از ماهیچه، امکان ایجاد دم در این مکان با acc وجود داشت. جهت برش دم اندام به دست آمده دارای ماهیچه (Marcucci) بود. با این حال، مطالعات بافت شناسی نشان می دهد که با R. طبیعی دم، ماهیچه های آن از عناصر مربوط به همان اندام قدیمی (NaVІlle) تشکیل شده است. بنابراین. arr بخش قابل توجهی از تولید مجدد در دوزیستان * ممکن است نه در نتیجه تولید مثل بافت های قدیمی، بلکه از توده بلاستما تشکیل شود که منشاء عناصر آن، همانطور که قبلاً اشاره شد، هنوز به اندازه کافی مشخص نشده است. در عین حال، ممکن است روابط دیگری نیز وجود داشته باشد که با R. دم داریم، اندام های محوری d-rogo فقط در حضور اعضای قدیمی بازسازی می شوند. در عین حال، باید توجه داشت که حتی R. از همان اندام بسته به شرایط می تواند از مواد متفاوتی به دست آید، همانطور که از مثال تشکیل عناصر عضلانی دم می توان دید. تجارب داده شده اگرچه امکان رشد پارچه های نکری (مثلاً استخوان) را نه از سلول های پارچه مشابه مشخص می کند، اما این سوال را حل نمی کند که وضعیت در شرایط عادی چگونه است. در این راستا تحقیقات بیشتر انجام می شود. لازم است.

شرایط R.A. منطقه احیا کننده. البته سیر R. به شدت به این بستگی دارد که کدام قسمت از بدن در معرض قطع عضو قرار می گیرد و در نتیجه در کدام ناحیه پدیده های احیا کننده انجام می شود. اول از همه، می توانیم با عدم وجود R. در برخی از قسمت های بدن یا بهتر است بگوییم با بیان ضعیف پدیده های مربوطه مواجه شویم. فیلیپو (Philippeau) عدم بازسازی در سمندر را در صورت از بین رفتن یک اندام با کل کمربند شانه کشف کرد. Schotte (Schotte) نشان داد که قطع دم تنها در شکل 9 با بازسازی همراه است. رادیوگرافی دم بازسازی شده مارمولک Lacerta muralis. پارگی در ناحیه مهره دم IV. (طبق گفته Korschelt.)

شکل 10. کریستات های تریتون پس از برداشتن کامل ناحیه دم. هیچ اثری از بازسازی در 8 ماه وجود ندارد.

در صورتی که برش به اندازه کافی از دیستال عبور کند (شکل 10). Vallette و Guyenot به عدم بازسازی قسمت‌های بینی سر هنگام قطع ناحیه بیش از حد بزرگ اشاره می‌کنند. به همین ترتیب، R.، چشم با انوکلاسیون کامل (شک سل) رخ نمی دهد. آبشش ها با برداشتن کامل بازسازی نمی شوند. Hyeno این پدیده ها را به گونه ای تفسیر می کند که R. فقط می تواند رخ دهد

شکل 12. بازسازی قدامی در یک کرم خاکی. موقعیت بازسازی توسط تنه عصب تعیین می شود: 1- هواپیمای بازسازی؛ 2-انتهای تنه عصب بریده شده.

شکل 11. جایگزینی چشم چپ، برداشته شده همراه با گانگلیون چشم، زائده آنتن مانند (I): 2-گانگلیون فوق مری. 3 - چشم؛ 4- گانگلیون چشم (طبق گفته Korschelt.) در حضور کمپلکس های سلولی خاص، چاودار را می توان به طور کامل با درجه آسیب کافی حذف کرد. با این حال، اثبات قابل اعتمادی برای این گزاره هنوز ارائه نشده است، و ممکن است در برخی موارد عدم بازسازی کشف شده توسط نویسندگان ذکر شده با شرایط دیگری همراه باشد. ماهیت تشکیلاتی که در طول R اتفاق می افتد به محل بازسازی نیز بستگی دارد.به خوبی شناخته شده است که وقتی قسمت های مختلف بدن برداشته می شود، تشکیلات مختلفی ایجاد می شود. با این حال، این پدیده را نباید با این واقعیت توضیح داد که اندام تازه تشکیل شده باید شبیه به اندام از راه دور باشد. بنابراین، تجربه Herbst (هربست) که توسط سایر نویسندگان تأیید شده است، شناخته شده است، زمانی که وقتی چشم از سرطان خارج می شود، چشم در حین خروج از گانگلیون بینایی بازسازی می شود و با برداشتن همزمان گانگلیون، آنتن های R. مشاهده شد (شکل 11). در حین دفع در یکی از گونه‌های حشره (Dixippus morosus) شاخک‌ها، تشکیل آنتن در قسمت انتهایی مشاهده می‌شود، در حالی که قطع عضو در قاعده باعث بازسازی اندام می‌شود. پدیده های مربوطه را همویوز می نامند. واضح است که سرعت R. همانطور که قبلاً ذکر شد به محل احیا کننده نیز بستگی دارد. ب- قسمت هایی از عضو قطع شده. همانطور که از آزمایشات در مورد برداشتن اسکلت یک اندام مشاهده شد، R. نیز می تواند در غیاب آن رخ دهد. با این حال، همانطور که بیشلر نشان داده است، در R. از بدن بدون استخوان، آن بخش را بازسازی نمی کند، to-ry در معرض قطع عضو قرار می گیرد، بلکه بیشتر در قسمت دیستال قرار می گیرد، بنابراین در R. به عنوان مثال. اندام، اندامی که توسط یک بخش کوتاه شده است بوجود می آید. از آنجایی که رشد در غیاب بافت استخوانی نیز مشاهده می شود، ارتباط اختصاصی R. با اسکلت رد می شود. علاوه بر این، به عنوان مثال، پیوند برخی از استخوان ها به جای برخی دیگر. باسن به جای شانه، مورفولوژی بازسازی را تغییر نمی دهد. نقش مهمی در پدیده های احیا کننده متعلق به سیستم عصبی است. لزوم وجود اتصالات عصبی برای تشکیل مولد ثابت شده است، اما نه برای همه گونه ها. برای تعدادی از حیوانات، چنین قانونی 54 پوند

بعد به نظر نمی رسد وجود داشته باشد. واضح‌ترین داده‌ها برای کرم‌ها، خارپوستان و به‌ویژه دوزیستان در دسترس است.در کرم‌ها، مورگان نیاز به پایانه‌های عصبی در ناحیه تحت تأثیر R. را برای انجام فرآیند بازسازی نشان داد (شکل 12). همین مورد نشان داده شده است ستاره دریایی(موگ گولیس). با این حال، داده هایی وجود دارد که با موارد ذکر شده در تضاد است، بنابراین تحقیقات بیشتری در این راستا مورد نیاز است. برای دوزیستان، نشان داده شده است که وجود یک سیستم عصبی مرکزی شرط لازم برای P. نیست (بارفورث، روبین، گودلوسکی). با این حال، در صورت نقض عصب محیطی شکل 13. اندام بازسازی کننده هتروتوپ روند بازیابی OT- مرجعبازویی وجود دارد. داشتن پلکسس در اینجا (به گفته Gie-محل رابطه شما بودید- n0 -)

در نتیجه آزمایش‌های دقیق شات و وایس، واضح است. هر دوی آنها نشان دادند که در صورت عصب کشی کامل R. صورت نمی گیرد. شوت نشان داد که فقط دلسوز مهم است. سیستم عصبی، زیرا هنگام قطع سمپاتیک. اعصاب و ترک عصب حسی و حرکتی، تشکیل اندام رخ نمی دهد. برعکس، R. مشهود است در حالی که یک دلسوز را حفظ می کند. عصب دهی اهمیت سیستم عصبی توسط Schotte نه تنها برای حیوانات بالغ، بلکه برای لاروها نیز ثابت شد. داده های شات در مورد: دلسوز. با این حال، عصب‌بندی‌ها اعتراض‌هایی را از سوی برخی نویسندگان که معتقدند نقش اصلی در فرآیند بازسازی متعلق به عقده‌های نخاعی (Locatelli) است، ایجاد می‌کند. داده های به دست آمده همچنین نشان می دهد که نقش سیستم عصبی به مراحل اولیه فرآیند محدود نمی شود. برای ادامه R. وجود سیستم عصبی نیز وجود دارد. لازم است. تعدادی از نویسندگان ویژگی بازسازی را در ارتباط با سیستم عصبی قرار می دهند. به نظر آنها تأثیر خاصی از دومی وجود دارد. داده های جالبی به نفع این فرض توسط Locatelli ارائه شده است، که با آوردن انتهای مرکزی برش p. ischiadici به سطح بدن در ناحیه پهلو و اندام عقب، اندام های اضافی را در نیوت ها به دست آورد (شکل 13). ). با این حال، Gieno و Schotte تحقیقات خود را نشان دادند. ال سی دی،که اختصاصی بودن اعصاب در این پدیده نقشی ندارد. درست است که رساندن انتهای بریده شده عصب به یک ناحیه از ارگانیسم باعث تشکیل اندام در اینجا می شود، اما ماهیت اندام با ویژگی آن ناحیه مرتبط است و نه عصب. همین عصب که به ناحیه اطراف اندام عقبی کشیده می شود، باعث رشد کمر در اینجا می شود! پاهای او، و وارد شدن به ناحیه ای که نزدیکتر به دم است، باعث تشکیل، یعنی آخرین اندام می شود. هنگام آوردن عصب به مناطق میانی، می توانید دریافت کنید

شکل 14. مهار بازسازی اندام عقب راست آکسولوتل به دلیل تشکیل اسکار پوستی. (طبق گفته Kor-shelt.)

تشکیلات کایمریک بین دم و اندام را بخوانید. تعدادی از داده های دیگر به نفع ویژگی سیستم عصبی (وولف، والتر) نیز توضیح متفاوتی دریافت کردند. در این راستا، فرض اختصاصی بودن تأثیر عصبی بر R. باید رد شود. برداشتن پوست در محل قطع عضو تا حد مشخصی منجر به این واقعیت می‌شود که اندام R. تا زمانی که اپیتلیوم از لبه پوست به سطح باز خزیده، آن را بپوشاند و به محل قطع عضو برسد به تأخیر می‌افتد. دژنراسیون نیز ممکن است رخ دهد. فضای بازو سپس R. از لحظه ای شروع می شود که دژنراسیون محل به لبه پوست می رسد و قسمت های مربوطه می ریزند. که وجود پوست، یا به عبارت بهتر پوشش اپیتلیال، شرط لازم برای R. اندام است. این وضعیت عدم وجود R. را در هنگام بستن سطح زخم با یک فلپ پوستی توضیح می دهد (شکل 14)، که توسط تعدادی از نویسندگان هم در دوزیستان (Tornier، Shaksel، Godlevsky، Efimov) و هم در حشرات (Shaksel و Adensamer) نشان داده شده است. این پدیده به این دلیل است که اپیتلیوم پوست به سطح زخم دسترسی ندارد و توسط قسمت بافت همبند پوست از آن جدا می شود، اما برای وجود R. لازم است پوست را با پوست بپوشانیم. اپیتلیوم جوان اگر زیر یک فلپ پوست،. با پوشاندن سطح زخم، یک تکه از پوست را پیوند زده، سپس R. در این موارد رخ می دهد (Efimov). این واقعیت گویای این واقعیت است که مانع مکانیکی برای رشد مجدد در این پدیده نقشی ندارد. ویژگی پوست بر ماهیت بازسازی تأثیر نمی گذارد. این را تجربه Taube نشان می دهد که کاف پوست قرمز شکم را به صورت نیوتن به اندام پیوند زده و پس از R. یک اندام معمولی سیاه رنگ را از محلی پوشیده از پوست قرمز دریافت کرده است. همین امر با پیوند قسمت های داخلی دم به آستین پوستی اندام تأیید می شود، زمانی که yدم (بیشلر). حذف بیشتر عضله فقط بر سرعت فرآیند تأثیر می گذارد. همچنین لازم است که تأثیر خاص عضله را انکار کنیم، زیرا جایگزینی یک ناحیه با پیوند ماهیچه به جای دیگر، ماهیت بازسازی شده (بیشلر) را تغییر نمی دهد. مجبور است. تشخیص دهید که هر یک از قسمت های ذکر شده. اندام (اعصاب، اسکلت، ماهیچه‌ها، پوست) که به طور جداگانه گرفته می‌شود، شرایط خاصی برای R.V نیست. بخش‌هایی از بازسازی می‌شوند. اندام احیا کننده نه تنها از نظر معنا ناهمگن است جیکه از بافت های مختلف تشکیل شده است، دارای مناطقی است که از نظر خواص بسیار با یکدیگر متفاوت هستند. اگر اندام در حال بازسازی را به دو قسمت مختلف تقسیم کنیم، همانطور که معمولاً انجام می شود، بلاستما و بقیه احیا می شود، رفتار آنها به شدت متفاوت است. هنگامی که بلاستما برداشته می شود، دومی دوباره توسط قسمت های باقی مانده تشکیل می شود، همین اتفاق می افتد زمانی که بخشی از عضوی که حاوی بلاستما نیست به قسمت دیگری از بدن پیوند زده شود. در همان زمان، حتی قطعات بسیار کوچک از ناحیه پیوند شده می تواند اندام مربوطه را توسعه دهد (شکل 15). وضعیت هنگام پیوند بخشی دیگر از بلاستما بازسازی شده متفاوت است. در عین حال مشخص شد که تا سن معینی یعنی حدود دو هفته، بلاستماها در صورت پیوند بیشتر رشد نمی کنند و برطرف می شوند (شکسل). بلاستم‌ها در آزمایش‌های دی جورجی، به پشت پیوند زده شدند ■513

