"OBZH "کمک های اولیه"" - تعیین وجود هوشیاری در قربانی. درس OBJ. اجسام خارجی در دستگاه تنفسی فوقانی. ایست تنفسی و گردش خون. مطابق با قسمت 4 ماده 31 قانون فدرال 21 نوامبر 2011 شماره 323-FZ، رانندگان وسیله نقلیهو سایر افراد در صورت داشتن آموزش و (یا) مهارت های مناسب، حق ارائه کمک های اولیه را دارند.
"Sunstroke" - چه باید کرد. از کرم های محافظ استفاده کنید. خودیاری برای گرما و آفتاب. چگونه پیشگیری کنیم. نشانه ها آفتاب سوختگی. سردرد، ضعف، وزوز گوش. صبح یا بعد از ظهر به ساحل بیایید. بیشتر حرکت کن تفاوت گرمازدگی و آفتاب زدگی چیست؟ به قربانی کمک کنید. چگونه از آفتاب زدگی جلوگیری کنیم.
"اولین عسل. کمک" - دررفتگی شانه. نشانه های مرگ شکستگی استخوان های ساعد. زخم های بافت نرم 2 میلی لیتر از محلول 50 درصد آنالژین را به صورت عضلانی تزریق کنید. شکست، شکستگی. تنفس مصنوعی از دهان تا بینی. جراحت. شکستگی ترقوه. یک باند ثابت بمالید. کمک های اولیه. ماساژ غیر مستقیم فشرده سازی عروق. هیپوترمی
"ارائه کمک های اولیه در محل کار" - توصیه هایی با پیکتوگرام برای ارائه کمک های اولیه به کارگران. غرق شدن برای کبودی و شکستگی. مهارهای دست. هنگام خفگی. مناطق استفاده از تورنیکه برای خونریزی از شریان ها. نشانه های غرق شدن واقعی گرمازدگی بی نظمی شدید تثبیت استخوان های ساق پا، ران و مفصل زانو.
"کمک های اولیه برای مسمومیت غذایی" - طرح درمان. در اندام های گوارشی، شرایط پاتولوژیک ناگهانی رخ می دهد. مسمومیت مرتبط با غذا خوردن گیاهان سمی. رایج ترین انواع مسمومیت غذایی. نحوه ارائه کمک های اولیه مسمومیت با مواد شیمیایی در دسته های مختلف. دستگاه گوارش.
"ارائه کمک های اولیه" - هنگام ارائه کمک های اولیه، آنها را به یک اتاق گرم منتقل می کنند. کمک های اولیه برای شکستگی های بسته کمک های اولیه برای خونریزی. اطمینان از باز بودن دستگاه تنفسی فوقانی. خم شدن اجباری اندام ها. ترکیبی از ماساژ غیر مستقیم قلب شوک های حرارتی
در مجموع 29 ارائه در این موضوع وجود دارد
موضوع: مونوکسید کربن. گاز شهری.
کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز.
هدف: آشنایی دانش آموزان با منابع مونوکسید کربن، علائم گازگرفتگی
آموزش ارائه کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز.
در طول کلاس ها.
زمان سازماندهی
آتش چیست. علل آتش سوزی
قوانین ایمنی آتش نشانی.
عوامل آتش سوزی و تاثیر آن بر بدن انسان
قوانین رفتار در هنگام آتش سوزی.
3 موضوع درس را ارسال کنید.
در تعطیلات و جشن ها، بالن در خیابان های شهر فروخته می شود.
و اسباب بازی های بادی که باید آنها را محکم در دستان خود بگیرید وگرنه پرواز می کنند.
چه کسی می داند چگونه بادکنک ها و اسباب بازی ها را باد می کنند؟
چرا اینجوری رفتار میکنن
این اسباب بازی ها و بادکنک ها با گاز مخصوصی که سبک تر از هوا است باد می شوند.
بنابراین، توپ ها و اسباب بازی ها با عجله بالا می روند.
گفتگوی امروز ما در مورد گازهای مختلف است. ما یاد خواهیم گرفت که گاز در کجا استفاده می شود، چه آسیب هایی می تواند برای فرد ایجاد کند و چگونه در صورت مسمومیت با گاز کمک های اولیه را ارائه دهیم.
4. روی موضوع درس کار کنید.
به ما بگویید در مورد این موضوع چه می دانید؟
مونوکسید کربن.
نام علمی مونوکسید کربن، اکسید اکسیژن است.
این گاز علاوه بر نام معمول خود، موارد دیگری نیز دارد که به آن «زهر نامرئی» و «قاتل انسانی» نیز می گویند.
