ما تمایل داریم در آخر به سلامت خود فکر کنیم. اغلب مردم سرماخوردگی را "روی پاهای خود" تحمل می کنند، ویتامین ها و مسکن ها را برای خود تجویز می کنند و معاینه پزشکی هنوز در بین روس ها به یک عادت تبدیل نشده است.
علائمی که در نگاه اول "بی اهمیت" به نظر می رسند می توانند نشانه یک بیماری جدی باشند، بنابراین بسیار مهم است که به بدن خود گوش دهید. علائم کم خونی در زنان اغلب به فشار کاری بیش از حد و استرس نسبت داده می شود. با این حال، تشخیص و درمان به موقع می تواند به طور قابل توجهی وضعیت بیماران را بهبود بخشد.
این یک سندرم بالینی و هماتولوژیک است که در آن سطح هموگلوبین در خون کاهش می یابد و تعداد گلبول های قرمز کاهش می یابد. کم خونی به خودی خود یک بیماری نیست، بنابراین در پزشکی هفت طبقه بندی از آن بر اساس معیارهای مختلف وجود دارد.
اغلب متخصصان کم خونی ناشی از فقر آهن را تشخیص می دهند که در آن عدم تعادل در یکی از مهمترین عناصر وجود دارد. این آهن است که بخشی از بسیاری از آنزیم های دخیل در زندگی بدن است.
علل و علائم کم خونی در زنان نیاز به توجه ویژه دارد. در ابتدا، جنس منصف حتی ممکن است از بیماری خود آگاه نباشند. افزایش خستگی یا خواب آلودگی، بد خلقی و حتی ریزش مو اغلب به بری بری نسبت داده می شود.
متأسفانه، کمپلکس های مولتی ویتامین تنها می توانند به طور موقت علائم کم خونی را در زنان بالغ کاهش دهند، اما راه حل مستقلمشکلات غیر ممکن است
همولیتیک، کمبود آهن، آپلاستیک یا کمبود B12 - شما نمی توانید نوع کم خونی را تنها بر اساس شکایات بیمار تعیین کنید، بنابراین مراجعه به پزشک را به تاخیر نیندازید.
حتی اگر تمام ادبیات را دوباره بخوانید و تمام علائم کم خونی در زنان را بشناسید، فقط یک متخصص قادر به تشخیص و تجویز درمان مناسب است. تشخیص بر اساس مطالعات زیر انجام می شود:
تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون (تعیین سطح FBC، آهن، هموگلوبین، بیلی روبین و فریتین).
شمارش کامل خون (تعیین تعداد رتیکولوسیت ها و پلاکت ها، مطالعه مورفولوژی گلبول های قرمز).
علاوه بر این، پزشک ممکن است معاینه آندوسکوپی و اشعه ایکس روده و معده، توموگرافی ریه یا معاینه سونوگرافی کلیه ها را تجویز کند - همه فعالیت ها برای رد بیماری های مختلف انجام می شود.
کمبود آهن در بیماری ها یا شرایط فیزیولوژیکی زیر مشاهده می شود:
در دو سال اول زندگی کودک به دلیل رشد سریع به آهن نیز نیاز دارد. مرحله بعدی رشد سریع در دوران بلوغ اتفاق می افتد، در دختران این با شروع قاعدگی همراه است.
چرا ما به طور خاص در مورد زنان صحبت می کنیم؟ کارشناسان محاسبه کرده اند که کمبود آهن نهفته در زنان در سنین باروری (30-20 درصد) مشاهده می شود و هر سوم زن از کم خونی فقر آهن رنج می برد.
دلایل اصلی:
بارداری؛
خونریزی رحم؛
قاعدگی پاتولوژیک
علائم اصلی کم خونی می تواند باعث ناراحتی زیادی شود. کسالت و ضعف عمومی، کاهش عملکرد و خواب آلودگی - اینها شایع ترین شکایات جنس منصف هستند. علاوه بر این، خشکی دهان، تنگی نفس، تپش قلب و اختلالات بلع ظاهر می شود. در کم خونی شدید، سرگیجه و سردرد همراه با غش است.
متأسفانه، عدم تعادل آهن مطمئناً بر ظاهر تأثیر می گذارد:
کاهش اشتها، میل به غذاهای شور، تند یا ترش، انحراف طعم و بوی - همه اینها نشانه کم خونی فقر آهن در زنان است که با درمان مناسب به سرعت از بین می رود.
درمان کم خونی به شدت بیماری و نوع کم خونی بستگی دارد. ابتدا باید علت وقوع آن را مشخص کرد و در صورت امکان آن را از بین برد.
یک رویکرد یکپارچه نه تنها به از بین بردن علائم کم خونی در زنان کمک می کند، بلکه ذخایر مواد ضروری در بدن را نیز پر می کند. یک مرحله مهم رعایت رژیم درمانی است.
با کم خونی فقر آهن، پزشک مکمل های آهن را تجویز می کند. طبق توصیه های WHO، اولویت به داروهای دارای آهن آهن داده می شود. مدت درمان نباید کمتر از سه ماه باشد.
موجود در بازار دارویی در مقادیر زیاد:
- فروم لک.
- سوربیفر دورولس.
- "گکتوفر".
- توتم
- "کنفرون".
- "فروسرون".
- "مالتوفر".
- "فروپلکس".
- "تاردیفرون".
- ترامید.
مکمل های آهن بر اساس نتایج آزمایشات آزمایشگاهی تجویز می شوند و به رفع علائم و نشانه های کم خونی کمک می کنند.
توصیه های درمانی برای زنان همچنین شامل یک رژیم غذایی متعادل است که شامل غذاهای سرشار از آهن است:
یک رژیم غذایی خاص سرشار از غذاهای غنی از آهن کافی است روش موثرافزایش سطح هموگلوبین در خون. با این حال، در مواقع اضطراری، زمانی که سطح هموگلوبین به شدت پایین است، پزشک معالج اقدامات موثرتری را انجام می دهد.
در طب عامیانه همیشه برای هر بیماری درمانی وجود دارد. به نظر می رسد که علائم کم خونی در زنان، با توجه به دستور العمل های قدیمی شفا دهنده ها و درمانگران، می تواند با کمک محصولات معمولی برطرف شود.
نکته شماره 1. تربچه - این سبزی قبلاً در لیست ما بود. در طول روز یک قاشق چایخوری تربچه رنده شده (6 دوز) بخورید. دوره درمان یک ماه است.
نکته شماره 2. برای عادی سازی فشار و همچنین رهایی از خواب آلودگی، ضعف، بی اشتهایی و نشاط، یک لیوان شیر را بجوشانید و 2 تا 3 حبه سیر له شده اضافه کنید. سه بار در روز 30 میلی لیتر بنوشید.
نکته شماره 3. نوشیدن کفیر با عسل برای بیماران مسن مبتلا به کم خونی مفید است. یک لیوان نوشیدنی شیر تخمیر شده به یک قاشق غذاخوری عسل نیاز دارد.
نکته شماره 4. برای پخت و پز به برگ های خشک توت فرنگی نیاز دارید. آب جوش را روی یک قاشق غذاخوری بریزید و به مدت بیست دقیقه اصرار کنید. نوشیدنی، با افزودن شیر و عسل، جایگزین چای، دو بار در روز بنوشید.
ما می دانیم که جنس منصفانه مستعد خودسازی است. با این حال، آزمایش های ظاهری همیشه به خوبی ختم نمی شود.
خطرات اصلی رژیم های غذایی مبتنی بر استفاده از یک محصول یا محدودیت شدید رژیم غذایی است. اگر خانمی برای مدتی از محصولات حاوی آهن برای کاهش وزن خودداری کند، باید سلامت او تحت کنترل باشد.
دوستداران قهوه باید در عادات خود تجدید نظر کنند، زیرا مصرف زیاد نوشیدنی معطر باعث تسریع در شستن آهن از بدن می شود.
حقایق جالب
اریتروسیت ها یا گلبول های قرمز خون، پرتعدادترین جمعیت گلبول های خونی هستند. اینها سلولهای بسیار تخصصی هستند که فاقد هسته و بسیاری دیگر از ساختارهای درون سلولی هستند. اندامک). وظیفه اصلی گلبول های قرمز در بدن انسان انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن است. بیش از 95 درصد فضای درون سلولی گلبول قرمز با هموگلوبین پر شده است - ماده ای متشکل از گلوبین پروتئین و جزء غیر پروتئینی - هم. مولکول هموگلوبین از چهار زنجیره گلوبین تشکیل شده است که هر یک از آنها یک هم در مرکز دارند. هر گلبول قرمز حاوی بیش از 300 میلیون مولکول هموگلوبین است.
بخش غیر پروتئینی هموگلوبین، یعنی اتم آهن، که بخشی از هم است، وظیفه انتقال اکسیژن در بدن را بر عهده دارد. غنی سازی خون با اکسیژن اکسیژن رسانی) در مویرگ های ریوی اتفاق می افتد، هنگام عبور از آنها که هر اتم آهن 4 مولکول اکسیژن را به خود متصل می کند. اکسی هموگلوبین تشکیل می شود). خون اکسیژن دار از طریق شریان ها به تمام بافت های بدن منتقل می شود و در آنجا اکسیژن به سلول های اندام ها منتقل می شود. در عوض، دی اکسید کربن از سلول ها آزاد می شود ( محصول جانبی تنفس سلولی) که به هموگلوبین می چسبد ( کربوهموگلوبین تشکیل می شود) و از طریق سیاهرگ ها به ریه ها منتقل می شود و در آنجا دفع می شود محیطهمراه با هوای بازدمی
علاوه بر انتقال گازهای تنفسی، ویژگی های اضافیگلبول های قرمز عبارتند از:
روند طبیعی اریتروپوئیز به موارد زیر نیاز دارد:
در فرآیند تبدیل شدن به گلبول قرمز، سلول های بنیادی دستخوش تغییرات زیادی می شوند. اندازه آن کاهش می یابد، به تدریج هسته و تقریباً تمام اندامک ها را از دست می دهد. در نتیجه تقسیم بیشتر آن غیرممکن می شود) و همچنین هموگلوبین را انباشته می کند. آخرین مرحله در اریتروپوئیز در مغز استخوان قرمز، رتیکولوسیت است. گلبول قرمز نابالغ). از استخوان ها به جریان خون محیطی شسته می شود و در طول روز به مرحله یک گلبول قرمز طبیعی بالغ می شود که قادر به انجام کامل وظایف خود است.
هنگامی که یک گلبول قرمز از بین می رود، هموگلوبین از آن آزاد می شود که به سرعت به بخش های پروتئینی و غیر پروتئینی تجزیه می شود. گلوبین تحت یک سری دگرگونی ها قرار می گیرد که در نتیجه یک کمپلکس رنگدانه تشکیل می شود رنگ زرد- بیلی روبین ( فرم بدون قید). در آب نامحلول و بسیار سمی است ( قادر به نفوذ به سلول های بدن و مختل کردن فرآیندهای حیاتی آنها است). بیلی روبین به سرعت به کبد منتقل می شود و در آنجا به اسید گلوکورونیک متصل می شود و همراه با صفرا دفع می شود.