شکل 15. نتایج ■پیوند ter-

اندام های نی در محل دم. (طبق گفته های Gie-no و Pons.) تا 30 روز رشد می کنند، اگرچه ریشه کردند و تا حدودی افزایش یافتند، اما تمایز را تجربه نکردند. اینکه چه نوع شرایطی در اینجا مهم است، گفتن آن دشوار است، در هر صورت، نتیجه گیری از این واقعیت ها فقط می تواند این باشد که برای حضور R.، ارتباط بین بلاستما و بقیه احیا ضروری است. تعدادی از نویسندگان تلاش کردند تا دریابند کدام قسمت از اندام بازسازی کننده خاص است و یک عضو را از دیگری متمایز می کند. به خصوص توجه زیادی به این سؤال شده است که آیا ماده بلاستما خاص است یا خیر. مطالعات مربوطه به پیوند بلاستما از یک اندام به اندام دیگر کاهش یافت تا مشخص شود که آیا ویژگی اندام تشکیل شده از بلاستما در این مورد تغییر می کند یا خیر. پیوند بلاستما بر روی گونه های مختلف جانوری انجام شده است. در همان زمان، مشخص شد که بازسازی، پیوند شده به یک سن خاص، مطابق با توسعه می یابد دم روی me- rrpRW w جیکه pbnyaoto rm- صد شانه و تکه با آن منطقه OOL از اورتای قلمروی که در مقابل آن پیوند زده شده است. که این آزمایش ها برای غیر اختصاصی بودن بلاستما صحبت می کنند. با این حال، تمام مطالعات انجام شده تا کنون به اندازه کافی قانع کننده نیستند. میلوسویچ (MiloseVІc)، هنگام پیوند باززایی های جوان اندام عقبی به محل اندام جلویی، در تعدادی از موارد تشکیلاتی را در محل جدیدی از اندام جلویی دریافت کرد، یعنی توسعه مطابق با محل پیوند. با این حال، این داده ها به دلیل فقدان یک معیار قابل اعتماد که اندام حاصل از آن در واقع از بافت پیوند منشاء می گیرد، قطعی نیست، و نه از خود اندام جلویی در حال بازسازی. در آزمایش Guienot و Schotte، جایی که بلاستمای یک اندام که به دم پیوند زده می‌شود، باعث ایجاد دم می‌شود، خود نویسندگان درباره منشأ ماده اندام شک دارند: در نهایت، دم پیوندی ویس در ناحیه‌ای بازسازی می‌شود. اندام جلویی و در سه مورد اندام توسعه یافته است. با این حال، حتی در این آزمایش‌ها نیز نمی‌توان مطمئن بود که آیا R ناشی از بافت‌های پیوندی است یا خیر. بلاستما، باز می ماند. وضعیت مشابهی برای حیوانات پایین تر نیز صادق است. آزمایشات گبهارت که در دو مورد تشکیل سر از جوانه بازسازی دم یک پلانار را دریافت کرد، می تواند به عنوان نتیجه مشارکت در بازسازی بافت های ناحیه سر، جایی که پیوند انجام شده است، تفسیر شود. . همه موارد فوق فقط در مورد بازسازی‌های جوان صدق می‌کند، زیرا همه نویسندگان موافقند که بافت‌های تازه تشکیل‌شده در سن نسبتاً دیررس از قبل از نظر ویژگی متفاوت هستند. علیرغم فقدان شواهدی مبنی بر انجام آزمایش‌های پیوند در نوزادان جوان، اکثر نویسندگان بلاستما را اختصاصی نمی‌دانند، بلکه فقط بقیه اندام را اختصاصی می‌دانند. وجود تشعشعات میتوژنتیک در بازسازی شده، بیان این ایده را ممکن می سازد که تابش برخی از قسمت های بازسازی می تواند بر قسمت های دیگر، به ویژه پرتوهای میتوژنتیکی که در طی تحلیل بافتی ایجاد می شوند، بر تولید مثل سلول های بلاستما تأثیر بگذارد (Blyakher و Bromley). در حال حاضر ارزش تشعشعات میتوژنتیک در R. را نمی توان ثابت کرد. با این حال، شکی نیست که با تأثیرگذاری بر روی بازسازی با نوعی پرتوهای ژنتیکی، می توان باعث تسریع روند (بلیاخر، ورونتسوا، ایریهیموویچ، لیوزنر) شد. همان نویسندگان وجود تحریک فرآیندهای بازسازی را در مواردی نشان دادند که سطوح زخم توانایی تأثیرگذاری بر یکدیگر را دارند (به عنوان مثال، با یک برش مثلثی بخش دم). ز- فرآیندهای رخ داده در بدن در حین بازسازی و ج و و. R. فرآیندی است که نه تنها به وضعیت این اندام، بلکه به کل ارگانیسم نیز بستگی دارد. بنابراین، فرآیندهایی که در دومی اتفاق می‌افتند می‌توانند تأثیر تعیین‌کننده‌ای بر روند بازسازی داشته باشند. در آزمایشات گچ، قطع سر هیدرا در موردی که هیدرا کلیه داشت، منجر به R. نشد. سپس فقط فرآیندهای تنظیمی اتفاق افتاد که در نتیجه سر کلیه بزرگ شده جای سر پولیپ را می گیرد. اگر یک سر پلاناریای دو سر قطع شود، دومی بازسازی نمی شود (استاین-من). با این حال، تغییر در محلی سازی اندام بازسازی کننده در رابطه با بدن ممکن است تأثیری بر ماهیت بازسازی نداشته باشد. کرز (Kurz) اندام قطع شده را به پشت پیوند زد و در اینجا اندام طبیعی بازسازی شد. ویس اندام های جلویی و عقبی نیوت را عوض کرد و دوباره R. اندام های پیوند شده منجر به رشد اندامی شد که اگر در جای خود باقی می ماندند تشکیل می شد. هنگام پیوند بخشی از دم یا قسمت جلوی سر نیز همین اتفاق می افتد. که یک مکان یا مکان دیگر در توسعه فرآیند برای R خاص نیست. تأثیر ارگانیسم بر R. از بخش های آن می تواند نه تنها بر احتمال R. بلکه بر ماهیت بازسازی، شکل، موقعیت آن تأثیر بگذارد. و سیر فرآیند نمونه ای از چنین تأثیری می تواند به عنوان مثال، اهمیت یک عملکرد برای فرآیند بازسازی باشد، زمانی که استفاده از یک عضو به شدت بر بازسازی تأثیر می گذارد. ارزش سایر قسمت های بدن برای R. این ناحیه در آزمایشات با غدد درون ریز آشکار می شود. برداشتن غدد درون ریز یا قرار گرفتن در معرض هورمون های آنها می تواند بر روند R تاثیر بگذارد. شکی نیست که تعدادی از فرآیندهای رخ داده در بدن بر روند بازسازی تاثیر می گذارد. از این میان می توان به مواردی از حضور همزمان چندین فرآیند بازسازی در بدن اشاره کرد. این که آیا همزمان تحریک یا ترمز R. وجود خواهد داشت - بستگی به شرایط خاصی دارد که در اندازه این آسیب ها، ترتیب آنها و غیره بیان می شود (Zeleny). تأثیر اتصالات موجود در ارگانیسم بر روی R. در آزمایشات بریدن بخش های کوچک از بدن هیدراها یا پلاناریان ها آشکار می شود. در این مورد، انحراف قطبیت می تواند رخ دهد، زمانی که اندام های یکسان در هر دو طرف بازسازی ایجاد می شود (تشکیل حیوانات با دو سر یا دو دم، بسته به ناحیه ای که محل بازسازی از آن بریده شده است).

د. محیط زیست. اینکه R. فقط در محیط مناسب می تواند پیش برود کاملاً واضح است. با ترکیبی از محیط که تأثیر مضری بر بافت ها دارد، روند بازسازی البته غیرممکن است. برای جریان عادی R.، محیط باید تعدادی از شرایط را داشته باشد. این شامل، اول از همه، یک محتوای اکسیژن خاص (Loeb) است. R. بیشتر فقط در محدوده دمایی خاص امکان پذیر است. ایده آل برای دوزیستان برابر با 28 درجه است، در بالا و پایین این دما R. کند می شود، در 10 درجه کاملاً متوقف می شود. بر اساس مطالعه مور (مور)، سرعت R. بسته به t °، از قانون van't Hoff تبعیت می کند. برای آبزیان، ترکیب مایع اطراف از اهمیت بالایی برخوردار است. R. فقط در غلظت معینی از آب دریا امکان پذیر است (Loeb, Steinman). بهترین R. در آب رقیق شده دریا مشاهده می شود. برخی از نمک ها (پتاسیم، منیزیم) نیز برای وجود مواد احیا کننده ضروری هستند.