مونوکسید کربن در هنگام آتش سوزی، در حمام، در کلبه های تابستانی و خانه های روستاییبا گرمایش اجاق گاز در نتیجه احتراق ناقص سوخت در کوره ها، زمانی که دریچه کوره زودتر بسته می شود، معلوم می شود.
زمانی که گاز طبیعی به طور کامل نسوخته باشد، مونوکسید کربن نیز می تواند در آشپزخانه های شهری ایجاد شود.
مونوکسید کربن بسیار سمی، بی رنگ و بی بو است که دیدن یا احساس آن را غیرممکن می کند. از هوا سبک تر است، بنابراین بالا می رود.
به همین دلیل است که هنگام تخلیه در آتش، باید با خم شدن به سمت پایین یا خزیدن در اطراف حرکت کنید.
ورودی نوت بوک
مونوکسید کربن، ویژگی های آن.
سبک تر از هوا
رنگ و بو ندارد.
سمی
دومین گازی که روزانه با آن مواجه می شویم گاز خانگی است که وارد می شود اجاق گاز. گاز خانگی عملا رنگ و بویی ندارد، اما برای مشخص شدن وجود آن در آپارتمان، میکرودوزهای ادورانیت در پمپ بنزین به آن اضافه می شود تا بوی خاصی به آن بدهد.
مسمومیت با گاز خطرناک است.
علائم مسمومیت با گاز.
قوی سردردو سرگیجه
سر و صدا در گوش
تاریکی در چشم.
حالت تهوع.
ضعف عضلانی.
از دست دادن هوشیاری.
5. روی کتاب درسی کار کنید.
خواندن انتخابی و پاسخ به سؤالات، صفحات 46-49.
از کجا می توانید مسمومیت با مونوکسید کربن دریافت کنید و بخوانید؟
(این گاز عامل مرگ افرادی است که در فصول سرد سال در ماشین با موتور روشن به خواب رفته اند).
محل تجمع گازهای زیرزمینی (زمینی) که رنگ و بو هم ندارند، بخوانید.
(آنها در زیرزمین ها، معادن، چاه های آب و فاضلاب، محل های دفن زباله و باتلاق ها تجمع می یابند.)
اقدامات کمک های اولیه برای گازگرفتگی را بخوانید؟
کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز.
قربانی را به هوای تازه.
بدن را مالش دهید، بیمار را بپیچید، پدهای گرمایشی را در پاها قرار دهید.
استنشاق کوتاه مدت آمونیاک.
وقتی تنفس قطع شد، تنفس مصنوعی بدهید.
برای آمبولانس تماس بگیرید.
اگر نشت گاز وجود داشته باشد، نمی توانید.
کلید برق را لمس کنید، زنگ برق را به صدا درآورید، از آسانسور استفاده کنید.
از کبریت و فندک استفاده کنید.
نشت گاز را با آتش (کبریت) بررسی کنید. نشتی را می توان با آب صابون بررسی کرد.
لازم:
گاز را ببندید، چراغ را روشن نکنید.
پنجره ها و درها را باز کنید.
اگر علت گازگرفتگی مشخص نیست، تماس بگیرید سرویس گازبا تلفن 04
6. نتیجه درس.
چرا مونوکسید کربن را "سم نامرئی"، "قاتل انسانی" می نامند؟
(کسی در خواب می میرد، درد و رنج نمی بیند.)
شما آماده کرده اید که شام را گرم کنید. جریان هوا مشعل را خاموش کرد و آشپزخانه پر از گاز شد. فعالیت های شما؟
(نفس خود را حبس کنید. گاز را خاموش کنید. پنجره ها و درها را برای تهویه باز کنید)
7. تکالیف.
کتاب درسی، صفحه 46-49. به سوالات صفحه 49 پاسخ دهید.
یادداشت ها در دفترچه یادداشت
ارجاع
مدرس-سازمان دهنده OBZH.
آکوپدجانیان نیکولای ایوانوویچ
با موضوع: "مونوکسید کربن و گاز خانگی. کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز.
در طول درس از مطالب زیر استفاده کردم.
کتاب ایمنی زندگی کلاس پنجم
راهنمای روش شناسی ایمنی زندگی،
استفاده از منابع اینترنت،
مایکروسافت آفیس/
برای استفاده از پیش نمایش ارائه ها، یک حساب Google (حساب) ایجاد کنید و وارد شوید: https://accounts.google.com
موضوع: مونوکسید کربن گاز خانگی. کمک های اولیه برای گازگرفتگی اهداف: آشنایی دانش آموزان با منابع گاز مونوکسید، علائم گازگرفتگی، آموزش نحوه ارائه کمک های اولیه در گازگرفتگی.