بخش غیر پروتئینی هموگلوبین ( گوهر) نیز از بین می رود و در نتیجه آهن آزاد آزاد می شود. برای بدن سمی است، بنابراین به سرعت به ترانسفرین متصل می شود. پروتئین انتقال خون). بیشتر آهن آزاد شده در طی تخریب گلبول های قرمز به مغز استخوان قرمز منتقل می شود و در آنجا برای سنتز گلبول های قرمز مجددا استفاده می شود.
کم خونی یک وضعیت پاتولوژیک است که با کاهش غلظت گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون مشخص می شود. اگر ایجاد این وضعیت به دلیل دریافت ناکافی آهن در مغز استخوان قرمز و نقض اریتروپوئزیس باشد، آنمی به آن کمبود آهن گفته می شود. بدن یک فرد بالغ حدود 4 گرم آهن دارد. این رقم بر اساس جنسیت و سن متفاوت است.
غلظت آهن در بدن عبارت است از:
جذب آهن در بدن انسان عمدتاً در دوازدهه اتفاق می افتد، در حالی که تمام آهن ورودی به بدن معمولاً به هِم تقسیم می شود. دو ظرفیتی، Fe +2) موجود در گوشت حیوانات و پرندگان، در ماهی و غیرهِم ( سه ظرفیتی، Fe +3) که منبع اصلی آن لبنیات و سبزیجات است. یک شرط مهم برای جذب طبیعی آهن، مقدار کافی اسید هیدروکلریک است که بخشی از شیره معده است. با کاهش مقدار آن، جذب آهن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.
آهن جذب شده به ترانسفرین متصل می شود و به مغز استخوان قرمز منتقل می شود و در آنجا برای سنتز گلبول های قرمز خون و همچنین برای اندام های ذخیره سازی استفاده می شود. ذخایر آهن در بدن عمدتاً توسط فریتین، مجموعه ای متشکل از پروتئین آپوفریتین و اتم های آهن، نشان داده می شود. هر مولکول فریتین به طور متوسط حاوی 3-4 هزار اتم آهن است. با کاهش غلظت این عنصر کمیاب در خون، از فریتین خارج شده و برای نیازهای بدن استفاده می شود.
سرعت جذب آهن در روده به شدت محدود است و نمی تواند بیش از 2.5 میلی گرم در روز باشد. این مقدار فقط برای بازگرداندن از دست دادن روزانه این عنصر کمیاب کافی است که به طور معمول در مردان حدود 1 میلی گرم و در زنان 2 میلی گرم است. بنابراین، در شرایط مختلف پاتولوژیک، همراه با اختلال در جذب آهن یا افزایش تلفات، ممکن است کمبود این عنصر ریز ایجاد شود. با کاهش غلظت آهن در پلاسما، مقدار هموگلوبین سنتز شده کاهش می یابد و در نتیجه گلبول های قرمز خون کوچکتر می شود. علاوه بر این، فرآیندهای رشد گلبول های قرمز مختل می شود که منجر به کاهش تعداد آنها می شود.
کم خونی فقر آهن می تواند هم در نتیجه دریافت ناکافی آهن در بدن و هم در نقض فرآیندهای استفاده از آن ایجاد شود. علت کمبود آهن در بدن می تواند موارد زیر باشد:
دلایل اصلی دریافت ناکافی آهن در بدن عبارتند از:
اگرچه مقداری آهن در دوران بارداری حفظ می شود ( به دلیل عدم خونریزی قاعدگی) نیاز به آن چندین برابر افزایش می یابد.
علل افزایش نیاز به آهن در زنان باردار
| علت | مقدار تقریبی آهن مصرفی |
| افزایش حجم خون در گردش و تعداد گلبول های قرمز | 500 میلی گرم |
| آهن به جنین منتقل می شود | 300 میلی گرم |
| آهن در جفت | 200 میلی گرم |
| از دست دادن خون در هنگام زایمان و در دوره پس از زایمان | 50 - 150 میلی گرم |
| آهن در شیر مادر در تمام دوران شیردهی از دست می رود | 400 - 500 میلی گرم |
به این ترتیب زن در طول مدت زایمان و شیر دادن به یک فرزند حداقل 1 گرم آهن از دست می دهد. این ارقام با بارداری چند قلو افزایش می یابد، زمانی که 2، 3 یا بیشتر جنین می توانند به طور همزمان در بدن مادر رشد کنند. با توجه به اینکه میزان جذب آهن نمی تواند از 2.5 میلی گرم در روز تجاوز کند، مشخص می شود که تقریباً هر بارداری با ایجاد حالت کمبود آهن همراه است. درجات مختلفجاذبه زمین.
علت کمبود مادرزادی آهن در بدن می تواند موارد زیر باشد:
کاهش جذب آهن در دوازدهه می تواند منجر به موارد زیر شود:
از آنجایی که ترانسفرین فقط در سلول های کبدی سنتز می شود، ضایعات مختلف کبدی ( سیروز، هپاتیت و غیره) همچنین می تواند منجر به کاهش غلظت پلاسمایی این پروتئین و ایجاد علائم کم خونی فقر آهن شود.
علت از دست دادن خون مزمن می تواند موارد زیر باشد:
داروهایی که می توانند باعث کمبود آهن در بدن شوند عبارتند از:
علائم این بیماری به دلیل کمبود آهن در بدن و اختلال در خون سازی در مغز استخوان قرمز است. شایان ذکر است که کمبود آهن به تدریج ایجاد می شود، بنابراین در ابتدای بیماری، علائم می تواند بسیار ضعیف باشد. نهفته ( پنهان شده استکمبود آهن در بدن می تواند منجر به علائم سیدروپنیک شود. کمبود آهن) سندرم اندکی بعد، یک سندرم کم خونی ایجاد می شود که شدت آن با سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز در بدن و همچنین سرعت توسعه کم خونی تعیین می شود. هرچه سریعتر توسعه یابد، برجسته تر خواهد بود تظاهرات بالینی
) قابلیت های جبرانی بدن ( در کودکان و افراد مسن رشد کمتری دارند) و وجود بیماری های همراه. تظاهرات کم خونی فقر آهن عبارتند از:
مو نازک تر می شود، درخشندگی معمول خود را از دست می دهد، دوام کمتری پیدا می کند، به راحتی می شکند و می ریزد. موهای خاکستری زود ظاهر می شوند.
درگیری ناخن یک تظاهرات بسیار خاص از کم خونی فقر آهن است. آنها نازک تر می شوند، سایه مات به دست می آورند، لایه برداری می شوند و به راحتی می شکنند. مشخصه خط عرضی ناخن ها است. با کمبود شدید آهن، کویلونیشیا می تواند ایجاد شود - لبه های ناخن ها بالا می روند و در جهت مخالف خم می شوند و شکل قاشقی به دست می آورند.
کم خونی فقر آهن:
اختلالات بویایی می تواند با توهمات بویایی آشکار شود. بوهایی که واقعا وجود ندارند) یا اعتیاد به بوهای غیر معمول ( لاک، رنگ، بنزین و دیگران).
تمایل به بیماری های عفونی
با کمبود آهن، تشکیل نه تنها گلبول های قرمز، بلکه لکوسیت ها نیز مختل می شود - عناصر سلولی خون که از بدن در برابر میکروارگانیسم های خارجی محافظت می کنند. فقدان این سلول ها در خون محیطی خطر ابتلا به انواع عفونت های باکتریایی و ویروسی را افزایش می دهد که با ایجاد کم خونی و اختلال در میکروسیرکولاسیون خون در پوست و سایر اندام ها این میزان بیشتر می شود.
پزشک با هر تخصص می تواند بر اساس تظاهرات خارجی این بیماری به وجود کم خونی در فرد مشکوک شود. با این حال، تعیین نوع کم خونی، شناسایی علت آن و تجویز درمان مناسب باید توسط متخصص خون انجام شود. در فرآیند تشخیص، او می تواند تعدادی از مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری اضافی را تجویز کند، و در صورت لزوم، متخصصان دیگر رشته های پزشکی را درگیر کند. توجه به این نکته ضروری است که درمان کم خونی فقر آهن در صورت عدم شناسایی و رفع علت بروز آن بی اثر خواهد بود.
در تشخیص کم خونی فقر آهن از موارد زیر استفاده می شود:
پزشک ممکن است سوالات زیر را بپرسد:
خون برای تجزیه و تحلیل عمومی را می توان از انگشت یا از ورید گرفت. اگر آنالیز عمومی تنها آزمایش آزمایشگاهی باشد که به بیمار اختصاص داده شده است، گزینه اول مناسب تر است. زمانی که مقدار کمی خون کافی باشد). قبل از خونگیری، پوست انگشت همیشه با پنبه آغشته به الکل 70 درصد درمان می شود تا از عفونت جلوگیری شود. سوراخ کردن با یک سوزن یکبار مصرف مخصوص ( ترسناک کننده) به عمق 2-3 میلی متر. خونریزی در این حالت قوی نیست و تقریباً بلافاصله پس از خونگیری کاملاً متوقف می شود.
در صورتی که قرار است چندین مطالعه همزمان انجام شود ( به عنوان مثال تجزیه و تحلیل عمومی و بیوشیمیایی) - خون وریدی بگیرید، زیرا به دست آوردن آن در مقادیر زیاد آسان تر است. قبل از خونگیری، یک تورنیکت لاستیکی روی یک سوم میانی بازو اعمال می شود که منجر به پر شدن وریدها از خون می شود و تعیین محل آنها در زیر پوست را آسان می کند. محل سوراخ نیز باید با محلول الکلی درمان شود، پس از آن پرستار ورید را با یک سرنگ یکبار مصرف سوراخ کرده و خون را برای تجزیه و تحلیل جمع آوری می کند.