شکل 16. تکه های دم (Loeb) > سایر برش های چشمی Pianaria go- نوسفالا با بازسازی آن. پوپوف دریافت کردهنگامی که در معرض 1 ; خوشحالم تحریک قابل توجهی ب-بدون تاثیر؛ فرآیند بازسازی - A ~ B ?? 5 / eE MB pi e 5 t ^ G sa "V03 Action I on the plan - in ^ action 10 minutes" R ii and POLYPOV محلول - تانن + KJ - از طریق 4mi MgCl 2, KJ s گلیسرید - روز؛ با همان از طریق 7nom، تانن و چیزهای دیگر - روز (طبق گفته Korshelt.) با اثرات (شکل 16). Sti. موادی که کشش سطحی محیط را کاهش می دهند نیز اثر محرکی در بازسازی دارند، E. ماهیت آسیب. فرآیند بازسازی نه تنها به ناحیه ای که در آن قطع عضو انجام می شود، بلکه به ماهیت آسیب نیز بستگی دارد. با یک برش کوچک بر روی دیواره بدن حیوان، بهبودی سریع می تواند با فقدان تقریباً کامل نئوپلاسم بافتی رخ دهد. با این حال، هنگام اعمال در یک مکان، چندین برش که با چنین بهبودی تداخل دارند، در - ^ .„ „ g vrmnmn Fig "17" ایجاد یک شیر آب از ^xyiicici lyrici ناحیه جانبی پولیپ با Corymor- تلفظ repha palma در زیر تأثیر برش های تولید شعاعی: برش های I. 2, 3, ttpttarr r pr 4-توسعه تدریجی فرآیند هیدران، در re-ta. (از کودکی.) در نتیجه، یک عضو کامل رشد می کند (به عنوان مثال، سر یک حیوان؛ لوب، کودک) (شکل 17). سیر آتیپیک R. ممکن است به ماهیت آسیب بستگی داشته باشد.بنابراین، با دو شاخه شدن اندام قطع شده، تشکیلات مضاعف رخ می دهد. موقعیت ژنراتور ممکن است به نحوه انجام آمپوتاسیون نیز بستگی داشته باشد، زیرا محور طولانی ماده بازسازی شده معمولاً عمود بر صفحه قطع است. نظریه های R. پدیده R. ​​از دیرباز شناخته شده است. تعدادی از دانشمندان دوران باستان می توانند نشانه هایی از آشنایی با این پدیده بیابند. با این حال، آزمایش‌های سیستماتیک اختصاص داده شده به مطالعه R. قبلاً به زمان حال نزدیک‌تر بود. Reaumur (Reaumure) بازسازی در سرطان را مورد مطالعه قرار داد و این پدیده را به وجود "بنیادهای اندام" اضافی (1721) نسبت داد. داده های ترمبلی در مورد هیدراها که قدمت آنها به سال 1744 بازمی گردد، شناخته شده است که توانایی بازسازی واضحی را در این حیوان ایجاد کرد. پایان قرن 18 شامل تعدادی از مطالعات بر اساس R. این شامل داده های Bonnet و Spallanzani (Bonnet، Spallanzani) است. در سالهای بعد، تحصیل ر. بسیار کند پیش رفت. تنها در پایان قرن نوزدهم مطالعه شدیدی در مورد پدیده های احیا کننده آغاز شد که متنوع ترین انواع حیوانات را پوشش می داد. این مطالعه نه تنها با ماهیت سیستماتیک و دقیق آن مشخص می شود، بلکه با این واقعیت که محققان قبلاً بسیار عمیق تر به ماهیت پدیده R. ​​Researchers اواخر قرن 19 نفوذ کرده اند. توجه زیادی به تبیین پیوندهای فرآیند بازسازی، شرایط ضروری آن شده است و بر روی این مواد نظریه های مربوطه R را می سازند. رویکرد اساسی این نویسندگان به مطالعه این فرآیند در آثار V. Roux اثبات شده است. و می توان آن را روش علی-تحلیلی تحقیق نامید. ویژگی‌های بارز آن ماهیت مکانیکی و صوری تحلیل پدیده‌ها است. لحظات منتهی به ظهور پدیده مورد مطالعه نه در روند توسعه، بلکه به عنوان غیرقابل حرکت در نظر گرفته می شود. با تجزیه فرآیند به اجزای جداگانه، جزء اصلی که به عنوان اولیه در نظر گرفته می شود، جدا می شود و خود پدیده نیز نتیجه تأثیر شرایط مختلف بر این اساس در نظر گرفته می شود. از سوی دیگر، از آنجایی که جهت فرآیند جدا از نیروهای محرک آن در نظر گرفته می شود، سپس یک عامل جداگانه مسئول جهت گیری فرآیند نیز بر اساس یک تحلیل رسمی مشخص می شود. که منابع توسعه و جهت گیری پدیده در رابطه با اجزای منفرد فرآیند خارجی هستند. از آنجایی که منبع توسعه در ارتباط با سایر اجزای فرآیند به عنوان یک منبع خارجی عمل می کند، این سؤال که چه چیزی باعث توسعه منبع توسعه می شود اجتناب ناپذیر است. اگر هر عاملی به عنوان دومی مشخص شود، در این صورت سوال منبع توسعه این عامل جدید دوباره مطرح خواهد شد. به این ترتیب، یا باید به اولین انگیزه الهی برسیم یا از حل نهایی سؤال صرف نظر کنیم. تمام نادرستی روش علی-تحلیلی به وضوح از این توصیف آن ناشی می شود. با این حال، عمومیت روش مانع از اختلاف نظر محققان R. با یکدیگر در مورد تعدادی از مسائل اساسی نمی شود و بدین ترتیب شکل می گیرد. اردوگاه های مختلف بخشی از دانشمندان، نزدیک‌تر به خود روکس، بر روی دیدگاهی ایستاده بودند که شخصیتی پرفورمیست داشت. به عقیده آنها، رشد دوباره جنین ناشی از تحریک ناشی از قطع عضو است. جهت R. عمدتاً تحت تأثیر عناصر اولیه ارثی ذخیره تعیین می شود که بنابراین هستند. خواص اندام آینده را نشان می دهد و با وارد شدن به بخش های مختلف در هنگام تولید مثل بیشتر سلول ها، آنها را به رشد مربوطه وادار می کند. اکثر این محققان به طور همزمان بر این عقیده بودند که هر بافت یک اندام در حال بازسازی به هزینه بافت مشابهی از باقیمانده یک اندام تشکیل می شود و رشد آنها تا حد معینی مستقل از یکدیگر پیش می رود (نظریه P. "Teil fur Teil"). نظریه پیش‌فرمیست و علی-تحلیلی R. باید قاطعانه رد شود. این ایده فرآیند واقعی نئوفرماسیون را حذف می کند و این پدیده را به عنوان تحقق آنچه قبلاً وجود داشته است تفسیر می کند. ایده‌های پریفورمیست از این فرض سرچشمه می‌گیرند که ما به شکلی نهفته در قالب مبانی ارثی، ساختار از پیش ساخته شده اندام آینده را داریم. همه این فرضیه ها بسیار مصنوعی است و با داده های مدرن در تضاد است. همچنین، تعدادی از مشاهدات موضع را در مورد توسعه مستقل بافت های فردی بازسازی به هزینه بافت های مربوط به کنده رد کرد. در کنار این دیدگاه، دیدگاه دیگری نیز مطرح می شود که توجیه آن متعلق به دریش است و در تضاد شدید با دیدگاه اول است. دریش می پذیرد که احیا در قسمت های احیا کننده از قبل ساخته نمی شود، در غیر این صورت باید مکانیسم های بی شماری را در هر بخش وجود داشت که مربوط به احتمالات مختلف رشد است. این نتیجه گیری بر اساس این واقعیت است که در سطوح مختلف قطع عضو، یک اندام طبیعی ایجاد می شود، بنابراین، همان قسمت از بازسازی می تواند در یک مورد یک سازند و در مورد دیگر تشکیلات دیگری ایجاد کند. بنابراین Driesch معتقد است که بازسازی از نظر ظرفیت بازسازی بخش های جداگانه آن همگن است و فاقد هرگونه ساختاری است که توسعه آینده را از پیش تعیین می کند. تفاوت بین اجزای اندام آینده نه به دلیل تفاوت در قسمت های بازسازی، بلکه به دلیل موقعیت نابرابر آنها در کل (بازسازی) است. از این رو گزاره معروف دریش مبنی بر اینکه سرنوشت یک جزء به موقعیت آن به عنوان یک کل بستگی دارد. با این حال، ماهیت یا ماهیت تفاوت‌های مورد بررسی نه به‌وسیله وضعیت به‌عنوان یک کل، بلکه توسط برخی از عوامل غیرمادی به‌نام آنتلشی دریش تعیین می‌شود. هدف انتلکی حصول اطمینان از این است که بازسازی در جهت لازم برای ارگانیسم توسعه می یابد. دریش با کنار گذاشتن سایر توضیحات احتمالی، که به عقاید کاملاً مکانیکی تقلیل می‌یابد، به غیر مادی بودن عاملی می‌رسد که جهت R. را تعیین می‌کند. بنابراین. به گفته دریش، تصویر فرآیند بازسازی به این شکل ترسیم شده است. لحظه ای که باعث ایجاد R. می شود یک نقض غیرقابل تعریف نزدیکتر از بدن است که در نتیجه قطع عضو ایجاد می شود و بدن را وادار به اصلاح کمبود می کند. جهت آر با انتلکی مشخص می شود که به مصلحت عمل می کند و بنابراین به هدف نهایی ر، یعنی فرم اندامی که باید تشکیل شود بستگی دارد. ■ ایده آلیسم بی شک مفاهیم دریش مانع از ماندن او در یک مکانیسم نمی شود. به راحتی می توان دریافت که روشی که دریش برای توضیح پدیده ها به کار می برد، همان روش علی-تحلیلی روکس است، اما این بار در خدمت اثبات مفاهیم حیاتی است. منبع توسعه دریش در رابطه با شیء در حال توسعه نیز خارجی است و توسعه تنها در شرایط صوری آن تحلیل می شود. در نتیجه چنین تحلیلی، یک بیانیه کاملاً رسمی در مورد وابستگی تفاوت ها به موقعیت قطعه به دست می آید. دریش فکر می‌کند با برجسته کردن یک عامل خاص که بر ماهیت پدیده تأثیر می‌گذارد، جوهر فرآیند را درک کند - انتلکی. اگر در این بخش از ساخت‌های دریش نمی‌توان او را به فقدان حداقل منطق صوری متهم کرد، در مورد استدلال او درباره فعالیت انتلکی نیز نمی‌توان گفت. در اینجا تعصب و دور از ذهنی نظریه دریش فوراً توجه را به خود جلب می کند. دریش با در هم شکستن دیدگاه مکانیکی خام و با این باور که این امر هرگونه درک ماتریالیستی از فرآیند را منتفی می کند، سعی می کند با معرفی یک اصل غیر مادی پدیده R. ​​را توضیح دهد. اما چنین موضعی در اصل فقط به معنای ظاهر تبیین است، اما در واقع رد دومی است; مکان مطالعه واقعی توسط فعالیت تخیل اشغال شده است. -خیلی زود، تعدادی از مطالعات نامناسب بودن نظریه دریش را برای توضیح R. و تناقض مستقیم آن با واقعیت های مشاهده شده نشان داد. نشان داده شده است که فرآیند بازسازی چه به مصلحت باشد چه نباشد اتفاق می افتد. اندام های پیوند شده در مکانی غیرمعمول برای آنها بازسازی می شوند و تشکیلاتی را در آنجا ایجاد می کنند که هماهنگی بدن را نقض می کند ، بنابراین نمی تواند. هدفی در نظر گرفته شود که فرآیند بازسازی به سمت آن هدایت می شود. برانگیختن فرآیند بازسازی در یک مکان غیرمعمول با افزودن یک عصب نشان می دهد که فقدان عضوی نیست که لحظه حرکت R. است و جهت دومی با شروع مصلحتی و نامشهود مرتبط نیست، بلکه با خواص کاملا مادی منطقه احیا کننده. علاوه بر این، از آنجایی که اندام حاصل هرگز کاملاً شبیه به اندام قبلی نیست، و گاهی اوقات کاملاً با آن متفاوت است، میل به "بازگرداندن از دست رفته" به هیچ وجه می تواند به چالش کشیده شود. ناکافی بودن ساختارهای حیاتی دریش، محققان را بر آن داشت تا به دنبال راه حلی متفاوت برای مشکل بازسازی باشند. در همان زمان، دکترین پریفورمیست قدیمی نیز به اندازه کافی به خطر افتاد. این تلاش ها را توضیح می دهد io-g ساختارهای نظریات R. که در مسیر دیگری پیش می رفت و از کاستی های قدیمی خالی می شد. توسعه‌یافته‌ترین نظریه‌ها در این رابطه، نظریه‌های گینو و وایس هستند و به دهه 1920 بازمی‌گردند. از متخصصان اپی ژنتیک، این محققان ایده همگنی را از نظر قدرت مواد بازسازی شده وام گرفته اند، در عین حال معتقدند که توسعه بلاستما توسط بافت هایی که مستقیماً در پشت بازسازی قرار دارند تعیین می شود. بنابراین، به عقیده این نویسندگان، جهت رشد توسط عاملی خارج از بازسازی معرفی می شود؛ از سوی دیگر، چنین عاملی بقایای یک عضو قطع شده است، یعنی یک موضوع مطالعه بسیار خاص، و مانند دریش، یک عامل اخروی عرفانی نیست. امکان چنین ساخت و ساز با این واقعیت حاصل می شود که دو بخش مختلف بازسازی شده در مقابل یکدیگر قرار دارند: بافت های تازه تشکیل شده و بافت های قدیمی که در پشت آنها قرار دارند. اولی بر اساس آزمایش های پیوند اعلام می شود که تا زمان معینی فاقد ویژگی هستند. برعکس، دومی مشخصه پارچه های قدیمی است. نتیجه این است که رشد بافت های تازه تشکیل شده تحت تأثیر بافت های قدیمی انجام می شود. اولی جهت بازسازی مستقلی در آنها تعبیه نشده است، این امر توسط بافت های زیرینی که ساختار خود را به بلاستما می بخشد در آنها القا می شود. این موقعیت اولیه اولیه بسته به اینکه نویسنده به کدام دیدگاه پایبند است، یک یا آن توسعه و سایه را دریافت می کند. گینو که به پری‌فرمیسم نزدیک‌تر است، با دیدگاه اپی ژنتیک قدیمی که جهت‌گیری R. به کل ارگانیسم بستگی دارد، با این ایده که یک ارگانیسم موزاییکی از مناطق خودمختار است، مخالفت می‌کند که هر یک از آن‌ها فقط قادر به تشکیل یک ارگانیسم است. اندام خاص مخصوص آن این بخش های جدا شده از ارگانیسم Hyeno را "سرزمین های بازسازی" می نامد. با فرض اینکه ویژگی توسعه توسط بافت‌های زیرین به بازسازی منتقل می‌شود، گینو تلاش می‌کند تا تجزیه و تحلیل را ادامه دهد و دریابد که کدام قسمت از این بافت‌ها را می‌توان مسئول جهت R در نظر گرفت. زیرا هیچ یک از بافت‌های مورد استفاده در آزمایش ( اعصاب، ماهیچه ها، اسکلت، پوست) مشخص می شود که شرایط خاص R. است، سپس گینو به این نتیجه می رسد که یا باید این ویژگی را با روش حذف بافت همبند نسبت داد یا با قلمرو به عنوان یک کل مرتبط است. هر یک از این اظهارات از دیدگاه او نابهنگام خواهد بود. ویس که بیشتر به مفاهیم اپی ژنتیکی گرایش دارد، دیدگاه های خود را به گونه ای دیگر صورت بندی می کند. او همچنین می پذیرد که بافت های تازه تشکیل شده هیچ تمایلی به رشد یک یا آن اندام ندارند، آنها "پوچ" و غیر سازمان یافته هستند. به گفته ویس، هر سازمانی تنها می تواند تحت تأثیر مواد از قبل سازماندهی شده ایجاد شود. آخرین قسمت هایی هستند که در پشت Regenerate قرار دارند. تأثیر مواد سازمان‌یافته بر مواد سازمان‌یافته به‌گونه‌ای اتفاق نمی‌افتد که اجزای آن مستقل از یکدیگر تأثیر بگذارند - تأثیرات سازمان‌یافته مادی به عنوان یک