خون به دست آمده با یکی از روش های توصیف شده به آزمایشگاه فرستاده می شود، جایی که در آنالایزر هماتولوژی - یک دستگاه مدرن با دقت بالا که در اکثر آزمایشگاه های جهان موجود است، مورد بررسی قرار می گیرد. بخشی از خون دریافتی با رنگ های مخصوص رنگ آمیزی می شود و زیر میکروسکوپ نوری مورد بررسی قرار می گیرد که به شما امکان می دهد شکل گلبول های قرمز، ساختار آنها را به صورت بصری ارزیابی کنید و در صورت عدم کارکرد آنالایزر هماتولوژیک، تمام عناصر سلولی را بشمارید. خون
در کم خونی فقر آهن، اسمیر خون محیطی با موارد زیر مشخص می شود:
نتایج شمارش کامل خون برای کم خونی فقر آهن
| شاخص تحقیق شده | چه مفهومی داره؟ | هنجار | |
| غلظت RBC
(RBC) | با کاهش ذخایر آهن در بدن، اریتروپوئیز در مغز استخوان قرمز مختل می شود و در نتیجه غلظت کل گلبول های قرمز خون کاهش می یابد. | مردان
(م
)
:
4.0 - 5.0 × 10 12 / لیتر. | کمتر از 4.0 x 10 12 / l. |
| زنان(اف):
3.5 - 4.7 x 10 12 / لیتر. | کمتر از 3.5 x 10 12 / l. | ||
| متوسط حجم گلبول قرمز
(MCV ) | با کمبود آهن، فرآیندهای تشکیل هموگلوبین مختل می شود، در نتیجه اندازه گلبول های قرمز کاهش می یابد. آنالایزر هماتولوژی به شما امکان می دهد این شاخص را تا حد امکان دقیق تعیین کنید. | 75 - 100 میکرومتر مکعب ( میکرومتر 3). | کمتر از 70 میکرومتر 3. |
| غلظت پلاکت (PLT) | پلاکت ها عناصر سلولی خون هستند که مسئول توقف خونریزی هستند. اگر کمبود آهن ناشی از از دست دادن خون مزمن باشد، تغییر در غلظت آنها مشاهده می شود که منجر به افزایش جبرانی در تشکیل آنها در مغز استخوان می شود. | 180 - 320 x 10 9 / l. | طبیعی یا افزایش یافته است. |
| غلظت لکوسیت (WBC) | با ایجاد عوارض عفونی، غلظت لکوسیت ها می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد. | 4.0 - 9.0 x 10 9 / l. | طبیعی یا افزایش یافته است. |
| غلظت رتیکولوسیت
( RET) | در شرایط عادی، پاسخ طبیعی بدن به کم خونی افزایش سرعت تولید گلبول های قرمز در مغز استخوان قرمز است. با این حال، با کمبود آهن، توسعه این واکنش جبرانی غیرممکن است، در نتیجه تعداد رتیکولوسیت ها در خون کاهش می یابد. | م: 0,24 – 1,7%. | کاهش یافته یا در حد پایین تر از هنجار است. |
| F: 0,12 – 2,05%. | |||
| سطح هموگلوبین کل (HGB) | همانطور که قبلا ذکر شد، کمبود آهن منجر به اختلال در تشکیل هموگلوبین می شود. هر چه این بیماری بیشتر طول بکشد، این شاخص کمتر خواهد بود. | م: 130 - 170 گرم در لیتر. | کمتر از 120 گرم در لیتر. |
| F: 120 - 150 گرم در لیتر. | کمتر از 110 گرم در لیتر. | ||
| میانگین محتوای هموگلوبین در یک گلبول قرمز
( MCH ) | این شاخص با دقت بیشتری نقض تشکیل هموگلوبین را مشخص می کند. | 27 - 33 پیکوگرم ( صفحه). | کمتر از 24 صفحه |
| هماتوکریت (hct) | این نشانگر تعداد عناصر سلولی را نسبت به حجم پلاسما نشان می دهد. از آنجایی که اکثر سلول های خونی گلبول های قرمز هستند، کاهش تعداد آنها منجر به کاهش هماتوکریت می شود. | م: 42 – 50%. | کمتر از 40 درصد |
| F: 38 – 47%. | کمتر از 35 درصد. | ||
| نشانگر رنگ (CPU) | شاخص رنگ با عبور موج نوری با طول معین از یک سوسپانسیون گلبول های قرمز که منحصراً توسط هموگلوبین جذب می شود، تعیین می شود. هر چه غلظت این کمپلکس در خون کمتر باشد، مقدار شاخص رنگ کمتر است. | 0,85 – 1,05. | کمتر از 0.8 |
| سرعت رسوب گلبول های قرمز (ESR) | تمام سلول های خونی و همچنین اندوتلیوم ( سطح داخلی) رگ ها دارای بار منفی هستند. آنها یکدیگر را دفع می کنند که به معلق نگه داشتن گلبول های قرمز خون کمک می کند. با کاهش غلظت گلبول‌های قرمز، فاصله بین آنها افزایش می‌یابد و نیروی دافعه کاهش می‌یابد که در نتیجه سریعتر از شرایط عادی در ته لوله می‌نشینند. | م: 3 - 10 میلی متر در ساعت. | بیش از 15 میلی متر در ساعت |
| F: 5-15 میلی متر در ساعت | بیش از 20 میلی متر در ساعت |
چندین ده شاخص بیوشیمیایی در خون تعیین می شود. در این بخش، تنها مواردی که در تشخیص کم خونی فقر آهن مرتبط هستند، توضیح داده خواهد شد.
آزمایش خون بیوشیمیایی برای کم خونی فقر آهن
| شاخص تحقیق شده | چه مفهومی داره؟ | هنجار | تغییرات احتمالی در کم خونی فقر آهن |
| غلظت آهن سرم | در ابتدا، این شاخص ممکن است طبیعی باشد، زیرا کمبود آهن با آزاد شدن آن از انبار جبران می شود. فقط با یک دوره طولانی بیماری، غلظت آهن در خون شروع به کاهش می کند. | م: 17.9 - 22.5 میکرومول در لیتر. | طبیعی یا کاهش یافته است. |
| F: 14.3 - 17.9 میکرومول در لیتر. | |||
| سطح فریتین در خون | همانطور که قبلا ذکر شد، فریتین یکی از انواع اصلی رسوب آهن است. با کمبود این عنصر، حرکت آن از اندام های انبار آغاز می شود، به همین دلیل کاهش غلظت فریتین پلاسما یکی از اولین نشانه های وضعیت کمبود آهن است. | فرزندان: 7 تا 140 نانوگرم در 1 میلی لیتر خون ( ng/ml). | هر چه کمبود آهن بیشتر طول بکشد، سطح فریتین کمتر می شود. |
| م: 15 - 200 نانوگرم در میلی لیتر. | |||
| F: 12 - 150 نانوگرم در میلی لیتر. | |||
| ظرفیت کل اتصال آهن سرم | این تجزیه و تحلیل بر اساس توانایی ترانسفرین در خون برای اتصال آهن است. در شرایط عادی، هر مولکول ترانسفرین تنها 1/3 به آهن متصل است. با کمبود این عنصر کمیاب، کبد شروع به سنتز ترانسفرین بیشتری می کند. غلظت آن در خون افزایش می یابد، اما میزان آهن در هر مولکول کاهش می یابد. با تعیین اینکه چه نسبتی از مولکول‌های ترانسفرین در حالت غیر متصل به آهن هستند، می‌توان در مورد شدت کمبود آهن در بدن نتیجه‌گیری کرد. | 45 - 77 میکرومول در لیتر. | به طور قابل توجهی بالاتر از حد معمول است. |
| غلظت اریتروپویتین | همانطور که قبلا ذکر شد، اریتروپویتین توسط کلیه ها زمانی که بافت های بدن فاقد اکسیژن هستند دفع می شود. به طور معمول، این هورمون باعث تحریک اریتروپوئیز در مغز استخوان می شود، اما این واکنش جبرانی در کمبود آهن بی اثر است. | 10 - 30 میلی واحد بین المللی در 1 میلی لیتر ( mIU/ml). | به طور قابل توجهی بالاتر از حد معمول است. |
در شروع بیماری، هیچ تغییری در نقطه نقطه مغز استخوان ایجاد نخواهد شد. با ایجاد کم خونی، ممکن است میکروب اریتروییدی خون سازی افزایش یابد. افزایش تعداد سلول های پیش ساز گلبول قرمز).
برای شناسایی علت کم خونی فقر آهن از موارد زیر استفاده می شود:
خونریزی شدید منفرد عملاً منجر به ایجاد کم خونی فقر آهن نمی شود، زیرا آنها به سرعت تشخیص داده می شوند و از بین می روند. از این نظر، خطر با از دست دادن خون درازمدت و با حجم کم است که در هنگام آسیب رخ می دهد. یا زخم) عروق کوچک مواد زائد دستگاه گوارش. در این صورت، تشخیص خون در مدفوع تنها با کمک یک مطالعه خاص امکان پذیر است که در تمام موارد کم خونی با منشاء ناشناخته تجویز می شود.
قبل از انجام مطالعه، لازم است مصرف غذا در 8 ساعت گذشته حذف شود و هنگام معاینه روده تحتانی، تنقیه پاک کننده تجویز می شود.
برای تعیین علت کم خونی فقر آهن از موارد زیر استفاده می شود:
برای شناسایی علت کم خونی فقر آهن ممکن است نیاز به مشاوره باشد:
اقدامات درمانی باید با هدف بازگرداندن سطح آهن در خون، پر کردن ذخایر این عنصر کمیاب در بدن و همچنین شناسایی و از بین بردن علت ایجاد کم خونی انجام شود. مقدار تقریبی آهن در غذاهای مختلف
| نام محصول | میزان آهن در 100 گرم محصول |
| محصولات حیوانی | |
| جگر خوک | 20 میلی گرم |
| جگر مرغ | 15 میلی گرم |
| جگر گاو | 11 میلی گرم |
| زرده تخم مرغ | 7 میلی گرم |
| گوشت خرگوش | 4.5 - 5 میلی گرم |
| گوشت بره، گوشت گاو | 3 میلی گرم |
| گوشت مرغ | 2.5 میلی گرم |
| پنیر کوتاژ | 0.5 میلی گرم |
| شیر گاو | 0.1 - 0.2 میلی گرم |
| محصولات گیاهی | |
| میوه سگ رز | 20 میلی گرم |
| کلم پیچ دریایی | 16 میلی گرم |
| آلو خشک | 13 میلی گرم |
| گندم سیاه | 8 میلی گرم |
| دانه های آفتابگردان | 6 میلی گرم |
| توت سیاه | 5.2 میلی گرم |
| بادام | 4.5 میلی گرم |
| هلو | 4 میلی گرم |
| سیب | 2.5 میلی گرم |
تبلت ها روش انتخابی هستند. تزریقی ( داخل وریدی یا عضلانی) در صورتی که جذب کامل این ریز عنصر در روده غیرممکن باشد، تزریق آهن تجویز می شود. به عنوان مثال، پس از برداشتن بخشی از دوازدهه، لازم است به سرعت ذخایر آهن پر شود ( با خونریزی شدید) یا با ایجاد عوارض جانبی ناشی از استفاده از اشکال خوراکی دارو.
درمان دارویی برای کم خونی فقر آهن
| نام دارو | مکانیسم عمل درمانی | مقدار و نحوه مصرف | نظارت بر اثربخشی درمان |
| هموفور پرولونگاتوم | تهیه سولفات آهن، پر کردن ذخایر این ریز عنصر در بدن. | به صورت خوراکی، 60 دقیقه قبل یا 2 ساعت بعد از غذا، با یک لیوان آب مصرف شود.
مدت درمان - 4 - 6 ماه. پس از نرمال شدن سطح هموگلوبین، آنها به دوز نگهدارنده تغییر می کنند. 30 تا 50 میلی گرم در روز) برای 2-3 ماه دیگر. | معیارهای اثربخشی درمان عبارتند از:
|
| Sorbifer Durules | یک قرص از دارو حاوی 320 میلی گرم سولفات آهن و 60 میلی گرم اسید اسکوربیک است که جذب این عنصر کمیاب در روده را بهبود می بخشد. | به صورت خوراکی، بدون جویدن، 30 دقیقه قبل از غذا با یک لیوان آب مصرف شود.
|
|
| فرو فویل | یک داروی پیچیده که حاوی:
| به صورت خوراکی، 30 دقیقه قبل از غذا، 1 تا 2 کپسول 2 بار در روز مصرف شود. دوره درمان 1-4 ماه است ( بسته به بیماری زمینه ای). | |
| فروم لک | آماده سازی آهن برای تجویز داخل وریدی. | داخل وریدی، قطره ای، به آرامی. قبل از تجویز، دارو باید در محلول کلرید سدیم رقیق شود. 0,9%
) به نسبت 1:20. دوز و مدت زمان مصرف توسط پزشک معالج به صورت جداگانه در هر مورد تعیین می شود. با آهن وریدی، خطر مصرف بیش از حد وجود دارد، بنابراین این روش باید فقط در بیمارستان و زیر نظر متخصص انجام شود. |
مواد موثر بر جذب آهن
| داروهایی که باعث جذب آهن می شوند | موادی که در جذب آهن اختلال ایجاد می کنند |
|
|
اندیکاسیون های انتقال اریتروسیت عبارتند از:
در مرحله کنونی توسعه پزشکی، کم خونی فقر آهن یک بیماری نسبتاً قابل درمان است. اگر تشخیص به موقع انجام شود، درمان پیچیده و کافی انجام شود و علت کمبود آهن برطرف شود، هیچ عارضه ای باقی نمی ماند. علت مشکلات در درمان کم خونی فقر آهن ممکن است موارد زیر باشد:
عوارض کم خونی فقر آهن می تواند شامل موارد زیر باشد:
کم خونی فقر آهن شایع ترین نوع کم خونی است. طبق منابع مختلف، 80 تا 90 درصد از کم خونی ها را تشکیل می دهد. مشاهدات پزشکی می گوید که 30 درصد از بزرگسالان کمبود آهن دارند. در افراد مسن - 60٪. این بیماری در بین زنان شایع تر است.
در طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD-10)، کم خونی ناشی از فقر آهن را می توان در کلاس "بیماری های خون ... کم خونی مرتبط با تغذیه" یافت. کدهای اختصاص داده شده عبارتند از:
طبقه بندی بالینی برای درک مکانیسم بیماری و انتخاب درمان راحت تر است.
مشخص شده است که مکانیسم این بیماری با کمبود آهن معدنی در خون مرتبط است. اغراق در نقش آن دشوار است. در واقع، از کل مقدار، 70٪ به طور مستقیم در ساخت هموگلوبین نقش دارند. این بدان معنی است که آهن یک ماده ضروری برای حفظ مولکول های اکسیژن توسط گلبول های قرمز و فرآیند بعدی انتقال از وزیکول های ریوی به بافت ها است.
هر نوع کمبود آهن منجر به کاهش سنتز هموگلوبین و گرسنگی اکسیژن در کل ارگانیسم می شود.
نه تنها تامین مواد معدنی با غذا (آهن در بدن تولید نمی شود)، بلکه فرآیند صحیح جذب و انتقال آن نیز مهم است.
یک پروتئین خاص (ترانسفرین) مسئول جذب مولکول های آهن از دوازدهه است. آهن را به مغز استخوان می رساند، جایی که گلبول های قرمز سنتز می شوند. بدن یک "انبار" در سلول های کبدی برای دوباره پر کردن سریع در صورت کمبود حاد تشکیل می دهد. سهام به شکل هموسیدرین ذخیره می شود.
اگر تمام اشکال حاوی آهن را به صورت جزئی تجزیه کنیم، به صورت زیر به دست می آید:
تجمع در دوره قبل از تولد شروع می شود. جنین مقداری از آهن بدن مادر را می گیرد. کم خونی مادر برای تشکیل و تخمگذار اندام های داخلی در کودک خطرناک است. و پس از تولد نوزاد آن را فقط با غذا دریافت کند.
در سمت چپ، یک گلبول قرمز با مولکول های هموگلوبین نشان داده شده است که اکسیژن را از ریه ها متصل می کند، سپس در حالت متصل است و اکسیژن را به سلول ها منتقل می کند.
دفع مواد معدنی اضافی با ادرار، مدفوع و از طریق غدد عرق انجام می شود. در زنان از سنین نوجوانی تا یائسگی مسیر دیگری برای خونریزی قاعدگی وجود دارد.
حدود 2 گرم آهن در روز دفع می شود، به این معنی که نباید مقدار کمتری با غذا تامین شود.
حفظ تعادل مناسب برای اطمینان از تنفس بافتی به عملکرد صحیح این مکانیسم بستگی دارد.
علل کم خونی فقر آهن را می توان به شرح زیر ساده کرد:
افزایش مصرف شکل می گیرد:
هنجار 2 گرم کافی نیست.
بیماری روده همراه با اسهال و سوء جذب به عدم جذب آهن از غذا کمک می کند. پس از عمل برداشتن بخشی از معده، دوازدهه، عوارض مشابهی با شدت متفاوت انتظار می رود. زیرا در معده و اثنی عشر است که آهن با اسید هیدروکلریک ترکیب شده و توسط پروتئین حامل ترانسفرین متصل می شود. وضعیت پانکراس تأثیر قابل توجهی دارد. با پانکراتیت، عملکرد جذب مختل می شود.
شایع ترین علت از دست دادن خون مزمن است. ابتدا مخفیانه ادامه می یابد (دوره نهفته)، سپس علائم بالینی ایجاد می کند. منابع چنین از دست دادن خون عبارتند از:
دریافت ناکافی از غذا شایع ترین علت کم خونی فقر آهن در دوران کودکی و نوجوانی است، در گیاهخواران، در افرادی که خود را مجبور به رژیم های نیمه گرسنگی می کنند.
پیامدهای ژنتیکی برای دخترانی که از مادرانی که در دوران بارداری مبتلا به کم خونی بودند، آشکار شد: دختران ممکن است تظاهرات اولیه کمبود آهن را داشته باشند.
با عفونت های مزمن طولانی مدت (سل، سپسیس، بروسلوز)، مولکول های آهن توسط سلول های ایمنی جذب می شوند و کمبود آن در خون مشاهده می شود.
کم خونی فقر آهن به هیچ وجه در دوره نهفته اولیه بیماری خود را نشان نمی دهد. علائم بالینی با شرایط مختلف دیگر پوشانده می شود و باعث ایجاد شک در بیمار نمی شود.
اغلب "دیدگاه" یافت می شود:
این تظاهرات در هنگام فعالیت بدنی، تنش عصبی آزاردهنده هستند.
خواب‌آلودگی حتی در طول یک خواب طبیعی شبانه نیز رخ می‌دهد
علائم بیماری زمینه ای که به کم خونی کمک می کند، بارزتر است.
در آینده، وضعیت بدتر می شود: خواب آلودگی، ناتوانی، سر و صدا در سر، رنگ پریدگی پوست ظاهر می شود. با چنین شکایاتی، بیماران مجبور به مشورت با پزشک می شوند.
برای تشخیص دقیق کم خونی، پزشک باید علائم بالینی را با شمارش خون مقایسه کند.
آزمایش خون عمومی کاهش سطح گلبول های قرمز، شاخص رنگ پایین و هموگلوبین ناکافی را نشان می دهد.
غلظت آهن در سرم خون با روش های بیوشیمیایی تعیین می شود - حد نرمال پایین برای مردان 12 - 32 میکرومول در لیتر و برای زنان 10 - 30 است.
توانایی ترانسفرین در اتصال و انتقال آهن را عملکرد اتصال آهن سرم خون می نامند. به طور معمول در مردان 54 - 72 میکرومول در لیتر و در زنان 45 - 63 است. در حالت های کمبود آهن این شاخص افزایش می یابد.
سطح فریتین خون (پروتئینی که آهن را از دو ظرفیتی به سه ظرفیتی نامحلول تبدیل می کند که متعاقباً انباشته می شود) درستی فرآیند جذب آهن، توانایی بدن برای تجمع را نشان می دهد. هنجار آن برای مردان 12 - 300 نانوگرم در میلی لیتر و برای زنان 12 - 150 است. با کم خونی، حتی در درجه خفیف بیماری کاهش می یابد.
همه شاخص ها برای تشخیص کامل مهم هستند.
تعیین درجه تظاهرات بالینی برای حل مسئله درمان، انتخاب دارو، راه تجویز ضروری است. ساده ترین طبقه بندی کم خونی بر اساس سطح هموگلوبین است.
3 سطح شدت وجود دارد:
گزینه دیگر تظاهرات بالینی کم خونی را در نظر می گیرد:
نوع خفیف کمبود آهن را می توان با رژیم غذایی خاصی درمان کرد، مشروط بر اینکه معده، روده و پانکراس تحت تأثیر قرار نگیرند.
در عین حال، مهم است که در نظر بگیرید که آهن از پروتئین ها و چربی های غذا فقط 1/4 - 1/3 قسمت و از ترکیب میوه و سبزیجات - 80٪ جذب می شود. مشخص شد که ویتامین ها نقش بسزایی دارند که بیشتر در سبزیجات و میوه ها هستند تا گوشت. محتوای ویتامین های B و اسید فولیک، ویتامین C در محصولات از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
برای افزایش سطح آهن در خون مفید است
شما می توانید ویتامین C را با هزینه توت، مرکبات، ترشک، کلم اضافه کنید.
در همه موارد، درمان کم خونی فقر آهن پس از ارزیابی شمارش خون و وضعیت اندام های داخلی توسط پزشک تجویز می شود.
درمان مدرن با آماده سازی آهن انجام می شود که با درجه دوم کم خونی فقر آهن شروع می شود. داروها باید شرایط لازم برای جبران و ترمیم خون سازی را داشته باشند. درمان با آماده سازی آهن زمانی استفاده می شود که این امر به تنهایی با رژیم غذایی قابل دستیابی نباشد.
با توجه به اینکه راه اصلی جذب آهن از طریق روده است، مزایایی در درمان به قرص داده می شود. اثربخشی تزریق عضلانی کمتر از مصرف قرص است. هنگام درمان داروهای تزریقی، عوارض جانبی اغلب بیشتر تشخیص داده می شود.
بهتر است از داروهایی به شکل کپسول استفاده شود که از مخاط معده محافظت می کند
برای اثر درمانی، 80 تا 160 میلی گرم آهن خالص (320 میلی گرم سولفات) کافی است. کنترل دوز توسط پزشک انجام می شود.
همه داروها به فرآورده های آهن آهنی و آهن تقسیم می شوند. تفاوت آنها مستلزم تکمیل درمان در مورد اول با ویتامین C، در مورد دوم - با اسیدهای آمینه است.
آماده سازی محبوب آهن آهنی:
داروهای آهن فریک:
در دوران بارداری و شیردهی، درمان باید با متخصص زنان و اطفال توافق شود.
عوارض جانبی داروها در موارد زیر ظاهر می شود:
جوشانده گزنه را می توان با عسل نوشید
علاوه بر مجموعه کلی درمان، می توان از داروهای مردمی نیز استفاده کرد.
برای استفاده از این روش ها، یک منع مصرف وجود دارد: واکنش آلرژیک به اجزای تشکیل دهنده.
پیشگیری از کم خونی فقر آهن مستلزم رعایت تعادل در تغذیه است. هیچ رژیمی را نمی توان بدون ضرر برای بدن اعمال کرد. اشتیاق به گیاهخواری، گرسنگی می تواند یک آسیب شناسی برجسته ایجاد کند. با توجه به پرخوری گوشت و کمبود میوه و سبزیجات در غذا، حفظ سلامتی نیز غیرممکن است.
تشخیص و درمان خونریزی های مزمن (بینی، هموروئیدی، قاعدگی) از اهمیت ویژه ای برخوردار است. تربیت دختر و پسر نباید بر اساس بیماری های «شرم آور» باشد. در بزرگسالی، مردانی داریم که قاطعانه از مراجعه به پروکتولوژیست خودداری می‌کنند و به دلیل سرطان غیرقابل عمل در بیمارستان بستری می‌شوند، و زنانی که برای کامل کردن بی‌اشتهایی رژیم غذایی دارند. فرصت را از دست ندهید تا کمبود آهن را به موقع پر کنید و سلامتی را بازیابی کنید.