کل، «میدان» را به همراه دارد. ویس توضیح نمی دهد که اساساً میدان باززایی چیست. برای مثال، او فقط به برخی از ویژگی‌های کاملاً صوری آن اشاره می‌کند. امکان ادغام دو "میدان" در یک و غیره. هر ناحیه از بدن "میدان" خاص خود را دارد، بنابراین. به گفته ویس، ارگانیسم نیز موزاییکی از «میدان» است. با این حال، این موزاییک نتیجه رشد جنینی، نتیجه تقسیم جنین زمانی همگن به قطعات مستقل، یا تقسیم "میدان" عمومی جنین به چندین "میدان" است. حل مشکل بازسازی که توسط Gieno و Weiss ارائه شده است، به هیچ وجه نمی تواند رضایت بخش تلقی شود. اشتباه آنها باز هم در ماهیت مکانیکی تحلیل، در به کارگیری روش علی-تحلیلی نهفته است. جهت R. توسط آنها نه در ارتباط با نیروهای محرک فرآیند بازسازی، بلکه مستقل از آنها مورد بررسی قرار می گیرد؛ فقط شرط بندی رسمی آن مورد مطالعه قرار می گیرد. فقط یک تجزیه و تحلیل رسمی به ما امکان می دهد از موقعیتی که بازسازی برای یک مرحله خاص غیراختصاصی است، نتیجه گیری در مورد معرفی جهت R. از بیرون، تحت تأثیر بافت های زیرین، بگیریم. این امر با تقابل مصنوعی قسمت‌های متضاد سایت در حال بازسازی، و در معرض دید قرار دادن آنها به عنوان خارجی به یکدیگر به دست می‌آید. - به راحتی می توان نشان داد که نظریه های مورد بررسی، تضادهای بین دیدگاه اپی ژنتیک و پریفورمیست را حل نمی کنند. ایده منبع رشد به عنوان بخشی از ارگانیسم، خارج از شی مورد بررسی، فقط تا زمانی که با پدیده R سر و کار داریم، مستقیماً بی اعتبار نمی شود. اما اگر منطقاً روند استدلال نویسنده ادامه یابد ، ما این سوال را مطرح می کنیم که چه چیزی رشد را در لحظه اولیه انتوژنز تعیین می کند، زمانی که هنوز یک تخم مرغ تمایز نیافته وجود دارد، پس ناگزیر باید یا وجود عاملی خارج از آن را تشخیص دهیم یا به تناقضات نامحلول دیدگاه پرفورمیست سابق برگردیم. . مشکلاتی که قبل از تجزیه و تحلیل نظریه به وجود می آیند به طور طبیعی در این واقعیت منعکس می شوند که ما هنوز توضیحی برای روند بازسازی دریافت نمی کنیم. هینو کاملاً از قضاوت در مورد ماهیت کنش قلمرو امتناع می ورزد، در حالی که «میدان» ویس، علیرغم تمام تلاش های نویسنده برای سلب شخصیت عرفانی، هنوز مفهومی روشن تر از انتالشی دریش باقی نمانده است و بی شک به گرایش های حیات گرایانه ویس اشاره می کند. . نظریاتی که تاکنون ذکر شد صرفاً صرفاً مورفولوژیکی هستند. رویکرد به شی مورد مطالعه نظریه فیزیول مخالف این دیدگاه است. شیب های کودک. کودک تفاوت های فیزیول را سرلوحه نظریه خود قرار می دهد. خواص نواحی مختلف بدن دومی را می‌توان به روش‌های مختلفی تشخیص داد: با مطالعه مصرف اکسیژن، حساسیت به معرف‌های مختلف و غیره. کودک تفاوت‌های کمی حاصل را از نظر تأثیر رشد اهمیت تعیین‌کننده‌ای نسبت می‌دهد. درجه فیزیول فعالیت باعث ظهور یک تشکیل خاص می شود. کودک t. o. جایگزین مورفول یک طرفه می شود. از نظر فیزیولوژیکی یک طرفه و صرفاً کمی. این حل این سوال البته رضایت بخش نیست. از آنجایی که در مورد R. بحث تشکیل اندام های کیفی متفاوت است، یک دیدگاه کمی صرفا محکوم به عقیمی است. در واقع، ارتباط بین وجود این یا آن گرادیان و ظهور یک اندام خاص برای کودک نامشخص است. علاوه بر این، تفاوت در فعالیت فیزیولوژیکی نواحی مختلف، به گفته چایلد، منبع آن ناحیه خاصی از بدن است که تأثیر لازم از آن حاصل می شود که ویژگی انرژی دارد. ظهور چنین منطقه "مسلط" نتیجه واکنش پروتوپلاسم به یک عامل خارجی در رابطه با آن است.ایده مورد بررسی اساساً به این سوال اجتناب ناپذیر پاسخ نمی دهد که چرا واکنش از این ماهیت خاص برخوردار است. نظریه چایلد همان مهر مکانیسم و ​​رویکرد رسمی را دارد. این پدیده همانطور که قبلاً تحلیل شد، و بنابراین نمی تواند یک ایده صحیح و منسجم از این فرآیند ارائه دهد. بنابراین، تمام نظریه های R. که ما در نظر گرفتیم نمی توانند با واقعیت مطابقت داشته باشند. و قادر به شناسایی نیروهای محرک پدیده، لحظات تعیین کننده آن نیستند، و تصور اشتباهی در مورد فرآیند ارائه می دهند. با توجه به اینکه محققان R. با روشی اشتباه هدایت شدند، استخراج شد 18 آنها باید نتایج را کاملاً متفاوت از آنچه انجام می دهند تفسیر کنند. ما باید نقش تعیین کننده عوامل مختلفی را که در نتیجه مطالعه شناسایی شده اند انکار کنیم و این عوامل را تنها شرایط فرآیند بشناسیم. با این حال، این دیدگاه را نمی توان محدود کرد؛ زیرا انتخاب این شرایط در اکثر موارد آثار از دیدگاه نادرست، نتیجه‌گیری‌های نویسندگان انجام شده‌اند، از سوی دیگر، روشن است که نمی‌توان در موضع شرط‌گرایی استقرار یافت و تنها باید آن روابط تعیین‌کننده‌ای را که زیربنای فرآیند بازسازی هستند، شناسایی کرد. می توان شناخت عمیقی از پدیده داد در حال حاضر ما هنوز چنین نظریه ای نداریم، اما می توان اشاره کرد که ساخت آن مستلزم در نظر گرفتن فرآیند در حرکت خود است، نه یک تحلیل رسمی، بلکه کشف نیروهای محرک واقعی فرآیند لیوزنر. بازسازی انسان، و همچنین به طور کلی در مورد همه موجودات زنده، دو نوع وجود دارد. الف) نرمال یا فیزیو منطقی، R. در زندگی عادی روزانه یک فرد اتفاق می افتد و خود را در جایگزینی مداوم عناصر بافتی منسوخ با سلول های تازه تشکیل شده نشان می دهد. تا حدودی در تمام بافت ها، به ویژه در مغز استخوان مشاهده می شود، تولید مثل بازسازی و بلوغ گلبول های قرمز به طور مداوم در حال انجام است و گلبول های قرمز در حال مرگ را جبران می کند. در اپیتلیوم پوششی، در کروم، جدا شدن مداوم سلول‌های کراتینه‌کننده وجود دارد، در تمام مدت آنها توسط سلول‌های تکثیر لایه‌های عمیق پوشش اپیتلیال جبران می‌شوند.-B. R. پاتولوژیک در نتیجه یک بن بست رخ می دهد. مرگ عناصر بافتی روند R. در آخرین نوع موارد، در واقع یک بن بست نیست. روند؛ پت R. با R. هنجارشناسی نه در ماهیت خود، بلکه در مقیاس آن و سایر ویژگی های مرتبط با ماهیت از دست دادن قبلی عناصر بافت متفاوت است. از زمان مرگ عناصر بافتی در نتیجه بن بست های مختلف. فاکتورها چیزی بسیار متفاوت از فیزیول است. سلول های منسوخ از نظر کمی و کیفی، از این رو به بن بست رسیده است. R. از نظر کمی و کیفی با هنجارشناسی R. تظاهرات بن بست متفاوت است. رودخانه ها اغلب با فرآیند التهابی مرتبط هستند و از آخرین آنها با یک مرز تیز جدا نمی شوند. اغلب غیرممکن است که دقیقاً چه چیزی متعلق به التهاب است و چه چیزی به R. به ویژه، جداسازی فاکتور تکثیرکننده در پاسخ التهابی از تکثیر سلولی احیاکننده بسیار دشوار است. به هر حال، هر التهابی حاکی از R. بعدی است، اگرچه R.، همانطور که نشان داده شد، ممکن است با التهاب همراه نباشد. سیر فرآیند R. بسته به ماهیت آسیب و روش مرگ عناصر بافتی متفاوت است. اگر عاملی وجود داشته باشد که همراه با آسیب باعث واکنش التهابی بافت شود، معمولاً تظاهرات R. فقط پس از دوره حاد التهاب، همراه با اختلال قابل توجهی در فعالیت حیاتی بافت، فروکش می کند. اگر نکروز بافتی به دلیل آسیب یا در نتیجه یک فرآیند التهابی توسعه یافته رخ دهد، R. مقدم است یا با فرآیندهای جذب مواد مرده ترکیب می شود؛ دومی اغلب با مشارکت یک واکنش التهابی انجام می شود. در مقابل، اگر سلول مرگ ناشی از تغییرات دژنراتیو و آتروفیک آنها است، سپس R. با این فرآیندهای نکروبیوتیک همراه است و با التهاب همراه نیست؛ به ویژه در کبد، در کلیه ها، همراه با انحطاط بخشی از عناصر پارانشیمی، یکی می تواند پدیده های تولید مثل احیا کننده سلول های حفظ شده بهتر را مشاهده کند؛ با آتروفی یک لوب کبد در اثر فشار، به عنوان مثال. اکینوکوکوس، در لوب دیگر تکثیر سلولی وجود دارد که اغلب به طور کامل از دست دادن مداوم بافت کبد را پوشش می دهد. R. بر اساس تکثیر سلول های مربوط به تقسیم طبیعی آنها است. در حالی که غیرمستقیم، تقسیم سلولی کاریوکینتیک (میتوتیک) از اهمیت اولیه برخوردار است، در حالی که تقسیم مستقیم، آمیتوتیک به ندرت مشاهده می شود. علاوه بر تصاویر کاریوکینزیس طبیعی با بن بست. رودخانه می تواند یک بن بست باشد. اشکال تقسیم میتوزی به شکل میتوزهای ناقص، نامتقارن، چند قطبی و غیره (نگاه کنید به. میتوز).در نتیجه تولیدمثل سلولی، عناصر سلولی جوان و نابالغ تشکیل می شوند که بعداً بالغ می شوند، تمایز می یابند و به درجه بلوغی می رسند که مشخصه سلول های طبیعی از این نوع است. اگر فرآیند R. مربوط به سلول‌های منفرد باشد، از نظر مورفولوژیکی در ظاهر سلول‌های جوان فردی در بین بافت بیان می‌شود. اگر موضوع احیای یک قلمرو بافتی کم و بیش گسترده باشد، در نتیجه تولید مثل سلولی، بافت نابالغ و بی تفاوت از نوع ژرمینال تشکیل می شود. این بافت که در ابتدا فقط از سلول ها و عروق جوان تشکیل شده است، بعداً تمایز یافته و بالغ می شود. دوره وضعیت نابالغ بافت در حال بازسازی، بسته به سرعت فرآیند و شرایط مختلف خارجی، می تواند مدت زمان متفاوتی داشته باشد. در برخی موارد، کل فرآیند تشکیل یک بافت جدید به تدریج و کم کم پیش می رود و عناصر بافتی جدید به طور همزمان تشکیل و بالغ نمی شوند. تحت شرایطی مانند با رشد بافت بینابینی اندام های پارانشیم (کبد، کلیه ها، عضله قلب) اتفاق می افتد، بسته به آتروفی پارانشیم، دوره وضعیت نابالغ بافت از نظر مورفولوژیکی نامشخص است. برعکس، در موارد دیگر، یعنی زمانی که بافت یک منطقه معین در معرض رشد احیا کننده شدید قرار می گیرد، یک بافت نابالغ آشکار از نظر مورفولوژیکی تشکیل می شود که در یک دوره زمانی معین به بلوغ می رسد. برجسته ترین در این معنا رشد بافت گرانولاسیون است. در اکثر فرآیندهای بازسازی، قانون حفظ بهره وری خاص بافت ها انجام می شود، یعنی این واقعیت که سلول هایی که در طول R. تکثیر می شوند، بافتی را تشکیل می دهند که این تولید مثل از آن حاصل می شود: تولید مثل اپیتلیوم باعث ایجاد بافت اپیتلیال می شود. ، تولید مثل عناصر بافت همبند بافت همبند را تشکیل می دهد. با این حال، بر اساس داده های R. در مهره داران پایین تر، و در رابطه با انسان - داده های مربوط به بن بست. R.، رشد التهابی و تومور، باید استثناهایی از این قاعده را در قالب امکان تشکیل در برخی موارد از تکثیر و به اصطلاح اپیتلیوم جنینی بافت‌های مزانشیمی (بافت همبند، ماهیچه‌ها، رگ‌های خونی) پذیرفت. از بافت همبند - رشد عناصر عضلانی، عروق، عناصر خون. علاوه بر این، در طول بازسازی در گروه های بافتی خاص (اپیتلیوم، تشکیلات بافت همبند) ممکن است تغییر در نوع بافت ایجاد شود، یعنی آنچه به آن گفته می شود. متاپلازی (سانتی متر.). مرسوم است که R. کامل و ناقص را تشخیص دهند. R. کامل یا استرداد» (restitut-io ad integrum) چنین احیای بافت‌هایی است که در آن بافت جدیدی به جای بافت مرده تشکیل می‌شود که مطابق با بافتی است که از بین رفته است، به عنوان مثال، بازسازی بافت عضلانی. در نقض یکپارچگی عضله، ترمیم پوشش اپیتلیال در حین بهبود زخم پوست. R. ناقص یا جایگزینی، شامل مواردی است که نقص با بافتی مشابه با بافت قبلی پر نشده باشد. اما با رشد بیش از حد بافت همبند، که به تدریج به بافت اسکار تبدیل می شود، جایگزین می شود؛ R. همچنین به عنوان بهبود با اسکار شناخته می شود. اغلب اتفاق می افتد که نشانه هایی از R. از عناصر خاصی از این بافت وجود دارد (به عنوان مثال، در یک عضله آسیب دیده، تشکیل "کلیه های عضلانی" از فیبرهای عضلانی)، اما R. تا انتها نمی رود و نقص عمدتاً بافت همبند جایگزین می شود. R. ناقص زمانی رخ می دهد که b. یا m. سازماندهی بافت آسیب دیده (نگاه کنید به در زیر) یا به دلیل وجود شرایط نامطلوب خاص، تولید مثل عناصر خاص یک بافت معین به هیچ وجه اتفاق نمی افتد یا خیلی کند پیش می رود. در چنین شرایطی، تکثیر بافت همبند غالب است. لازم به ذکر است که در واقعیت، R. کامل به معنای ترمیم بافتی که هیچ تفاوتی با بافت طبیعی قبلی یک مکان خاص ندارد، هرگز مشاهده نمی شود. پارچه تازه تشکیل شده مربوط به مورفول. و فانک حس پارچه قبلی، اما همیشه تا حدی با آن متفاوت است. این تفاوت ها گاهی کوچک هستند (توسعه نیافتگی عناصر فردی، برخی بی نظمی های معماری بافت). در موارد دیگر اهمیت بیشتری دارند. به عنوان مثال، تشکیل همان بافت، اما از نوع ساده شده (به اصطلاح هیپوتیپ) یا توسعه بافت در حجم کمتر. این همچنین شامل موارد ابرباززایی است که در حیوانات پایین تر در تشکیل اندام های اضافی، اندام ها (به بالا مراجعه کنید) و در انسان به اصطلاح ظاهر می شود. تولید بیش از حد پارچه؛ مورد دوم در این واقعیت نهفته است که رشد بازسازی بافت از مرزهای نقص فراتر می رود و بافت اضافی ایجاد می کند. این بسیار رایج است، به عنوان مثال. با آسیب های استخوانی، هنگامی که بافت استخوانی بیش از حد تازه تشکیل شده به شکل ضخیم شدن، رشد، گاهی اوقات بسیار قابل توجه ظاهر می شود. در R. در پوشش های اپیتلیال و اجسام آهنی هنگام تکثیر، اپیتلیوم رشدهای بسیار قابل توجهی را تشکیل می دهد که برای مثال به تظاهرات رشد تومور نزدیک می شود. رشد غیر معمول اپیتلیوم در زخم های R. و زخم های پوست و غشاهای مخاطی، آدنوم های احیا کننده در کبد و کلیه ها در بیماری های این اندام ها، همراه با مرگ بخشی از پارانشیم آنها. در بیشتر موارد، چنین بافتی که بیش از حد رشد کرده است، فاقد عملکرد است. ارزش های؛ گاهی (در استخوان ها) آن است. بیشتر در معرض کاهش توسط جذب. شرایط ر. در فرد بسیار متنوع و سخت است. در میان آنها، عوامل بسیار متعددی که توانایی های واکنشی ارگانیسم به طور کلی با آنها مرتبط است، اهمیت زیادی دارند. این شامل ویژگی های ارثی-سازمانی ارگانیسم، سن، وضعیت خون و گردش خون، وضعیت تغذیه و متابولیسم، عملکرد سیستم غدد درون ریز و اتونومیک، و همچنین شرایط زندگی و کار فرد است. بسته به تنظیمات این عوامل، R. می تواند با یک سرعت و با یک درجه از کمال حرکت کند. در افراد مختلف آسیب از نوع R یکسان یک پارچه می تواند به صورت نرمال، هیپرارژیک، آنرژیک یا اصلاً وجود نداشته باشد. شرایط محلی از ناحیه ای که R. رخ می دهد نیز برای R. مهم است: وضعیت گردش خون، گردش لنف در آن. عدم وجود یا وجود التهاب، به ویژه چروک. ناگفته نماند که تشکیل سلول های جدید تنها با کافی ممکن است رخ دهد! تامین خون مواد مغذی؛ علاوه بر این، تولید مثل و بلوغ سلول ها نمی تواند در بافت هایی که در حالت التهاب حاد هستند اتفاق بیفتد.ماهیت بافت بازسازی کننده از نظر درجه سازماندهی و تمایز خاص آن و همچنین سایر ویژگی های ساختار و وجود بافت، برای R. بسیار مهم است. هرچه رشد بافت بیشتر باشد، سازماندهی و تمایز آن پیچیده تر باشد، عملکرد آن خاص تر باشد، بافت کمتر قادر به R. و برعکس، هر چه بافت پیچیده تر ساخته و تمایز یابد، تظاهرات بازسازی کننده بیشتری برای آن مشخص می شود. این قاعده تناسب معکوس بین توانایی بافتها به R. و درجه سازماندهی آنها مطلق نیست. به جز درجه تمایز، سایر زیستها همیشه مهم هستند. و ویژگی های ساختاری بافت؛ به عنوان مثال، سلول‌های غضروفی نسبت به سلول‌های اپیتلیال سازمان‌یافته‌تر، توانایی R. بسیار کمتری دارند. اما به طور کلی می توان به این نکته اشاره کرد که سلول های ضعیف تمایز یافته بافت همبند، سلول های اپیتلیوم پوششی توانایی زیادی برای R. دارند، در حالی که امکان تولید مثل بازسازی عناصر بسیار متمایز شده مانند سلول های عصبی مغز و نخاع، به عنوان رشته های عضلانی قلب وجود دارد. ، هنوز اثبات نشده و مشکوک است. در وسط سلول های اپیتلیوم ترشحی اندام های غده ای و فیبرهای ماهیچه های ارادی قرار دارند که مشخصه R. هستند، اما به اندازه بافت همبند و اپیتلیوم پوششی کامل نیستند. این واقعیت که تولید مثل احیا کننده بیشتر مشخصه سلول های کمتر بالغ و توسعه یافته است نیز در این واقعیت آشکار می شود که در همه چیز. کدام بازسازی بافت از مناطقی حاصل می شود که در آن عناصر کمتر بالغ حفظ می شود (در اپیتلیوم پوششی از لایه پایه یا ژرمینال، در غدد - از قسمت های بینی مجاری دفعی، در استخوان - از اندوستئوم و پریوستوم). مرسوم است که این مناطق را مراکز تکثیر یا مراکز رشد می نامند. بازسازی تک تک بافت ها. R. خون، مثلاً پس از از دست دادن خون، به گونه ای اتفاق می افتد که ابتدا با انتشار و اسمز از طریق دیواره عروقی، پلاسمای خون انجام می شود. ترمیم می شود، پس از آن گلبول های قرمز و سفید جدید، چاودار در مغز استخوان و در بافت لنفادنوئیدی دوباره متولد می شوند (نگاه کنید به. خون سازی).---R. عروق خونی مهم است زیرا R. هر بافتی را همراهی می کند. دو نوع تشکیل عروق جدید وجود دارد.-A. اغلب، جوانه زدن عروق قدیمی اتفاق می افتد، برش شامل این واقعیت است که در دیواره یک رگ کوچک، تورم سلول اندوتلیال و تقسیم کاریوکینتیک هسته آن وجود دارد. کلیه ای که به بیرون برآمده می شود (تشکیل به اصطلاح آنژیوبلاست) تشکیل می شود ، بعداً با ادامه تقسیم هسته های اندوتلیال به طناب بلند کشیده می شود. در دومی، شکافی در جهت از رگ قدیمی به سمت حاشیه ظاهر می شود، به همین دلیل رشته اولیه عظیم به لوله ای تبدیل می شود که شروع به عبور خون می کند. شاخه های آوندی جدیدی که به این ترتیب تشکیل می شوند به یکدیگر متصل می شوند که باعث تشکیل حلقه های عروقی می شود.-B-. نوع دوم نئوواسکولاریزاسیون رشد عروقی خودوژن نامیده می شود. این بر اساس تشکیل عروق به طور مستقیم در بافت بدون ارتباط با عروق قبلی است. شکاف هایی مستقیماً در بین سلول ها ظاهر می شود که در آن مویرگ ها باز می شوند و خون ریخته می شود و سلول های مجاور تمام علائم عناصر اندوتلیال را دریافت می کنند. این حالت، شبیه به رشد جنینی عروق خونی، می تواند در بافت گرانوله، در تومورها، و ظاهراً در سازماندهی ترومبوس مشاهده شود. بسته به شرایط گردش خون، عروق تازه تشکیل شده، که در ابتدا ویژگی مویرگ داشتند، می توانند بعداً ویژگی شریان ها و وریدها را به دست آورند. تشکیل سایر عناصر دیواره عروقی، به ویژه فیبرهای عضلانی صاف، در چنین مواردی به دلیل تولید مثل و تمایز اندوتلیوم است. تشکیل یک بافت همبند جدید به عنوان یک تظاهرات بازسازی کننده در صورت آسیب به خود بافت همبند و علاوه بر این، به عنوان بیانی از R. ناقص (به بالا نگاه کنید) از طیف گسترده ای از بافت های دیگر (عضلانی، عصبی، و غیره.). علاوه بر این، نئوپلاسم بافت همبند در طیف گسترده ای از آسیب شناسی مشاهده می شود. فرآیندها: با به اصطلاح. التهابات مولد، با ناپدید شدن عناصر پارانشیمی در اندام ها به دلیل آتروفی، دژنراسیون و نکروز آنها، با بهبود زخم، با فرآیندها سازمان های(رسانه ها کپسوله سازی(سانتی متر.). تحت همه این شرایط، شکل گیری یک جوان، نابالغ است بافت دانه بندی(نگاه کنید به)، در حال بلوغ تا درجه بافت همبند بالغ. -ر. بافت چربی از بقایای هسته دار پروتوپلاسم سلول های چربی یا با تبدیل سلول های بافت همبند معمولی به سلول های چربی منشاء می گیرد. در هر صورت، ابتدا سلول های لیپوبلاست گرد تشکیل می شوند، پروتوپلاسم to-rykh از توده ای از قطرات چربی کوچک ساخته شده است. بعداً، این قطرات در یک قطره بزرگ ادغام می‌شوند و هسته را به سمت اطراف سلول می‌برند. رودخانه بافت استخوانی در صورت آسیب استخوان بر اساس تولید مثل استئوبلاست های اندوستئوم و لایه کامبیال پریوستوم است، تا چاودار همراه با عروق تازه تشکیل شده، بافت گرانوله استئوبلاست را تشکیل می دهد. با استخوان شکستگی ها(نگاه کنید به) این بافت استئوبلاست به اصطلاح تشکیل می دهد. کالوس موقت (مقدماتی). در آینده، یک ماده متراکم و همگن بین استئوبلاست ها ظاهر می شود که به همین دلیل بافت تازه تشکیل شده دارای خاصیت یک بافت استوئیدی می شود. دومی، متحجر کننده، به بافت استخوانی تبدیل می شود. در شکستگی ها، این مصادف با تشکیل پینه قطعی (نهایی) است. با فانک بار ساختار خاصی از بافت استخوانی تازه تشکیل شده را ایجاد می کند که با تحلیل قسمت های اضافی و تشکیل قسمت های جدید (تجدید ساختار استخوان) همراه است. در تظاهرات ترمیمی شرکت نکنید. با آسیب جزئی به غضروف، سلول های لایه عمیق پریکندریوم که کندروبلاست نامیده می شود، تکثیر می شوند. این سلول ها همراه با عروق تازه تشکیل شده، بافت گرانولاسیون کندروبلاست را تشکیل می دهند. بین سلول های دومی، ماده اصلی غضروف تولید می شود. بخشی از سلول‌ها آتروفی می‌شوند، ناپدید می‌شوند، بخشی دیگر به سلول‌های غضروف تبدیل می‌شوند. نقایص غضروف بزرگ با اسکار بهبود می یابد.-R. بافت عضلانی را ببینید ماهیچه هابافت اپیتلیال به ویژه اپیتلیوم پوششی پوست، غشاهای مخاطی و پوشش های سروزی توانایی بالایی برای R دارد. با نقص در اپیتلیوم سنگفرشی چینه ای پوست و غشاهای مخاطی، بافت اپیتلیال جدیدی تشکیل می شود که محصول تقسیم سلولی کاریوکینتیک لایه زاینده اپیتلیوم حفظ شده سلول های اپیتلیال جوان حاصل به سمت نقص حرکت می کنند و ابتدا آن را با یک لایه از سلول های پایین می پوشانند. در ادامه تولید مثل این سلول ها، پوشش چندلایه تشکیل می شود، در کروم بلوغ و تمایز سلول ها، مطابق با ساختار یک اپیتلیوم مسطح چند لایه معمولی است. روی غشاهای مخاطی پوشیده شده با یک اپیتلیوم استوانه ای، نقایص با سلول های اپیتلیال پیشرو جایگزین می شوند که محصولات تولید مثل سلول های غدد باقی مانده (در روده - لیبرکونروی، در رحم - غدد رحمی) هستند. در اینجا، به همین ترتیب، ابتدا نقص با سلول های کم و نابالغ پوشانده می شود که بعداً بالغ می شوند، بالا و استوانه ای می شوند. در R. غشای مخاطی رحم و روده از چنین پوشش اپیتلیال در تولید مثل سلول های آن غدد لوله ای تشکیل می شود. پوشش اپیتلیال صاف غشاهای سروزی (صفاق، پلور، پریکارد) از طریق تقسیم کاریوکینتیک سلول های باقی مانده بازسازی می شود. در عین حال، ابتدا سلول های تازه تشکیل شده بزرگتر و مکعبی شکل هستند و سپس صاف می شوند. ■Y57 در رابطه با R. اندام های غده ای، لازم است از یک طرف مرگ و احیای تنها اپیتلیوم غده با حفظ ساختار اصلی اندام و از طرف دیگر آسیب با R. بعدی تشخیص داده شود. کل بافت اندام به عنوان یک کل. R. پارانشیم اپیتلیال اندام های غدد پس از مرگ نسبی آن به دلیل نکروز و تولد مجدد بسیار کامل رخ می دهد. مثلاً با دژنراسیون ها و نکروزهای مختلف. اپیتلیوم کبد، کلیه ها، سلول های حفظ شده تحت تقسیم کاریوکینتیک (کمتر مستقیم) قرار می گیرند، به همین دلیل عناصر از دست رفته با سلول های غده ای معادل جایگزین می شوند. احیای بخش هایی از اندام های غده ای به طور کلی دشوارتر است و به طور کلی بسیار به ندرت کامل است. به عنوان مثال در برخی از غدد. در غده تیروئید و در غدد اشکی، گاهی اوقات تشکیل فرزندان از بافت غده ای حفظ شده و تشکیل سلول های غده ای جدید مشاهده می شود. در سایر اندام ها، احیاء بسیار ضعیف تر است. اغلب فرآیندهای هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی عناصر اپیتلیال باقی مانده بر آن غالب است. به ویژه، در کبد، زمانی که بافت آن می میرد، تولید مثل اتفاق می افتد و در همان زمان افزایش حجم سلول های کبد تنها در لوبول های باقی مانده رخ می دهد. در بخش چنین کبدی با چشم غیر مسلح در مکان های مناسب، اغلب الگوی بزرگتری از ساختار لوبول ها قابل توجه است. به طور کلی، چنین فرآیندهای تولید مثل و افزایش حجم سلول ها در بافت کبدی حفظ شده می تواند به درجه بسیار بالایی برسد. مشاهداتی وجود دارد که نشان می دهد با برداشتن تدریجی 2/3 قسمت از کبد، یک سوم باقی مانده آن می تواند باعث افزایش حجم شود و از دست دادن فوق را پوشش دهد. در مقابل، تشکیل "بافت کبدی جدید به عنوان یک کل، یعنی لوبول های جدید با سیستم مویرگ ها و غیره، هرگز مشاهده نمی شود. اغلب اوقات یک نئوپلاسم در مجاری صفراوی وجود دارد که شاخه های جدید متعددی را در انتها ایجاد می کند. از دومی، سلول ها اغلب دچار افزایش حجم می شوند و شروع به شبیه شدن به سلول های کبدی می کنند، اما رشد آنها فراتر از این نمی رود. در کلیه ها، زمانی که بافت آنها می میرد، به عنوان مثال، در هنگام تشکیل یک حمله قلبی، کلیوی جدید ایجاد می شود. بافت به هیچ وجه تشکیل نمی شود، فقط گاهی اوقات تشکیل فرزندان کوچک از لوله ها مشاهده می شود. افزایش حجم گلومرول ها و لوله ها در قسمت های حفظ شده کلیه. به عنوان مثال، تغییر در شکل و روابط اجزای ساختاری. متاپلازی گاهی اوقات رخ می دهد؛ اغلب تولید بیش از حد بافت به شکل رشد غیر معمول اپیتلیوم رخ می دهد (نگاه کنید به. در بالا). در بافت عصبی، R. به میزان بسیار متفاوتی به عناصر عصبی واقعی و نوروگلیا مربوط می شود. احیای سلولهای عصبی مرده در سیستم عصبی مرکزی تشکیل شده یک فرد ظاهراً اصلاً اتفاق نمی افتد. فقط گاهی اوقات توصیف می شد - تصاویر کاملاً متقاعد کننده ای از شکافت هسته ای این سلول ها، به عنوان مثال، شروع به تقسیم می کند. سلول های گانگلیونی سمپاتیک سیستم عصبی در یک ارگانیسم جوان می تواند تکثیر شود، اما این بسیار نادر است. تمام تلفات ماده در سیستم عصبی مرکزی با پر کردن نقص با بافت در حال رشد نوروگلیا بهبود می یابد، که توانایی بالایی در تظاهرات بازسازی، به ویژه به اصطلاح دارد. مزوگلیا علاوه بر این، نقایص بزرگ در بافت مغز را می توان با بافت همبند که از مننژها یا از محیط رگ های خونی رشد می کند پر کرد. R. اعصاب محیطی، نگاه کنید به. رشته های عصبی،بازسازی رشته های عصبی ولی. ابریکوسوف. روشن:آستاراخان وی، موادی برای مطالعه الگوها در فرآیند بازسازی، مسکو، 1929; داویدوف ک.، استرداد در نمرتین ها، مجموعه مقالات باغ وحش ویژه. تاکسی. وسواستوپل بیول. ایستگاه، فرهنگستان علوم، سری 2، شماره 1، 1915; لب ژ.، ارگانیسم به عنوان یک کل، مسکو-لنینگراد، 1920; Korschelt E., Regeneration and Transplantation, Band I, Berlin, 1927; مورگان تی، بازسازی، نیویورک، 1901; Scha-xel J., Untersuchungentiber die Formbildung der Tiere, Band I - Auff assungen und Erscheinungen der Regeneration, Arb. آوس دم Gebiete der آزمایش. Biologie, Heft 1, 1921.