- سندرم ناشی از کمبود آهن و منجر به نقض هموگلوبینوپوزیس و هیپوکسی بافتی. تظاهرات بالینی عبارتند از ضعف عمومی، خواب آلودگی، کاهش عملکرد ذهنی و استقامت بدنی، وزوز گوش، سرگیجه، غش، تنگی نفس در هنگام فعالیت، تپش قلب و رنگ پریدگی. کم خونی هیپوکرومیک توسط داده های آزمایشگاهی تایید می شود: مطالعه آزمایش خون بالینی، آهن سرم، FBC و فریتین. درمان شامل رژیم درمانی، مصرف مکمل های آهن، در برخی موارد - انتقال گلبول های قرمز خون.
D50
کم خونی فقر آهن (میکروسیتی، هیپوکرومیک) کم خونی ناشی از کمبود آهن است که برای سنتز طبیعی هموگلوبین ضروری است. شیوع آن در جمعیت به جنسیت، سن و عوامل اقلیمی و جغرافیایی بستگی دارد. بر اساس داده های عمومی، حدود 50 درصد از کودکان خردسال، 15 درصد از زنان در سنین باروری و حدود 2 درصد از مردان از کم خونی هیپوکرومیک رنج می برند. کمبود آهن بافت پنهان تقریباً در هر سوم ساکنان کره زمین شناسایی می شود. کم خونی میکروسیتیک در هماتولوژی 80 تا 90 درصد از تمام کم خونی ها را تشکیل می دهد. از آنجایی که کمبود آهن می تواند در انواع شرایط پاتولوژیک ایجاد شود، این مشکلمربوط به بسیاری از رشته های بالینی: اطفال، زنان، گوارش، و غیره.
هر روز حدود 1 میلی گرم آهن با تعریق، مدفوع، ادرار و سلول های پوستی از بین رفته و تقریباً به همان میزان (2-2.5 میلی گرم) با غذا وارد بدن می شود. عدم تعادل بین نیاز بدن به آهن و دریافت یا از دست دادن آن به ایجاد کم خونی فقر آهن کمک می کند. کمبود آهن می تواند هم در شرایط فیزیولوژیکی و هم در نتیجه تعدادی از شرایط پاتولوژیک رخ دهد و به دلیل مکانیسم های درون زا و تأثیرات خارجی باشد:
اغلب، کم خونی ناشی از از دست دادن خون مزمن است: قاعدگی شدید، خونریزی ناکارآمد رحم. خونریزی گوارشی ناشی از فرسایش غشای مخاطی معده و روده، زخم معده اثنی عشر، بواسیر، شقاق مقعدی و... پنهان اما از دست دادن خون منظم با کرم های کرم، هموسیدروز ریه ها، دیاتز اگزوداتیو در کودکان و غیره مشاهده می شود.
یک گروه خاص از افراد مبتلا به بیماری های خونی تشکیل شده است - دیاتز خونریزی دهنده (هموفیلی، بیماری فون ویلبراند)، هموگلوبینوری. احتمالاً ایجاد کم خونی پس از خونریزی ناشی از خونریزی همزمان، اما شدید در طی جراحات و عملیات. کم خونی هیپوکرومیک ممکن است به دلایل ناخوشایند ایجاد شود - در اهداکنندگانی که اغلب خون اهدا می کنند. بیماران CKD تحت همودیالیز.
عوامل تغذیه ای شامل بی اشتهایی، گیاهخواری و پیروی از رژیم های غذایی با محدودیت فرآورده های گوشتی، تغذیه نامناسب است. در کودکان - تغذیه مصنوعی، معرفی دیرهنگام غذاهای کمکی. کاهش جذب آهن مشخصه عفونت های روده ای، گاستریت هیپو اسیدی، آنتریت مزمن، سندرم سوء جذب، شرایط پس از برداشتن معده یا روده کوچک، گاسترکتومی است. خیلی کمتر، کم خونی فقر آهن در نتیجه نقض حمل و نقل آهن از انبار با عملکرد ناکافی پروتئین مصنوعی کبد - هیپوترانسفرینمی و هیپوپروتئینمی (هپاتیت، سیروز کبدی) ایجاد می شود.
نیاز روزانه به یک عنصر کمیاب بستگی به جنسیت و سن دارد. بیشترین نیاز به آهن در نوزادان نارس، کودکان خردسال و نوجوانان (به دلیل سرعت بالای رشد و نمو)، زنان دوره باروری (به دلیل کاهش ماهانه قاعدگی)، زنان باردار (به دلیل تشکیل و رشد جنین) است. ) مادران شیرده (به دلیل مصرف در ترکیب شیر). این دسته ها هستند که بیشترین آسیب را در برابر ایجاد کم خونی فقر آهن دارند. علاوه بر این، افزایش نیاز و مصرف آهن در بدن در بیماری های عفونی و توموری مشاهده می شود.
آهن از نظر نقشی که در تضمین عملکرد طبیعی همه سیستم‌های بیولوژیکی دارد، یک عنصر ضروری است. تامین اکسیژن به سلول ها، سیر فرآیندهای ردوکس، حفاظت آنتی اکسیدانی، عملکرد سیستم ایمنی و عصبی و ... به سطح آهن بستگی دارد.به طور متوسط میزان آهن در بدن در سطح 3- است. 4 گرم بیش از 60٪ آهن (> 2 گرم) در ترکیب هموگلوبین، 9٪ - در ترکیب میوگلوبین، 1٪ - در ترکیب آنزیم ها (هم و غیر هم) موجود است. بقیه آهن به شکل فریتین و هموسیدرین در انبار بافت - عمدتاً در کبد، ماهیچه ها، مغز استخوان، طحال، کلیه ها، ریه ها، قلب قرار دارد. تقریباً 30 میلی گرم آهن به طور مداوم در پلاسما گردش می کند و تا حدی به پروتئین اصلی متصل کننده آهن پلاسما، ترانسفرین متصل می شود.
با ایجاد تعادل منفی آهن، ذخایر ریز عنصر موجود در انبارهای بافت بسیج و مصرف می شود. در ابتدا، این برای حفظ سطح کافی Hb، Ht و آهن سرم کافی است. با کاهش ذخایر بافتی، فعالیت اریتروئیدی مغز استخوان به طور جبرانی افزایش می یابد. با تخلیه کامل آهن بافت درون زا، غلظت آن در خون شروع به کاهش می کند، مورفولوژی گلبول های قرمز مختل می شود و سنتز هم در هموگلوبین و آنزیم های حاوی آهن کاهش می یابد. عملکرد انتقال اکسیژن خون آسیب می بیند که با هیپوکسی بافتی و فرآیندهای دیستروفی همراه است. اعضای داخلی(گاستریت آتروفیک، دیستروفی میوکارد و غیره).
کم خونی ناشی از فقر آهن بلافاصله رخ نمی دهد. در ابتدا، کمبود آهن پیش از نهفته ایجاد می‌شود، که مشخصه آن تخلیه تنها ذخایر آهن رسوب‌شده است، در حالی که مخزن انتقال و هموگلوبین حفظ می‌شود. در مرحله کمبود نهفته، کاهش آهن حمل و نقل موجود در پلاسمای خون مشاهده می شود. در واقع کم خونی هیپوکرومیک با کاهش تمام سطوح ذخایر آهن متابولیک - رسوب شده، حمل و نقل و گلبول های قرمز ایجاد می شود. با توجه به علت، کم خونی متمایز می شود: پس از خونریزی، گوارشی، همراه با افزایش مصرف، کمبود اولیه، جذب ناکافی و اختلال در حمل و نقل آهن. با توجه به شدت کم خونی فقر آهن به دو دسته تقسیم می شود:
سندرم گردش خون هیپوکسیک ناشی از نقض سنتز هموگلوبین، انتقال اکسیژن و ایجاد هیپوکسی در بافت ها است. این بیان خود را در احساس ضعف مداوم، افزایش خستگی، خواب آلودگی می یابد. بیماران دچار وزوز گوش، چشمک زدن "مگس ها" در جلوی چشم، سرگیجه، تبدیل به غش می شوند. با شکایت از تپش قلب، تنگی نفس که در طول ورزش رخ می دهد، افزایش حساسیت به دمای پایین مشخص می شود. اختلالات گردش خون - هیپوکسیک می تواند دوره بیماری عروق کرونر همزمان، نارسایی مزمن قلبی را تشدید کند.
ایجاد سندرم سیدروپنیک با کمبود آنزیم های حاوی آهن بافتی (کاتالاز، پراکسیداز، سیتوکروم و غیره) همراه است. این امر وقوع تغییرات تغذیه ای در پوست و غشاهای مخاطی را توضیح می دهد. اغلب آنها با پوست خشک ظاهر می شوند. ناخن های مخطط، شکننده و تغییر شکل یافته؛ افزایش ریزش مو در قسمتی از غشاهای مخاطی، تغییرات آتروفیک معمولی است که با پدیده های گلوسیت، استوماتیت زاویه ای، دیسفاژی، گاستریت آتروفیک همراه است. ممکن است اعتیاد به بوهای تند (بنزین، استون)، تحریف طعم (میل به خوردن خاک رس، گچ، پودر دندان و غیره) وجود داشته باشد. علائم سیدروپنی نیز پارستزی، ضعف عضلانی، اختلالات سوء هاضمه و دیسوریک است. اختلالات آستینو نباتی با تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی، کاهش عملکرد ذهنی و حافظه ظاهر می شود.
از آنجایی که IgA در شرایط کمبود آهن فعالیت خود را از دست می دهد، بیماران مستعد ابتلا به ARVI مکرر، عفونت های روده ای می شوند. بیماران دچار خستگی مزمن، از دست دادن قدرت، کاهش حافظه و تمرکز می شوند. دوره طولانی کم خونی فقر آهن می تواند منجر به ایجاد دیستروفی میوکارد شود که با وارونگی امواج T در ECG تشخیص داده می شود. با کمبود آهن بسیار شدید، یک پریکوما کم خون ایجاد می شود (خواب آلودگی، تنگی نفس، رنگ پریدگی شدید پوست با رنگ سیانوتیک، تاکی کاردی، توهم) و سپس کما با از دست دادن هوشیاری و عدم رفلکس. با از دست دادن سریع خون، شوک هیپوولمیک رخ می دهد.
ظاهر بیمار ممکن است نشان دهنده وجود کم خونی فقر آهن باشد: پوست رنگ پریده با رنگ آلاباستری، پاستوزیته صورت، پاها و پاها، "کیسه های" ادماتیک زیر چشم. سمع قلب نشان دهنده تاکی کاردی، ناشنوایی صداها، سوفل سیستولیک آرام و گاهی اوقات آریتمی است. به منظور تایید کم خونی و تعیین علل آن، معاینه آزمایشگاهی انجام می شود.
اصول اصلی درمان کم خونی فقر آهن شامل حذف عوامل سببی، اصلاح رژیم غذایی، جبران کمبود آهن در بدن است. درمان اتیوتروپیک توسط متخصصان گوارش، متخصص زنان، پروکتولوژیست ها و غیره تجویز و انجام می شود. پاتوژنتیک - توسط هماتولوژیست ها. در شرایط کمبود آهن، یک رژیم غذایی کامل با گنجاندن اجباری محصولات حاوی آهن هم (گوشت گوساله، گوشت گاو، بره، گوشت خرگوش، جگر، زبان) در رژیم غذایی نشان داده می شود. لازم به یادآوری است که اسید اسکوربیک، سیتریک، سوکسینیک به تقویت فروجذب در دستگاه گوارش کمک می کند. جذب آهن توسط اگزالات ها و پلی فنول ها (قهوه، چای، پروتئین سویا، شیر، شکلات)، کلسیم، فیبر غذایی و سایر مواد مهار می شود.
در عین حال، حتی یک رژیم غذایی متعادل قادر به از بین بردن کمبود آهن از قبل توسعه یافته نیست، بنابراین، بیماران مبتلا به کم خونی هیپوکرومیک نشان داده می شوند. درمان جایگزینفرآورده ها آماده سازی آهن برای یک دوره حداقل 1.5-2 ماه تجویز می شود و پس از نرمال شدن سطح Hb، درمان نگهدارنده به مدت 4-6 هفته با نصف دوز دارو انجام می شود. برای اصلاح فارماکولوژیک کم خونی از فرآورده های آهن آهنی و آهنی استفاده می شود. در صورت وجود نشانه های حیاتی، به درمان انتقال خون متوسل شوید.
در بیشتر موارد، کم خونی هیپوکرومیک با موفقیت اصلاح می شود. با این حال، اگر علت برطرف نشود، کمبود آهن می تواند عود کرده و پیشرفت کند. کم خونی فقر آهن در نوزادان و کودکان خردسال می تواند باعث تاخیر در رشد روانی حرکتی و فکری (IDD) شود. برای جلوگیری از کمبود آهن، نظارت سالانه بر پارامترهای آزمایش خون بالینی، تغذیه خوب با محتوای آهن کافی و حذف به موقع منابع از دست دادن خون در بدن ضروری است. باید در نظر داشت که آهن موجود در گوشت و جگر به شکل هِم به بهترین وجه جذب می شود. آهن غیر هم از غذاهای گیاهی عملا جذب نمی شود - در این مورد، ابتدا باید با مشارکت اسید اسکوربیک به آهن هِم بازگردانده شود. افراد در معرض خطر ممکن است نشان داده شود که مکمل های آهن را طبق تجویز متخصص مصرف می کنند.
در میان شرایط مختلف کم خونی نارسایی کمبود آهنشایع ترین هستند و حدود 80 درصد از تمام کم خونی ها را تشکیل می دهند.
نارسایی کمبود آهن- کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک که در نتیجه کاهش مطلق ذخایر آهن در بدن ایجاد می شود. کم خونی فقر آهن، به عنوان یک قاعده، با از دست دادن خون مزمن یا دریافت ناکافی آهن در بدن رخ می دهد.
طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، هر 3 زن و هر 6 مرد در جهان (200 میلیون نفر) از کم خونی فقر آهن رنج می برند.
تبادل آهن
آهن یک بیومتال ضروری است که نقش مهمی در عملکرد سلول ها در بسیاری از سیستم های بدن ایفا می کند. اهمیت بیولوژیکی آهن با توانایی آن در اکسید شدن و کاهش برگشت پذیر تعیین می شود. این خاصیت مشارکت آهن را در فرآیندهای تنفس بافتی تضمین می کند. آهن تنها 0.0065 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد. بدن مردی با وزن 70 کیلوگرم تقریباً 3.5 گرم (50 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) آهن دارد. میزان آهن در بدن زنان با وزن 60 کیلوگرم تقریباً 2.1 گرم (35 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) است. ترکیبات آهن ساختار متفاوتی دارند، فقط برای آنها مشخصه فعالیت عملکردی دارند و نقش بیولوژیکی مهمی دارند. مهمترین ترکیبات حاوی آهن عبارتند از: هموپروتئین ها که جزء ساختاری آن هام (هموگلوبین، میوگلوبین، سیتوکروم، کاتالاز، پراکسیداز)، آنزیم های گروه غیر هم (سوکسینات دهیدروژناز، استیل کوآ دهیدروژناز، گزانتین اکسیداز)، فریتین، هموسیدرین، ترانسفرین. آهن بخشی از ترکیبات پیچیده است و به صورت زیر در بدن توزیع می شود:
- آهن هِم - 70٪؛
- انبار آهن - 18٪ (انباشت داخل سلولی به شکل فریتین و هموسیدرین).
- آهن عملکرد - 12٪ (میوگلوبین و آنزیم های حاوی آهن)؛
- آهن حمل شده - 0.1٪ (آهن مرتبط با ترانسفرین).
دو نوع آهن وجود دارد: هِم و غیرهِم. آهن هِم بخشی از هموگلوبین است. این فقط در بخش کوچکی از رژیم غذایی (محصولات گوشتی) موجود است، به خوبی جذب می شود (20-30٪)، جذب آن عملاً تحت تأثیر سایر اجزای غذایی قرار نمی گیرد. آهن غیر هم به شکل یونی آزاد - آهنی (Fe II) یا آهنی (Fe III) است. بیشتر آهن رژیمی، آهن غیر هِم است (که عمدتاً در سبزیجات یافت می شود). درجه جذب آن کمتر از هم است و به عوامل مختلفی بستگی دارد. از غذا فقط آهن دو ظرفیتی غیر هِم جذب می شود. برای "تبدیل" آهن آهنی به آهنی، به یک عامل کاهنده نیاز است که نقش آن را در بیشتر موارد اسید اسکوربیک (ویتامین C) ایفا می کند. در فرآیند جذب در سلول های مخاط روده، آهن آهنی Fe2 + به اکسید Fe3 + تبدیل می شود و به یک پروتئین حامل ویژه - ترانسفرین متصل می شود که آهن را به بافت های خونساز و مکان های رسوب آهن منتقل می کند.
تجمع آهن توسط پروتئین های فریتین و هموسیدرین انجام می شود. در صورت لزوم، آهن را می توان به طور فعال از فریتین آزاد کرد و برای اریتروپوزیس استفاده کرد. هموسیدرین یک مشتق فریتین با محتوای آهن بالاتر است. از هموسیدرین، آهن به آرامی آزاد می شود. کمبود آهن اولیه (پیش‌آهن) را می‌توان با کاهش غلظت فریتین حتی قبل از اتمام ذخایر آهن تعیین کرد، در حالی که همچنان غلظت طبیعی آهن و ترانسفرین در سرم خون حفظ می‌شود.
عامل اصلی اتیوپاتوژنتیک در ایجاد کم خونی فقر آهن کمبود آهن است. شایع ترین علل شرایط کمبود آهن عبارتند از:
1. از دست دادن آهن در خونریزی مزمن (شایع ترین علت که به 80 درصد می رسد):
- خونریزی از دستگاه گوارش: زخم معده، گاستریت فرسایشی، وریدهای واریسی مری، دیورتیکول کولون، حملات کرم قلابدار، تومورها، UC، هموروئید.
- قاعدگی طولانی و سنگین، اندومتریوز، فیبرومیوم.
- ماکرو و میکرو هماچوری: گلومرول و پیلونفریت مزمن، سنگ کلیه، بیماری کلیه پلی کیستیک، تومورهای کلیه و مثانه.
- خونریزی بینی، ریوی؛
- از دست دادن خون در طول همودیالیز؛
- اهدای کنترل نشده؛
2. جذب ناکافی آهن:
- برداشتن روده کوچک؛
- آنتریت مزمن؛
- سندرم سوء جذب؛
- آمیلوئیدوز روده؛
3. افزایش نیاز به آهن:
- رشد شدید؛
- بارداری؛
- دوره شیردهی؛
- فعالیتهای ورزشی؛
4. دریافت ناکافی آهن از غذا:
- نوزادان؛
- کودکان کوچک؛
- گیاهخواری
از نظر پاتوژنتیک، ایجاد وضعیت کمبود آهن را می توان به چند مرحله تقسیم کرد:
1. کمبود آهن شایع (عدم انباشتگی) - کاهش سطح فریتین و کاهش محتوای آهن در مغز استخوان وجود دارد، جذب آهن افزایش می یابد.
2. کمبود آهن نهفته (اریتروپویزیس کمبود آهن) - آهن سرم علاوه بر این کاهش می یابد، غلظت ترانسفرین افزایش می یابد، محتوای سیدروبلاست ها در مغز استخوان کاهش می یابد.
3. کمبود شدید آهن = کم خونی ناشی از فقر آهن - غلظت هموگلوبین، گلبول های قرمز و هماتوکریت علاوه بر این کاهش می یابد.
در طول دوره کمبود آهن نهفته، بسیاری از شکایات ذهنی و علائم بالینی مشخصه کم خونی فقر آهن ظاهر می شود. بیماران ضعف عمومی، ضعف، کاهش عملکرد را گزارش می کنند. در حال حاضر در این دوره، ممکن است انحراف طعم، خشکی و سوزن سوزن شدن زبان، اختلال در بلع با احساس جسم خارجی در گلو، تپش قلب، تنگی نفس وجود داشته باشد.
یک معاینه عینی بیماران "علائم کوچک کمبود آهن" را نشان می دهد: آتروفی پاپیلای زبان، کیلیت، خشکی پوست و مو، شکنندگی ناخن ها، سوزش و خارش فرج. تمام این علائم نقض تروفیسم بافت های اپیتلیال با سیدروپنی بافتی و هیپوکسی همراه است.
بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن به ضعف عمومی، خستگی، مشکل در تمرکز و گاهی اوقات خواب آلودگی اشاره می کنند. به نظر می رسد سردرد، سرگیجه با کم خونی شدید، غش امکان پذیر است. این شکایات معمولاً به میزان کاهش هموگلوبین بستگی ندارد، بلکه به طول مدت بیماری و سن بیماران بستگی دارد.
کم خونی فقر آهن نیز با تغییراتی در پوست، ناخن و مو مشخص می شود. پوست معمولاً رنگ پریده است، گاهی اوقات با رنگ مایل به سبز (کلروز) و با رژگونه شدن آسان گونه ها، خشک، شل، پوسته پوسته می شود، به راحتی می ترکد. مو درخشش خود را از دست می دهد، خاکستری می شود، نازک تر می شود، به راحتی می شکند، نازک می شود و زود خاکستری می شود. تغییرات ناخن خاص است: آنها نازک، کدر، صاف می شوند، به راحتی لایه برداری می شوند و می شکنند، خط خطی ظاهر می شود. با تغییرات مشخص، ناخن ها به شکل مقعر و قاشقی شکل می گیرند (کویلونیشیا). در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن، ضعف عضلانی رخ می دهد که در سایر انواع کم خونی مشاهده نمی شود. از آن به عنوان تظاهرات سیدروپنی بافتی یاد می شود. تغییرات آتروفیک در غشاهای مخاطی کانال گوارش، اندام های تنفسی و اندام های تناسلی رخ می دهد. آسیب به غشای مخاطی مجرای گوارشی نشانه ای از شرایط کمبود آهن است.
کاهش اشتها وجود دارد. نیاز به غذاهای ترش، تند، شور وجود دارد. در موارد شدیدتر، انحرافات بو، طعم (pica chlorotica) وجود دارد: خوردن گچ، آهک، غلات خام، پوگوفاژی (جاذبه برای خوردن یخ). علائم سیدروپنی بافتی پس از مصرف مکمل های آهن به سرعت ناپدید می شوند.