سخنرانی شماره 14

1. سطوح واکنش احیا کننده
2. ریکاوری فیزیولوژیکی
3. بازسازی ترمیمی
4. تجلی بازسازی در انتوژنز و فیلوژنز.

مهم ترین مشکل در پزشکی، ترمیم بافت ها و اندام های آسیب دیده و بازگشت عملکرد آنها به آنهاست. مشکل پزشکی است، اما اساس آن بیولوژیکی است.

بازسازی - فرآیند رشد ثانویه یک عضو یا بافت ناشی از آسیب به نوعی.

رشد اولیه آنتوژن است.

توسعه ثانویه - توسعه نه با تولید مثل طبیعی، بلکه با تأثیرات خارجی، بلکه با یک ارگانیسم مرتبط است. نفوذ خارجی اندام ها و بافت های قطعی را در روند رشد درگیر می کند. داروین تأکید کرد که تولید مثل جنسی، تولیدمثل غیرجنسی و باززایی مظاهر همان خاصیت یک موجود زنده است.

بازسازی در تمام سطوح ماده اتفاق می افتد.

در روند زندگی، ساختار DNA تغییر می کند - بازسازی مولکولی.

بازسازی می تواند در اندامک ها رخ دهد - داخل ارگانوئیدیبازسازی کریستای میتوکندری، مخازن مجتمع گلژی، بخش‌هایی از EPR و غیره بازسازی می‌شوند، به عنوان مثال، سلول کبدی فردی که از الکل سوء استفاده می‌کند.

بازسازی اندامک های کامل امکان پذیر است - ارگانوئید. تعداد میتوکندری ها، لیزوزوم ها و سایر اندامک ها بازسازی می شود - هیپرپلازی.

با هم، این 3 سطح بازسازی را تشکیل می دهند داخل سلولیبازسازی

سلولیبازسازی - افزایش تعداد سلول ها.

با توجه به توانایی بازسازی 3 گروه از بافت ها و اندام ها وجود دارد:

1. واکنش احیا کننده به شکل نئوپلاسم سلولی: اپیتلیوم پوست، مغز استخوان، بافت استخوان، اپیتلیوم روده کوچک، سیستم لنفاوی.

2. فرم متوسط. تقسیم سلولی و بازسازی درون سلولی رخ می دهد. کبد، ریه ها، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، ماهیچه های اسکلتی.

3. بازسازی درون سلولی غالب است. سلول های سیستم عصبی مرکزی، میوکارد.

بازسازی در همه موجودات ذاتی است. با از دست دادن یا عدم توانایی تولید مثل غیرجنسی، توانایی بازسازی جسمی از بین می رود (بدن از قسمتی از بدن تشکیل نمی شود، اما عملکرد بازسازی بخش های جداگانه بدن حفظ می شود).

بازسازی می تواند فیزیولوژیکی و ترمیمی باشد. به نوبه خود، بازسازی ترمیمی می تواند چندین نوع باشد:

بازپرداخت؛

پس از سانحه؛

بهبود؛

پاتولوژیک.

با توجه به درجه بهبودی، ترمیم ترمیمی می تواند معمولی (کامل) - همومورفوزیس، مورفولاکسی و غیر معمول - ناقص، هترومورفوزیس باشد.

بازسازی فیزیولوژیکی- ترمیم قسمت هایی از بدن که در روند زندگی فرسوده شده اند. در کل انتوژنز عمل می کند، با وجود مرگ سلولی، ثبات ساختارها را حفظ می کند. فرآیندهای فشرده بازسازی فیزیولوژیکی در طول بازسازی سلول های خونی، اپیدرم، غشاهای مخاطی. به عنوان مثال می توان به پوست اندازی پرندگان، رشد دندان ها در جوندگان اشاره کرد. بازسازی فیزیولوژیکی نه تنها در بافت هایی با سلول هایی که به شدت تقسیم می شوند، بلکه در جایی که سلول ها به طور ناچیز تقسیم می شوند نیز رخ می دهد. 25 هپاتوسیت از 1000 می میرند و به همین تعداد احیا می شوند. بازسازی فیزیولوژیکی یک فرآیند پویا است که شامل تقسیم سلولی و سایر فرآیندها می شود. ارائه عملکردها زیربنای عملکرد طبیعی بدن است.

بازسازی ترمیمی- ترمیم بافت ها و اندام های آسیب دیده پس از ضربه های شدید. با بازسازی کامل، ساختار اصلی کامل بافت پس از آسیب آن بازسازی می شود، معماری آن بدون تغییر باقی می ماند. در موجوداتی که قادر به تولید مثل غیرجنسی هستند رایج است. به عنوان مثال، پلاناریای سفید، هیدرا، نرم تنان (اگر سر را بردارید، اما ساختار نورونودال را ترک کنید). بازسازی ترمیمی معمولی در موجودات بالاتر ممکن است، از جمله. و یک شخص به عنوان مثال، هنگام از بین بردن سلول های نکروز اندام ها. در مرحله حاد ذات الریه، تخریب آلوئول ها و برونش ها اتفاق می افتد، سپس بهبودی رخ می دهد. تحت تأثیر سموم کبدی، تغییرات نکروز منتشر در کبد رخ می دهد. پس از توقف عمل سموم، معماری به دلیل تقسیم سلول های کبدی - سلول های پارانشیم کبدی بازسازی می شود. ساختار اصلی بازسازی شده است. همومورفوسیس عبارت است از بازسازی ساختار به شکلی که قبل از تخریب وجود داشته است. بازسازی ترمیمی ناقص - اندام بازسازی شده با آن از راه دور متفاوت است - هترومورفوزیس. ساختار اولیه ترمیم نمی شود و گاهی به جای یک اندام عضو دیگری رشد می کند. به عنوان مثال، یک چشم در سرطان. هنگام برداشتن، در برخی موارد، آنتن ایجاد می شود. در انسان، هنگامی که بخشی از لوب کبدی برداشته می شود، کبد به طور مشابه بازسازی می شود. یک اسکار ظاهر می شود و 2-3 ماه پس از عمل، توده کبد ترمیم می شود، اما ترمیم شکل اندام اتفاق نمی افتد. این به دلیل برداشتن و آسیب بافت همبند در حین جراحی است.

در پستانداران، هر 4 نوع بافت می توانند بازسازی شوند.

1. بافت همبند. بافت همبند سست توانایی بالایی در بازسازی دارد. اجزای بینابینی بهتر از همه بازسازی می شوند - یک اسکار تشکیل می شود که با بافت جایگزین می شود. استخوان مشابه است. عناصر اصلی که بافت را ترمیم می کنند، استئوبلاست ها (سلول های کامبیال بافت استخوانی با تمایز ضعیف) هستند.

2. بافت اپیتلیال. این یک واکنش احیا کننده واضح است. اپیتلیوم پوست، قرنیه چشم، غشاهای مخاطی حفره دهان، لب ها، بینی، دستگاه گوارش، مثانه، غدد بزاقی، پارانشیم کلیه. در حضور عوامل تحریک کننده، فرآیندهای پاتولوژیک می تواند رخ دهد که منجر به تکثیر بافت می شود که منجر به تومورهای سرطانی می شود.

3. بافت عضلانی. به طور قابل توجهی کمتر از بافت اپیتلیال و همبند بازسازی می شود. عضلات عرضی - آمیتوز، صاف - میتوز. به دلیل سلول های تمایز نیافته - ماهواره ها بازسازی می شود. فیبرهای فردی و حتی کل ماهیچه ها می توانند رشد کرده و بازسازی شوند.

4. بافت عصبی. توانایی ضعیفی برای بازسازی دارد. این آزمایش نشان داد که سلول‌های سیستم عصبی محیطی و خودمختار، نورون‌های حرکتی و حسی در نخاع کمی بازسازی می‌شوند. آکسون ها به دلیل سلول های شوان به خوبی بازسازی می شوند. در مغز به جای آنها - گلیا، بنابراین بازسازی رخ نمی دهد.

در طی بازسازی میوکارد و سیستم عصبی مرکزی ابتدا اسکار ایجاد می شود و سپس بازسازی به دلیل افزایش اندازه سلول اتفاق می افتد، بازسازی داخل سلولی نیز انجام می شود. سلول های میوکارد با میتوز تقسیم نمی شوند. این تفاوت به دلیل رشد در دوره جنینی است. در موجودات بالغ، EPR بسیار قدرتمند عمل می کند و این امر از تقسیم سلولی جلوگیری می کند.

فرآیند بازسازی اندام نیوت/سالامندر.

پس از قطع عضو، بازسازی اندام به صورت کاملاً منظم و همیشه به همین ترتیب انجام می شود. انتهای بازیابی گرد می شود، سپس شکل مخروطی پیدا می کند، طول می کشد، مانند باله می شود. سپس انگشتان گذاشته می شوند. در هفته هشتم، بازسازی اندام کامل می شود.

در سطح سلولی، مراحل مختلفی از بازسازی اندام وجود دارد:

1) مرحله بهبود زخم؛

2) فرآیند برچیدن؛

3) مرحله "بلاستما مخروطی"؛

4) مرحله تمایز مجدد.

مرحله ترمیم زخم. در این دوره، سلول ها روی زخم روی استامپ رشد می کنند، یک "کلاه" آپیکال ظاهر می شود (اگر تماس شکسته شود، بازسازی وجود نخواهد داشت).

فرآیند برچیدن. پس از بهبودی، تحلیل بافتی در بافت های مجاور استامپ رخ می دهد. فیبرهای عضلانی نظم خود را از دست می دهند، "به هم ریخته" می شوند. پریوستوم در بافت استخوانی گم می شود، سلول های فاگوسیتی غول پیکر با حداقل 3 هسته ظاهر می شوند. این سلول ها ماتریکس را تصاحب می کنند و فضا را برای رشد استخوان و غضروف جدید ایجاد می کنند و مواد زائد را از بین می برند. قسمت انتهایی کنده ادم دار شده و بیرون زده می شود. همان نوع سلول های تمایز زدایی شده مشابه سلول های جنینی در استامپ تجمع می یابند. پس از مدتی، تقسیم سلول های تمایز زدایی شده آغاز می شود.

اعصاب به کنده در حال رشد رشد می کنند و مرحله "بلاستمای مخروطی".اندام شکل باله ای دارد، توده سلولی افزایش می یابد، جریان خون بازیابی می شود. یک "کلیه بازسازی" وجود دارد.

مرحله تمایز مجدد. اندام کشیده می شود، تمایز مجدد آغاز می شود و روند بازسازی به پایان می رسد. اگر یک اندام را عصب کشی کنید، بازسازی اتفاق نمی افتد. بافت عصبی عملکردهای غدد درون ریز و رسانایی را انجام می دهد. علاوه بر این، بافت عصبی یک هورمون پروتئینی ترشح می کند که تحت کنترل آن بازسازی انجام می شود.

فرآیند بازسازی انسان.

هنگامی که بریده می شود، خون به داخل زخم می ریزد، لکوسیت های آن باعث ایجاد روند التهابی می شوند. سلول های بافت اپیتلیال مجاور تقسیم می شوند و یک "اسکاب" (اسکار) تشکیل می دهند. سپس روند بهبودی آغاز می شود.

در حال حاضر، مشکلات بازسازی، به ویژه مشکلات مربوط به پزشکی، به شدت در حال بررسی است. سلول های بنیادی دارای خواص هستند:

سلول های بنیادی به طور نهایی تمایز ندارند (بلکه مشخص شده است).