اصلی نکات مهم در تشخیص آزمایشگاهی کم خونی فقر آهنبه شرح زیر:
1. میانگین محتوای هموگلوبین در یک گلبول قرمز بر حسب پیکوگرام (نرمال 27-35 pg) کاهش می یابد. برای محاسبه آن، شاخص رنگ در 33.3 ضرب می شود. به عنوان مثال، با شاخص رنگ 0.7 x 33.3، محتوای هموگلوبین 23.3 pg است.
2. میانگین غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز کاهش می یابد. به طور معمول، 31-36 گرم در دسی لیتر است.
3. هیپوکرومی گلبول های قرمز با میکروسکوپ اسمیر خون محیطی مشخص می شود و با افزایش ناحیه روشنایی مرکزی در گلبول های قرمز مشخص می شود. به طور معمول، نسبت روشنایی مرکزی به تاریکی محیطی 1:1 است. با کم خونی فقر آهن - 2 + 3: 1.
4. میکروسیتوز گلبول های قرمز - کاهش اندازه آنها.
5. رنگ آمیزی گلبول های قرمز با شدت های مختلف - آنیزوکرومی. وجود گلبول های قرمز هیپو و نوروکرومیک.
6. اشکال مختلف گلبول های قرمز - پویکیلوسیتوز.
7. تعداد رتیکولوسیت ها (در صورت عدم از دست دادن خون و دوره فروتراپی) با کم خونی فقر آهن طبیعی باقی می ماند.
8. محتوای لکوسیت ها نیز در محدوده طبیعی است (به استثنای موارد از دست دادن خون یا انکوپاتولوژی).
9. محتوای پلاکت ها اغلب در محدوده طبیعی باقی می ماند. ترومبوسیتوز متوسط با از دست دادن خون در زمان معاینه امکان پذیر است و تعداد پلاکت ها زمانی کاهش می یابد که از دست دادن خون به دلیل ترومبوسیتوپنی اساس کم خونی فقر آهن باشد (به عنوان مثال، با DIC، بیماری Werlhof).
10. کاهش تعداد سیدروسیت ها تا ناپدید شدن آنها (سیدروسیت یک گلبول قرمز حاوی گرانول آهن است). به منظور استاندارد سازی تولید اسمیر خون محیطی، توصیه می شود از دستگاه های خودکار ویژه استفاده شود. تک لایه سلول ها کیفیت شناسایی آنها را بهبود می بخشد.
شیمی خون:
1. کاهش محتوای آهن در سرم خون (طبیعی در مردان 13-30 میکرومول در لیتر، در زنان 12-25 میکرومول در لیتر).
2. TIBC افزایش یافته است (منعکس کننده مقدار آهنی است که می تواند توسط ترانسفرین آزاد متصل شود؛ TIBC طبیعی است - 30-86 میکرومول در لیتر).
3. مطالعه گیرنده های ترانسفرین با روش ایمونواسی آنزیمی. سطح آنها در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن افزایش می یابد (در بیماران مبتلا به کم خونی بیماری های مزمن - طبیعی یا کاهش یافته است، با وجود شاخص های مشابه متابولیسم آهن).
4. ظرفیت اتصال نهفته آهن سرم خون افزایش می یابد (با کم کردن میزان آهن سرم از مقادیر FIA تعیین می شود).
5. درصد اشباع ترانسفرین با آهن (نسبت شاخص آهن سرم به کل چربی بدن؛ معمولاً 50-16 درصد) کاهش می یابد.
6. سطح فریتین سرم نیز کاهش می یابد (معمولا mcg/l 150-15).
همزمان در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن، تعداد گیرنده های ترانسفرین افزایش یافته و سطح اریتروپویتین در سرم خون افزایش می یابد (واکنش های جبرانی خون سازی). حجم ترشح اریتروپویتین با ظرفیت انتقال اکسیژن خون نسبت معکوس دارد و با نیاز اکسیژن خون نسبت مستقیم دارد. باید در نظر داشت که سطح آهن سرم در صبح بیشتر است. قبل و حین قاعدگی نسبت به بعد از قاعدگی بیشتر است. میزان آهن در سرم خون در هفته های اول بارداری بیشتر از سه ماهه آخر بارداری است. سطح آهن سرم در روز دوم تا چهارم پس از درمان با داروهای حاوی آهن افزایش می یابد و سپس کاهش می یابد. مصرف قابل توجه فرآورده های گوشتی در آستانه مطالعه با هیپرسایدرمی همراه است. این داده ها باید هنگام ارزیابی نتایج یک مطالعه آهن سرم در نظر گرفته شوند. به همان اندازه تکنیک مهم است تحقیقات آزمایشگاهیقوانین نمونه گیری خون بنابراین، لوله های آزمایشی که خون در آنها جمع آوری می شود، ابتدا باید با اسید کلریدریک و آب دو مقطر شسته شوند.
مطالعه میلوگرامیک واکنش نرموبلاستیک متوسط و کاهش شدید محتوای سیدروبلاست ها (اریتروکاریوسیت های حاوی گرانول آهن) را نشان می دهد.
ذخایر آهن در بدن با نتایج آزمایش دسفرال ارزیابی می شود. در یک فرد سالم پس از تزریق وریدی 500 میلی گرم دسفرال، 8/0 تا 2/1 میلی گرم آهن از طریق ادرار دفع می شود، در حالی که در بیمار مبتلا به کم خونی فقر آهن، دفع آهن به 2/0 میلی گرم کاهش می یابد. داروی داخلی جدید دفریکولیکسام مشابه دسفرال است، اما مدت طولانی تری در خون گردش می کند و بنابراین میزان ذخایر آهن در بدن را با دقت بیشتری منعکس می کند.
بر اساس سطح هموگلوبین، کم خونی فقر آهن مانند سایر اشکال کم خونی به کم خونی شدید، متوسط و خفیف تقسیم می شود. با کم خونی فقر آهن خفیف، غلظت هموگلوبین کمتر از حد طبیعی است، اما بیش از 90 گرم در لیتر. با کم خونی فقر آهن متوسط، محتوای هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر، اما بیش از 70 گرم در لیتر است. با کم خونی شدید فقر آهن، غلظت هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر است. با این حال، علائم بالینی شدت کم خونی (علائم ماهیت هیپوکسیک) همیشه با شدت کم خونی مطابق با معیارهای آزمایشگاهی مطابقت ندارد. بنابراین، طبقه بندی کم خونی بر اساس شدت علائم بالینی پیشنهاد شده است.
با توجه به تظاهرات بالینی، 5 درجه از شدت کم خونی مشخص می شود:
1. کم خونی بدون تظاهرات بالینی.
2. سندرم کم خونی با شدت متوسط.
3. سندرم کم خونی شدید.
4. پریکوما کم خونی;
5. کمای کم خونی.
شدت متوسط کم خونی با ضعف عمومی، علائم خاص (به عنوان مثال، سیدروپنیک یا علائم کمبود ویتامین B12) مشخص می شود. با شدت شدید کم خونی، تپش قلب، تنگی نفس، سرگیجه و غیره ظاهر می شود. حالت های پیش کماتوز و کما می توانند در عرض چند ساعت ایجاد شوند که به ویژه مشخصه کم خونی مگالوبلاستیک است.
مطالعات بالینی مدرن نشان می دهد که ناهمگونی آزمایشگاهی و بالینی در بین بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن مشاهده می شود. بنابراین، در برخی از بیماران با علائم کم خونی فقر آهن و بیماری های التهابی و عفونی همزمان، سطح فریتین سرم و گلبول های قرمز کاهش نمی یابد، اما پس از رفع تشدید بیماری زمینه ای، محتوای آنها کاهش می یابد که نشان دهنده فعال شدن است. ماکروفاژها در فرآیندهای مصرف آهن در برخی از بیماران، سطح فریتین گلبول های قرمز حتی افزایش می یابد، به خصوص در بیمارانی که دوره طولانی کم خونی فقر آهن دارند، که منجر به اریتروپوئزیس بی اثر می شود. گاهی اوقات افزایش سطح آهن سرم و فریتین گلبول های قرمز، کاهش ترانسفرین سرم وجود دارد. فرض بر این است که در این موارد، روند انتقال آهن به سلول های هموسنتزی مختل می شود. در برخی موارد، کمبود آهن، ویتامین B12 و اسید فولیک به طور همزمان مشخص می شود.
بنابراین، حتی سطح آهن سرم همیشه نشان دهنده درجه کمبود آهن در بدن در حضور سایر علائم کم خونی فقر آهن نیست. فقط سطح TIBC در کم خونی فقر آهن همیشه بالاست. بنابراین، یک شاخص بیوشیمیایی واحد، از جمله. TIA را نمی توان به عنوان یک معیار تشخیصی مطلق برای کم خونی فقر آهن در نظر گرفت. در عین حال، ویژگی های مورفولوژیکی گلبول های قرمز خون محیطی و تجزیه و تحلیل کامپیوتری پارامترهای اصلی گلبول های قرمز در تشخیص غربالگری کم خونی فقر آهن تعیین کننده است.
تشخیص شرایط کمبود آهن در مواردی که محتوای هموگلوبین طبیعی باقی بماند دشوار است. کم خونی فقر آهن در حضور عوامل خطر مشابه در کم خونی فقر آهن و همچنین در افرادی که نیاز فیزیولوژیکی آنها به آهن افزایش یافته است، به ویژه در نوزادان نارس در سنین پایین، در نوجوانان با افزایش سریع قد و وزن، در اهداکنندگان خون، با دیستروفی تغذیه ای. در مرحله اول کمبود آهن، هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد و کمبود آهن با محتوای هموسیدرین در ماکروفاژهای مغز استخوان و با جذب آهن رادیواکتیو در دستگاه گوارش تعیین می شود. در مرحله دوم (کمبود آهن نهفته)، غلظت پروتوپورفیرین در گلبول های قرمز افزایش می یابد، تعداد سیدروبلاست ها کاهش می یابد، علائم مورفولوژیکی ظاهر می شود (میکروسیتوز، هیپوکرومی گلبول های قرمز)، کاهش میانگین محتوای و غلظت گلبول های قرمز. هموگلوبین در گلبول های قرمز، کاهش سطح فریتین سرم و گلبول های قرمز، اشباع ترانسفرین با آهن. سطح هموگلوبین در این مرحله بسیار بالا باقی می ماند و علائم بالینی با کاهش تحمل ورزش مشخص می شود. مرحله سوم با علائم بالینی و آزمایشگاهی واضح کم خونی آشکار می شود.
معاینه بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن
برای حذف کم خونی که دارای ویژگی های مشترک با کم خونی فقر آهن است و برای شناسایی علت کمبود آهن، معاینه بالینی کامل بیمار ضروری است:
تجزیه و تحلیل عمومی خونبا تعیین اجباری تعداد پلاکت ها، رتیکولوسیت ها، مطالعه مورفولوژی گلبول های قرمز.
شیمی خون:تعیین سطح آهن، OZhSS، فریتین، بیلی روبین (محدود و آزاد)، هموگلوبین.
در همه موارد لازم است نقطه نقطه مغز استخوان را بررسی کنیدقبل از تجویز ویتامین B12 (در درجه اول برای تشخیص افتراقی با کم خونی مگالوبلاستیک).
برای شناسایی علت کم خونی فقر آهن در زنان، مشاوره اولیه با متخصص زنان برای رد بیماری های رحم و ضمائم آن و در مردان معاینه توسط پروکتولوژیست برای رد هموروئیدهای خونریزی دهنده و اورولوژیست برای رد پاتولوژی پروستات لازم است.
مواردی از اندومتریوز خارج تناسلی وجود دارد، به عنوان مثال در دستگاه تنفسی. در این موارد، هموپتیزی مشاهده می شود. فیبروبرونکوسکوپی با معاینه بافت شناسی بیوپسی مخاط برونش به شما امکان می دهد تشخیص دهید.
طرح معاینه همچنین شامل معاینه اشعه ایکس و آندوسکوپی معده و روده به منظور حذف زخم، تومور، از جمله. گلومیک، و همچنین پولیپ، دیورتیکول، بیماری کرون، کولیت اولسراتیو و غیره. در صورت مشکوک بودن به سیدروزیس ریوی، رادیوگرافی و توموگرافی ریه انجام می شود، بررسی خلط برای ماکروفاژهای آلوئولی حاوی هموسیدرین. در موارد نادر، بررسی بافت شناسی بیوپسی ریه ضروری است. در صورت مشکوک بودن به پاتولوژی کلیه، آزمایش کلی ادرار، آزمایش سرم خون از نظر اوره و کراتینین، و طبق اندیکاسیون ها، سونوگرافی و معاینه با اشعه ایکس کلیه ها ضروری است. در برخی موارد، لازم است آسیب شناسی غدد درون ریز را حذف کرد: میکسدم، که در آن کمبود آهن می تواند برای بار دوم به دلیل آسیب به روده کوچک ایجاد شود. پلیمیالژیا روماتیکا یک بیماری نادر بافت همبند در زنان مسن (کمتر در مردان) است که با درد در عضلات شانه یا کمربند لگنی بدون تغییر عینی در آنها و در آزمایش خون - کم خونی و افزایش ESR مشخص می شود.
تشخیص افتراقی کم خونی فقر آهن
هنگام تشخیص کم خونی فقر آهن، تشخیص افتراقی با سایر کم خونی های هیپوکروم ضروری است.
کم خونی توزیع مجدد آهن یک آسیب شناسی نسبتاً رایج است و از نظر فراوانی ایجاد، در بین همه کم خونی ها (بعد از کم خونی فقر آهن) رتبه دوم را دارد. این بیماری در بیماری‌های عفونی و التهابی حاد و مزمن، سپسیس، سل، آرتریت روماتوئید، بیماری‌های کبدی، بیماری‌های انکولوژیک، بیماری ایسکمیک قلب و غیره ایجاد می‌شود. مکانیسم ایجاد کم‌خونی هیپوکرومیک در این شرایط با توزیع مجدد آهن در بدن مرتبط است. بدنه (عمدتاً در انبار قرار دارد) و مکانیسم نقض بازیافت آهن از انبار. در بیماری های فوق، فعال شدن سیستم ماکروفاژها زمانی اتفاق می افتد که ماکروفاژها در شرایط فعال شدن، آهن را محکم نگه می دارند و در نتیجه روند استفاده مجدد از آن را مختل می کنند. در آزمایش خون عمومی، کاهش متوسط هموگلوبین مشاهده می شود (تفاوت اصلی با کم خونی فقر آهن:
- فریتین سرم بالا، که نشان دهنده افزایش محتوای آهن در انبار است.
- سطح آهن سرم ممکن است در محدوده طبیعی باقی بماند یا به طور متوسط کاهش یابد.
- TIBC در محدوده طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد که نشان دهنده عدم وجود گرسنگی سرمی آهن است.
کم خونی اشباع از آهن در نتیجه اختلال در سنتز هم ایجاد می شود که به دلیل ارثی است یا ممکن است اکتسابی باشد. هِم از پروتوپورفیرین و آهن در اریتروکاریوسیت ها تشکیل می شود. با کم خونی اشباع شده از آهن، فعالیت آنزیم های دخیل در سنتز پروتوپورفیرین نقض می شود. نتیجه این نقض سنتز هم است. آهنی که برای سنتز هم استفاده نشده است به شکل فریتین در ماکروفاژهای مغز استخوان و همچنین به شکل هموسیدرین در پوست، کبد، پانکراس و میوکارد رسوب می‌کند و در نتیجه هموسیدروز ثانویه ایجاد می‌شود. کم خونی، اریتروپنی و کاهش شاخص رنگ در آزمایش خون عمومی ثبت می شود.
شاخص های متابولیسم آهن در بدن با افزایش غلظت فریتین و سطح آهن سرم، شاخص های طبیعی TIBC و افزایش اشباع ترانسفرین با آهن (در برخی موارد به 100٪) مشخص می شود. بنابراین، شاخص های اصلی بیوشیمیایی که امکان ارزیابی وضعیت متابولیسم آهن در بدن را فراهم می کند، فریتین، آهن سرم، TIBC و درصد اشباع ترانسفرین با آهن است.
استفاده از شاخص های متابولیسم آهن در بدن به پزشک اجازه می دهد:
- شناسایی وجود و ماهیت نقض متابولیسم آهن در بدن؛
- شناسایی وجود کمبود آهن در بدن در مرحله پیش بالینی؛
- انجام تشخیص افتراقی کم خونی های هیپوکرومیک؛
- ارزیابی اثربخشی درمان
در تمام موارد کم خونی فقر آهن، لازم است که علت فوری این وضعیت مشخص شود و در صورت امکان، آن را از بین ببرید (اغلب، منبع از دست دادن خون را از بین ببرید یا بیماری زمینه ای را که با سیدوپنی عارضه شده است، درمان کنید).
درمان کم خونی فقر آهن باید از نظر پاتوژنتیکی مستدل، جامع باشد و نه تنها با هدف از بین بردن کم خونی به عنوان یک علامت، بلکه در رفع کمبود آهن و پر کردن ذخایر آن در بدن نیز انجام شود.
برنامه درمان کم خونی فقر آهن:
- از بین بردن علت کم خونی فقر آهن؛
- تغذیه پزشکی؛
- فروتراپی؛
- پیشگیری از عود
به بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن، رژیم غذایی متنوعی از جمله محصولات گوشتی (گوشت گوساله، جگر) و محصولات گیاهی (لوبیا، سویا، جعفری، نخود، اسفناج) توصیه می شود. زردآلو خشکآلو، انار، کشمش، برنج، گندم سیاه، نان). با این حال، دستیابی به اثر ضد کم خونی تنها با رژیم غذایی غیرممکن است. حتی اگر بیمار غذاهای پر کالری حاوی پروتئین حیوانی، نمک های آهن، ویتامین ها، عناصر میکروبی مصرف کند، جذب آهن بیش از 3-5 میلی گرم در روز نمی تواند حاصل شود. استفاده از فرآورده های آهن ضروری است. در حال حاضر، پزشک دارای زرادخانه بزرگی از آماده سازی آهن است که با ترکیب و خواص مختلف، مقدار آهن موجود در آنها، وجود اجزای اضافی که بر فارماکوکینتیک دارو تأثیر می گذارد و اشکال دارویی مختلف مشخص می شود.
با توجه به توصیه های ارائه شده توسط WHO، هنگام تجویز آماده سازی آهن، ترجیح به آماده سازی حاوی آهن آهن داده می شود. دوز روزانه باید به 2 میلی گرم بر کیلوگرم آهن عنصری در بزرگسالان برسد. کل مدت درمان حداقل سه ماه (گاهی تا 6-4 ماه) است. یک داروی حاوی آهن ایده آل باید دارای حداقل تعداد عوارض جانبی، رژیم ساده مصرف، بهترین نسبت اثربخشی / قیمت، محتوای بهینه آهن، ترجیحاً وجود عواملی باشد که جذب را افزایش داده و خون سازی را تحریک می کند.
نشانه های تجویز تزریقی آماده سازی آهن با عدم تحمل به تمام داروهای خوراکی، سوء جذب (کولیت اولسراتیو، انتریت)، زخم معده و اثنی عشر در حین تشدید، با کم خونی شدید و نیاز حیاتی به جبران سریع کمبود آهن رخ می دهد. اثربخشی آماده سازی آهن با تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی در طول زمان قضاوت می شود. در روز پنجم تا هفتم درمان، تعداد رتیکولوسیت ها در مقایسه با داده های اولیه 1.5-2 برابر افزایش می یابد. با شروع از روز دهم درمان، محتوای هموگلوبین افزایش می یابد.
با در نظر گرفتن اثر پرواکسیدانی و لیزوزوموتروپ آماده سازی آهن، تجویز تزریقی آنها را می توان با تجویز قطره ای داخل وریدی رئوپلی گلوکین (400 میلی لیتر یک بار در هفته) ترکیب کرد، که به محافظت از سلول و جلوگیری از اضافه بار ماکروفاژها با آهن کمک می کند. با در نظر گرفتن تغییرات قابل توجه در وضعیت عملکردی غشای گلبول قرمز، فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش محافظت آنتی اکسیدانی گلبول های قرمز در کم خونی فقر آهن، لازم است آنتی اکسیدان ها، تثبیت کننده های غشاء، سیتوپروتکتورها، آنتی هیپوکسان ها مانند یک توکوفرول تا 100-150 میلی گرم در روز (یا آسکوروتین، ویتامین A، ویتامین C، لیپوستابیل، متیونین، میلدرونات و غیره) و همچنین با ویتامین های B1، B2، B6، B15، اسید لیپوئیک ترکیب می شود. در برخی موارد، استفاده از سرولوپلاسمین توصیه می شود.
لیست داروهایی که در درمان کم خونی فقر آهن استفاده می شود: 14.11.2019
کارشناسان موافق هستند که جلب توجه عمومی به مشکلات بیماری های قلبی عروقی ضروری است. برخی از آنها نادر، پیشرونده و به سختی قابل تشخیص هستند. اینها برای مثال، کاردیومیوپاتی آمیلوئیدی ترانس تیرتین است.
14.10.2019
در 12، 13 و 14 اکتبر، روسیه میزبان یک کمپین اجتماعی گسترده برای آزمایش انعقاد خون رایگان - "INR Day" است. این اقدام همزمان با روز جهانی ترومبوز برگزار می شود.
07.05.2019
میزان بروز عفونت مننگوکوک در فدراسیون روسیه در سال 2018 (در مقایسه با سال 2017) 10 درصد افزایش یافته است (1). یکی از رایج ترین راه های پیشگیری از بیماری های عفونی، واکسیناسیون است. واکسن های مزدوج مدرن با هدف جلوگیری از بروز بیماری مننگوکوکی و مننژیت مننگوکوکی در کودکان (حتی کودکان بسیار کوچک)، نوجوانان و بزرگسالان انجام می شود.
ویروس‌ها نه تنها در هوا معلق می‌مانند، بلکه می‌توانند روی نرده‌ها، صندلی‌ها و سطوح دیگر قرار بگیرند و در عین حال فعالیت خود را حفظ کنند. بنابراین، هنگام سفر یا در مکان های عمومی، توصیه می شود نه تنها ارتباط با افراد دیگر را حذف کنید، بلکه از ...
بازگشت دید خوب و خداحافظی برای همیشه با عینک و لنز آرزوی بسیاری از افراد است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. فرصت های جدیدی برای اصلاح بینایی با لیزر با تکنیک فمتو لیزیک کاملاً غیر تماسی باز می شود.