سلول بنیادی قادر به تقسیم نامحدود است.

هنگام تقسیم، برخی از سلول ها سلول های بنیادی باقی می مانند، در حالی که بخشی دیگر تحت فرآیند تمایز قرار می گیرند.

مراکز بسیار کمی برای استفاده از سلول های بنیادی وجود دارد، در روسیه تنها 2 مرکز وجود دارد. با این حال، سلول های بنیادی همه جا هستند. خون بند ناف برای درمان و آزمایش به منظور به دست آوردن سلول های بنیادی گرفته می شود.

استخوان های جمجمه به طور معمول بازسازی نمی شوند. تحت رهبری I.I. Polezhaev، یک بخش 10x10 سانتی متر از جمجمه سگ برداشته شد. از استخوان با آسیاب خاک اره استخوان به دست می آمد که روی زخم قرار می گرفت. در آزمایش دیگری، از براده‌های استخوان اهداکننده و خون گیرنده استفاده شد. یک هفته بعد، جذب خاک اره رخ داد و در پایان 1 سال، زخم بیش از حد رشد کرد.

بازسازی پس از قرار گرفتن در معرض تابش از اهمیت بالایی برخوردار است. دوزهای کوچک باعث تحریک و برعکس زیاد، این روند را مهار می کنند.

اگر کنده به طور مکانیکی خرد شود یا در اسید قرار گیرد، در 50٪ موارد بازسازی اتفاق می افتد.

الیزاروف شکستن و بلند کردن استخوان ها را انجام داد. او دستگاه های منحصر به فردی ایجاد کرد که به لطف آنها می توان استخوان های اسکلت را گسترش داد و شکل آنها را اصلاح کرد.

مشکل بازسازی کبد حاد است. با سیروز کبدی، حذف جزئی آن ضروری است. گاهی اوقات چنین عملی چندین بار انجام می شود، کبد به سرعت بدون حفظ شکل خود بازسازی می شود، در حالی که عملکرد و جرم کلی را حفظ می کند.

بازسازی را می توان با آنتی کیلون، ویتامین B12، ATP، RNA تحریک کرد.

اختصاص دهید انواع بازسازی در اندام های پاتولوژیک تغییر یافته.

1. بازسازی پس از قرار گرفتن در معرض مواد سمی.

2. بازسازی پس از قرار گرفتن در معرض عوامل فیزیکی مضر.

3. بازسازی پس از بیماری های ناشی از میکروارگانیسم ها و ویروس ها.

4. بازسازی پس از اختلالات گردش خون.

5. بازسازی پس از گرسنگی، هیپوکینزی (بی حرکتی)، آتروفی.

6. بازسازی پس از آسیب ناشی از اختلال عملکرد اندام ها در بدن.

توانایی موجودات زنده در بازسازی اندام هایکی از بسیاری از اسرار اسرارآمیز زیست شناسی است که بشر مدت ها در تلاش برای حل آن بوده است. در سال 2005، مجله معروف Science فهرستی از 25 مشکل مهم در علم را منتشر کرد که شامل این مشکل می شود. کشف رمز و راز بازسازی اندام.

پیوتر گارایف «بسیار محرمانه» زیست شناسی جوانان

سلول های بنیادی اساس بازسازی هستند

تا به امروز، دانشمندان نتوانسته اند به طور کامل درک کنند- چرا برخی از موجودات زنده با از دست دادن یک عضو می توانند به سرعت آن را بازیابی کنند، در حالی که برخی دیگر از چنین فرصتی محروم هستند. کل ارگانیسم در مرحله خاصی از رشد می داند که چگونه این کار را انجام دهد، اما این مرحله بسیار کوتاه است - دوره ای که شروع می شود و بلافاصله پایان می یابد زمانی که جنین تازه شروع به رشد کرده است. در حال حاضر، دانشمندان در سراسر جهان در تلاش برای یافتن پاسخ این سوال هستند: آیا می توان این خاطره "با ارزش" را در مغز بزرگسالان بیدار کرد و دوباره به کار انداخت.

برخی از متخصصان در زمینه پزشکی بازساختی معتقدند که می توان این عملکرد بازسازی را با استفاده از آن بازسازی کرد. این سلول ها در بدن یک فرد بالغ به مقدار بسیار کمی وجود دارند و در قسمت پایین ستون فقرات در کنار گره ریشه قرار دارند. اینها سلولهای منحصر به فردی هستند که با کمک آنها ارگانیسم مرد کوچک آینده متولد شد و سپس ساخته و توسعه یافت.

هشت سلول اول که در نتیجه لقاح، لقاح تخمک توسط اسپرم تشکیل شده اند، سلول های بنیادی اولیه هستند. دانشمندان دریافته‌اند که برای فعال کردن تولید مثل این سلول‌های بنیادی، لازم است یک میدان گرداب ویژه (Merka-ba) راه‌اندازی شود. تولید فعال سلول های بنیادی را تحریک می کند. با تولید فعال سلول ها، بدن انسان شروع به بازسازی می کند. این آرزوی گرامی دانشمندان پزشکی بازساختی است.

آسیب به طناب نخاعی، هر عضو یا اندام، یک فرد سالم فعال را تا پایان عمر از کار می‌اندازد. با کشف کامل رمز و راز بازسازی اندام ها، دانشمندان می توانند یاد بگیرند که چگونه با "رشد" اندام های سالم جدید به چنین افرادی کمک کنند. همچنین، فرآیند بازسازی می تواند امید به زندگی را به میزان قابل توجهی افزایش دهد.

بازسازی اندام ها و بافت ها: چگونه اتفاق می افتد؟

سیستم ایمنی شفابخش سمندر

در تلاش برای حل این معما، دانشمندان از نزدیک ارگانیسم هایی را که این توانایی ها را دارند مشاهده کردند: قورباغه ها، مارمولک ها، نرم تنان، همه سخت پوستان، دوزیستان، میگو.

به خصوص از این گروه، دانشمندان سمندر را تشخیص می دهند. این فرد قادر است بیش از یک بار سر و پشت، قلب، اندام ها و دم را بازسازی کند. این دوزیست است که کارشناسان در زمینه پزشکی بازساختی در سراسر جهان آن را نمونه ایده آلی از توانایی بازسازی می دانند.

این فرآیند در سمندر بسیار دقیق است. او می تواند یک اندام را به طور کامل ترمیم کند، اما اگر فقط بخشی از دست رفته باشد، آن قسمت از دست رفته بازیابی می شود. در حال حاضر، دقیقاً مشخص نیست که سمندر چند بار می تواند بهبود یابد. لازم به ذکر است که اندام یک بار دیگر رشد کرده بدون آسیب شناسی و انحراف است. راز این دوزیست در سیستم ایمنی بدن است ، این اوست که به ترمیم اندام ها کمک می کند.

دانشمندان با دقت زیادی در حال مطالعه این سیستم ایمنی هستند تا روش بهبودی را برای بدن انسان کپی کنند. اما تاکنون با وجود تحقیقات فراوان در مورد سمندر، کپی برداری موفقیت آمیز نبوده است. فقط دانشمندان موسسه پزشکی احیا کننده استرالیا ادعا می کنند که به احتمال زیاد موفق به یافتن یک عامل اساسی در توانایی سمندر برای بازسازی شده اند.

• آنها استدلال می کنند که این توانایی مبتنی بر سلول های سیستم ایمنی است که برای هضم سلول های مرده، قارچ ها، باکتری هایی که بدن آنها را رد کرده است، طراحی شده اند. دانشمندان مدت‌هاست روی سمندرهایی که در آزمایشگاه زندگی می‌کنند آزمایش کرده‌اند. آنها بدن دوزیستان را به طور مصنوعی تمیز کردند و در نتیجه توانایی های بازسازی را "خاموش" کردند. در نتیجه، زخمی مشابه اسکار انسان که پس از صدمات جدی ظاهر می شود، به سادگی روی زخم ها ایجاد می شود.
• کارشناسان معتقدند که این سلول های سیستم ایمنی هستند که مواد شیمیایی خاصی را ایجاد می کنند که اساس فرآیند بازسازی را تشکیل می دهند. به احتمال زیاد، ماده شیمیایی مستقیماً در ناحیه آسیب دیده تکثیر می شود و شروع به بازیابی فعال آن می کند.
• اخیراً دانشمندان استرالیایی اعلام کردند که در حال آماده سازی یک مطالعه طولانی مدت در مورد سیستم ایمنی انسان و سمندر هستند. به لطف تجهیزات مدرن و حرفه ای بودن بالای دانشمندان، به احتمال زیاد، در سال های آینده مشخص خواهد شد که دقیقاً چه چیزی به بازسازی سریع دوزیستان کمک می کند.
• همچنین در این مسیر می توان به کشفی در زمینه زیبایی، پروتز و پیوند در خصوص دفع موثر اسکارها دست یافت. این مشکل نیز برای چندین سال قابل حل نیست.
• متاسفانه هیچ یک از آنها توانایی بازسازی اندام ها را ندارند. توانایی فرد برای بازسازی تنها با افزودن برخی اجزای خاص به بدن فعال می شود.

تحقیق در مورد باززایی در پستانداران

با این حال، کارشناسانی هستند که پس از تحقیقات و آزمایش های فراوان، ادعا می کنند که پستانداران می توانند نوک انگشت را بازسازی کنند. آنها این نتایج را در حین کار با موش انجام دادند. اما، درجه بازسازی بسیار محدود است. اگر پنجه موش و انگشت انسان را با هم مقایسه کنیم، ممکن است یک قطعه گم شده رشد کند که به محل کوتیکول نرسد. اگر حتی یک میلی متر بیشتر باشد، فرآیند بازسازی دیگر امکان پذیر نیست.

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد جامعه‌ای از دانشمندان ژاپنی و ایالات متحده توانستند سلول‌های بنیادی موش را "بیدار کنند" و بخش بزرگی از اندام را به اندازه طول متوسط ​​انگشت انسان رشد دادند. آنها دریافتند که سلول‌های بنیادی در سراسر بدن پستانداران قرار دارند، تکثیر می‌شوند و تبدیل به سلول‌هایی می‌شوند که بدن برای عملکرد موفقیت‌آمیز در حال حاضر به آنها بیشتر نیاز دارد.

نتیجه

دانشمندان در سراسر جهان به سختی کار می کنند تا دریابند چگونه بدن انسان می تواند اندام ها را بازسازی کند. با این وجود، اگر متخصصان یاد بگیرند که سلول های بنیادی را "بیدار کنند"، این یکی از بزرگترین اکتشافات بشر خواهد بود. این دانش به شدت بر کار کاملاً تمام زمینه های پزشکی بالینی تأثیر می گذارد و به معنای واقعی کلمه اندام های بی ارزش و مرده را با اندام های سالم "جایگزین" می کند و به طور موثر بافت های آسیب دیده را بازیابی می کند.

در حال حاضر تمامی تحقیقات و آزمایشات با مشارکت اجباری پستانداران و دوزیستان انجام می شود.

بازسازی فرآیند ترمیم آسیب است. این فرآیند زمینه ساز ترمیم آسیب به اندامک ها و سلول ها است. بنابراین، بسته به سطح بازسازی، بازسازی درون سلولی و سلولی متمایز می شود.

به عنوان مثال، هنگامی که یک سلول فردی آسیب می بیند، میتوکندری ها به خوبی بازسازی می شوند. اگر بسیاری از سلول ها آسیب ببینند، به دلیل تکثیر سلولی، بهبودی امکان پذیر است. با این حال، در طول تکامل، این توانایی برای تولید مثل به طور متفاوت در سلول های مختلف شکل گرفت.

مکانیسم های بازسازی با نقض مهار تماس با کاهش تعداد چالون ها در سلول ها و تشکیل مواد شیمیایی خاص - ترفون ها همراه است که تولید مثل سلولی را تحریک می کند. کیلون ها معمولاً باعث مهار تکثیر می شوند. هنگامی که سلول ها آسیب می بینند، تعداد چالون ها در آنها کاهش می یابد و آنها توانایی تولید مثل را پیدا می کنند.

اپیتلیوم، اندوتلیوم عروقی، فیبروبلاست ها، سلول های مغز استخوان، گره های لنفاوی، سلول های استخوانی، پریوستوم به خوبی بازسازی می شوند، سلول های کبدی، سلول های غدد درون ریز، اپیتلیوم لوله های کلیه را می توان بازسازی کرد.

ظرفیت بازسازی محدود مشخصه میوفیبریل های سلول های اسکلتی و عضلات صاف است.

عملا سلول های عصبی را بازسازی نمی کنند. اگر آکسون های سلول عصبی (اعصاب) آسیب ببینند، امکان بازسازی وجود دارد، اما این روند بسیار کند است. این گزینه ممکن است، یعنی انتهای دیستال عصب (به عنوان مثال، پس از تروما یا قطع) بازسازی می شود. اگر نورولم با بخش رشد آکسون در جهت دیستال هم تراز باشد، بازسازی با سرعت 20 میلی متر در هفته انجام می شود.

با توجه به اینکه در ناحیه آسیب دیده، بهبودی به دلیل سلول های تخصصی نیست، بلکه به دلیل اپیتلیال، اندوتلیال، فیبروبلاست، بهبودی اغلب با تشکیل بافت همبند و در صورت آسیب سلول های عصبی، اسکار گلیال اتفاق می افتد. بنابراین در عضلات، بافت عصبی و در

در سایر اندام ها، به دلیل تشکیل اسکار، ترمیم (درمان) ناحیه آسیب دیده رخ می دهد.

هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی

هیپرپلازی است عنصر تشکیل دهندههیپرتروفی و ​​با افزایش تعداد عناصر ساختاری سلول، به عنوان مثال، میکوتوندریا، لیزوزوم ها، شبکه آندوپلاسمی و غیره مشخص می شود. هیپرتروفی (هیپر - افزایش، تروف - تغذیه) نه تنها با افزایش اندامک های درون سلولی، خود سلول، بلکه در کل اندام مشخص می شود. بسته به منشا، به فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تقسیم می شود. هیپرتروفی فیزیولوژیکی در ورزشکاران (هیپرتروفی عضلات مخطط و قلب)، زنان باردار و زنان در هنگام زایمان (هیپرتروفی رحم و غدد پستانی) مشاهده می شود. هیپرتروفی پاتولوژیک زمانی رخ می دهد که سلول های یک اندام آسیب ببینند یا بار عملکردی افزایش یابد، به عنوان مثال، هیپرتروفی قلب (با انفارکتوس میوکارد)، یک عضو جفت (حذف کلیه، ریه).

مکانیسم هیپرتروفی بر اساس کمبود انرژی با فعال شدن بعدی دستگاه ژنتیکی سلول است. در نتیجه، سنتز پروتئین افزایش می یابد، هیپرپلازی میتوکندری رخ می دهد و تشکیل ماکرو ارگ ها بهبود می یابد، با افزایش بیشتر فرآیندهای مصنوعی در سلول های اندام.

آتروفی فرآیندی در یک سلول است که با کاهش اندازه نه تنها تمام اندامک‌های آن، بلکه خود سلول نیز مشخص می‌شود که معمولاً با کمبود مواد مغذی، کاهش بار عملکردی و تأثیرات تنظیمی همراه است.

از نظر منشأ، به فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تقسیم می شود.

آتروفی فیزیولوژیکی با افزایش سن در بافت ها و اندام های مختلف انسان (پوست، غشاهای مخاطی، غدد جنسی و غیره) مشاهده می شود. در شرایط آسیب شناسی، آتروفی در هنگام گرسنگی (در سلول های چربی و عضلانی)، با فلج محیطی (آتروفیک)، در غدد درون ریز محیطی با کمبود تیروتروپین، کورتیکوتروپین، گنادوتروپین مشاهده می شود. آتروفی عضلانی همچنین در هنگام عدم فعالیت بدنی (مثلاً در فضانوردان امکان پذیر است) یا در بیماران بی حرکت ایجاد می شود. علاوه بر این، هنگامی که عصب حرکتی قطع می شود (فلج محیطی) تشکیل می شود.

بنابراین، در شکل کلاسیک خود، آتروفی پاتولوژیک با کمبودهای تغذیه ای، محدودیت حرکت، قطع عصب و اختلال در تنظیم غدد محیطی ایجاد می شود. به این نکته باید اضافه کرد که اگر بتوان آتروفی را در شرایط فوق در سطح سلولی به عنوان یک فرآیند جبرانی در نظر گرفت، در سطح اندام، سیستم و ارگانیسم عامل آسیب بوده و باعث اختلالات جدی می شود.

بنابراین در نتیجه اثر مستقیم عامل آسیب‌رسان یا دخالت مکانیسم‌های کلی آسیب فوق، ساختار سلول مختل می‌شود. علائم مورفولوژیکی اصلی آسیب عبارتند از: دیستروفی، دیسپلازی، اختلال در ساختار اندامک های داخل سلولی، نکروز و نکروز. در همان زمان، عملکرد سلول نیز تغییر می کند. به عنوان مثال، فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها کاهش می یابد، پتانسیل استراحت و عمل تغییر می کند که می تواند با تغییر در نوار قلب، میوگرام، انسفالوگرام و غیره ظاهر شود.

دیستروفی (بی نظمی، تروفی - تغذیه) - فرآیندی که در سلول ها و بافت ها رخ می دهد، که بر اساس سوء تغذیه سلول ها است، با تغییرات کمی و کیفی در فرآیندهای متابولیک مشخص می شود.

اساس دیستروفی با هر منشا، عدم تنظیم تغذیه (تروفیسم) سلول است. بسته به ماهیت اختلالات متابولیک، دیستروفی های زیر متمایز می شوند: پروتئین، کربوهیدرات، چربی و مواد معدنی. فرآیندهای دیستروفیک می تواند هم در عناصر سلولی تخصصی پارانشیم و هم در استروما رخ دهد. بسته به شیوع دیستروفی می تواند موضعی یا سیستمیک باشد.

دژنراسیون پروتئین با تجمع بیش از حد پروتئین در سلول ها یا مواد بین سلولی همراه است. تجمع پروتئین در پارانشیم می تواند با تشکیل دانه بندی، قطره های هیالین، واکوئل ها آشکار شود. در مزانشیم، این با ادم مخاطی، تغییرات فیبرینوئید، فیبرینولیز، تجمع هیالین و آمیلوئید آشکار می شود. به عنوان مثال، در دژنراسیون آمیلوئید، که با التهاب مزمن یا تکثیر مونوکلونال سلول های پلاسما، با تومورهای غدد درون ریز با ترشح بیش از حد، به عنوان مثال، کلسی تونین، انسولین رخ می دهد. معمولاً آمیلوئید A یا L در این موارد می تواند تجمع پیدا کند.

به عنوان یک قاعده، تمام بافت ها و اندام ها، به ویژه کلیه ها، دستگاه گوارش و قلب تحت تاثیر قرار می گیرند. علاوه بر این، آمیلوئید در اطراف مویرگ ها و در امتداد رشته های عضلانی، در غشای پایه لوله های کلیه تجمع می یابد. در اثر فشار مکانیکی، آتروفی سلول ها (توبول ها، کاردیومیوسیت ها) رخ می دهد و نفوذپذیری مویرگی افزایش می یابد. در نتیجه، به دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگی و اختلال در جذب مجدد با ادرار، مقدار زیادی پروتئین در کلیه ها از بین می رود. دستگاه گوارشجذب مختل شده است. بنابراین، اسهال با از دست دادن مقادیر زیادی مایعات، مواد مغذی و الکترولیت ها ایجاد می شود. در کاردیومیوسیت ها، چین و چروک و نقض انقباض آنها رخ می دهد. بنابراین، آمیلوئیدوز، به نوبه خود، مهمترین پیوند در آسیب بیشتر سلولی است.

اشکال مخلوط دیستروفی پروتئینی با تجمع محصولات پیچیده مانند هموسیدرین، ملانین، بیلی روبین، نوکلئوپروتئین، گلیکوپروتئین همراه است. چنین دیستروفی هایی با همولیز گلبول های قرمز، زردی، نقرس ایجاد می شود. به عنوان مثال، ملانین یک رنگدانه است و به طور معمول در پوست، عنبیه و غدد فوق کلیوی یافت می شود. توسط ملانوسیت ها تشکیل می شود، توسط سلول های اپیتلیال گرفته می شود و تیره تر می شوند.

ملانین توسط ملانوفورها که آن را فاگوسیته می کنند از بین می رود. تجمع ملانین در سلول ها می تواند موضعی باشد، به عنوان مثال، با تومورهایی مانند ملانوما یا در دوران بارداری، زمانی که لکه های پیری روی صورت ظاهر می شود. ماهیت عمومی رنگدانه ممکن است، به عنوان مثال، با تابش اشعه ماوراء بنفش یا نارسایی اولیه آدرنال. مکانیسم چنین تغییرات سیستمیک به دلیل ترشح بیش از حد ملانوتروپین هیپوفیز است که ملانوسیت ها را تحریک می کند.

دژنراسیون چربی یا لیپیدوز. با تغییر در میزان چربی خنثی مشخص می شود. این، به عنوان یک قاعده، با افزایش (چاقی) یا کاهش (کاهش وزن، کاشکسی) در مقدار چربی نه تنها در انبارهای چربی، بلکه در سایر اندام ها نیز آشکار می شود. تخلیه موضعی بافت چربی (لیپودیستروفی) در ناحیه تزریق زیر جلدی انسولین همراه با آتروفی اندام مشاهده می شود.

به خصوص اغلب نقض متابولیسم لیپیدها و همچنین متابولیسم پروتئین در اندام هایی مانند کلیه ها، قلب، کبد رخ می دهد. در سنین بالا، دیابت، چاقی سیستمیک، دژنراسیون چربی در سلول های اندوتلیال عروقی ایجاد می شود (آترواسکلروز، جایی که چربی ها در انتیما رسوب می کنند و پلاکی را تشکیل می دهند که تحت فیبروز قرار می گیرد).

دیستروفی کربوهیدرات با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات های پیچیده مانند پلی، موکوپلی ساکاریدها، گلیکوپروتئین ها همراه است.

در نسخه کلاسیک، این نوع دیستروفی با تغییر در مقدار پلی ساکارید مانند گلیکوژن همراه است. محتوای آن در سلول ها می تواند با به اصطلاح افزایش یابد. آنزیموپاتی های ارثی، زمانی که به دلیل نقض تشکیل آنزیم ها (به عنوان مثال، گلوکز-6-فسفاتاز)، گلیکوژن در سلول رسوب می کند، اما نمی تواند بسیج شود. این تغییرات دیستروفیک گلیکوژنوز نامیده می شود. آنها معمولاً با افزایش شدید کبد و کلیه ها و کاهش میزان گلوکز در خون مشخص می شوند.

از سوی دیگر، در هنگام گرسنگی، دیابت، محتوای گلیکوژن در سلول ها به شدت کاهش می یابد. محتوای گلیکوپروتئین ها به شکل موسین در سلول با کمبود هورمون های تیروئید افزایش می یابد. تجمع زیاد موسین منجر به ادم مخاطی می شود که یکی از مشخصه ترین تظاهرات میکسدم است.

دیستروفی های معدنی با اختلال در متابولیسم آهن، مس، پتاسیم و کلسیم همراه است. تجمع این مواد معدنی (آهن، مس، پتاسیم، کلسیم) در سلول ها در هموسیدروزیس، دیستروفی کبدی، کلسیفیکاسیون و نارسایی کورتیکواستروئید مشاهده می شود.

از دست دادن کلسیم توسط سلول های استخوانی اساس پوکی استخوان است.

دیسپلازی (دیس - اختلال، پلاسئو - فرم). این چنین نقض سلول است که بر اساس نقض ژنوم آن است که پیامد آن تغییر مداوم در ساختار و عملکرد سلول است. در خط مقدم نقض تمایز سلولی است. بنابراین، هم ساختار و هم عملکرد چنین سلولی با والد متفاوت است. دیسپلازی بیشتر مشخصه سلول های تومور است که در طی پیشرفت تومور (انتخاب)، اندازه، شکل، تعداد اندامک ها تغییر می کند و فرآیندهای بیوشیمیایی را فعال می کنند. چنین سلول هایی، در حال تکثیر، قادر به نفوذ به بافت های سالم و متاستاز هستند. نقض اندامک های داخل سلولی می تواند خود را در تغییر در ساختار، تعداد و در نتیجه فعالیت عملکردی آنها نشان دهد.

نکروز. در نتیجه اثر مستقیم عامل مخرب بر روی غشای سلولی یا با تغییر جزئی در نفوذپذیری آن، یون های سدیم و کلسیم، ابتدا آب وارد سلول شده و متورم می شود. همچنین تورم در اندامک‌های داخل سلولی مشاهده می‌شود و به دنبال آن پارگی غشاء، متلاشی شدن و مرگ سلولی رخ می‌دهد. مرگ بخشی از سلول های یک عضو یا بافت موجود زنده را نکروز می گویند. در این صورت آنزیم های فعال شده و پتاسیم وارد جریان خون می شود و می توان از آن به عنوان یک آزمایش تشخیصی استفاده کرد.

دو نوع نکروز وجود دارد:

1. انعقاد.

2. برخورد.

نکروز انعقادی با توقف جریان خون (حمله قلبی) همراه است و از نظر میکروسکوپی با تغییراتی در هسته مانند کاریولیز یا کاریورکسیس، سیتوپلاسم که به دلیل انعقاد پروتئین مات می شود، مشخص می شود. بسته به ماهیت اختلالات گردش خون (ایسکمی یا پرخونی وریدی)، انفارکتوس ایسکمیک یا وریدی (احتقانی) نامیده می شود.

نکروز برخوردی در اندام های حاوی مقدار زیادی مایع رخ می دهد که وجود آن به فعال شدن آنزیم های لیزوزومی کمک می کند که اجزای سلول را با نقض کامل ساختار آن لیز می کند و در نتیجه ناحیه نکروزه دچار نرم شدن می شود. یک مثال کلاسیک از چنین نکروز آبسه، نکروز روده، سلول های مغز است.

اگر سلول ها پس از نکروز تحت عمل آنزیم های فعال شده خود هضم شوند، این فرآیند اتولیز نامیده می شود. آنها همچنین می توانند تحت تأثیر فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها جذب شوند.

یکی از عوارض نکروز قانقاریا است که در آن ناحیه نکروزه مومیایی می شود یا در معرض میکروارگانیسم هایی قرار می گیرد که باعث پوسیدگی می شوند. در این حالت، در حالت دوم، گازهایی با بوی نامطبوع تشکیل می شود و ناحیه قانقاریا به دلیل تجزیه هموگلوبین سیاه می شود. قانقاریا معمولاً در پس زمینه اختلال در گردش خون ایجاد می شود (مثلاً با دیابت در پا؛ در روده ها با ولولوس یا انواژیناسیون آن). هنگامی که با یک ارگانیسم خاص آلوده می شود، قانقاریا گازی رخ می دهد.

اگر تنها سلول های فردی که توسط سلول های سالم احاطه شده اند بمیرند، این پدیده نکروبیوز نامیده می شود. در این حالت به دلیل فرآیندهای متابولیکی فعال در سلول، تخریب هسته، سیتوپلاسم و حتی تجزیه سلولی رخ می دهد. سلول های مجاور محصولات پوسیدگی را فاگوسیت می کنند. این یک فرآیند فیزیولوژیکی است و بنابراین التهاب ایجاد نمی شود. در شرایط پاتولوژیک، این پدیده در آتروفی و ​​در تومورها مشاهده می شود.