مونوکسید کربن نام علمی مونوکسید کربن اکسید اکسیژن است. این گاز علاوه بر نام معمول خود، موارد دیگری نیز دارد که به آن «زهر نامرئی» و «قاتل انسانی» نیز می گویند. مونوکسید کربن در هنگام آتش سوزی، حمام، خانه های روستایی و روستایی با گرمایش اجاق گاز آزاد می شود. در نتیجه احتراق ناقص سوخت در کوره ها، زمانی که دریچه کوره زودتر بسته می شود، معلوم می شود. زمانی که گاز طبیعی به طور کامل نسوخته باشد، مونوکسید کربن نیز می تواند در آشپزخانه های شهری ایجاد شود. مونوکسید کربن بسیار سمی، بی رنگ و بی بو است که دیدن یا احساس آن را غیرممکن می کند. از هوا سبک تر است، بنابراین بالا می رود. به همین دلیل است که هنگام تخلیه در آتش، باید با خم شدن به سمت پایین یا خزیدن در اطراف حرکت کنید.
مونوکسید کربن از هوا سبک تر است. رنگ و بو ندارد. سمی
علائم مسمومیت با گاز سردرد شدید و سرگیجه. سر و صدا در گوش تاریکی در چشم. حالت تهوع. ضعف عضلانی. از دست دادن هوشیاری.
کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز مصدوم را به هوای تازه منتقل کنید. بدن را مالش دهید، بیمار را بپیچید، پدهای گرمایشی را در پاها قرار دهید. استنشاق کوتاه مدت آمونیاک. وقتی تنفس قطع شد، تنفس مصنوعی بدهید. برای آمبولانس تماس بگیرید.
بدون نشت گاز! کلید برق را لمس کنید، زنگ برق را به صدا درآورید، از آسانسور استفاده کنید. از کبریت و فندک استفاده کنید. نشت گاز را با آتش (کبریت) بررسی کنید. نشتی را می توان با آب صابون بررسی کرد.
لازم است: گاز را ببندید، چراغ را روشن نکنید. پنجره ها و درها را باز کنید. اگر علت آلودگی گاز مشخص نیست، با شماره 04 با سرویس گاز تماس بگیرید.
خلاصه درس چرا مونوکسید کربن را "سم نامرئی"، "قاتل انسانی" می نامند؟ (انسان در خواب می میرد، درد و رنج نمی بیند.) شام را گرم کرده اید. جریان هوا مشعل را خاموش کرد و آشپزخانه پر از گاز شد. فعالیت های شما؟ (نفس خود را حبس کنید. گاز را خاموش کنید. پنجره ها و درها را برای تهویه باز کنید)
هدف از درس:
- درک دانش آموزان از خواص مونوکسید کربن را گسترش دهید.
- آشنایی دانش آموزان با اقدامات در شرایط مختلف اضطراری در خانه.
- ادغام دانش در مورد مونوکسید کربن و اقدامات در صورت نشت گاز.
شرح
هدف از درس:
- درک دانش آموزان از خواص مونوکسید کربن را گسترش دهید.
- آشنایی دانش آموزان با اقدامات در مواقع اضطراری مختلف در خانه.
- ادغام دانش در مورد مونوکسید کربن و اقدامات در صورت نشت گاز.
اهداف درس:
آموزشی:
- شکل گیری ایده های دانش آموزان در مورد مونوکسید کربن و اقدامات در صورت نشت گاز.
در حال توسعه:
- تداوم شکل گیری مهارت های فکری (تحلیل، مقایسه، تعمیم و نظام مندی) دانش آموزان.
آموزشی:
- پرورش علاقه دانش آموزان به یادگیری، القای مهارت های ارتباطی، توسعه فرهنگ گفتار.
تجهیزات:
- تجهیزات چند رسانه ای، ارائه کامپیوتر.
در طول کلاس ها:
I. لحظه سازمانی
ص به فعلیت رساندن دانش.
ورزش:
v هنگام تماشای یک برنامه تلویزیونی جالب، تصویر شروع به لرزیدن کرد، خطوط راه راه روی صفحه ظاهر شد و بوی شدیدی احساس کردید. چه خواهید کرد؟
v علل و منابع اصلی آتش سوزی را فهرست کنید.
امروز در درس در مورد یک ماده بسیار سمی - مونوکسید کربن صحبت خواهیم کرد و با اقدامات در صورت نشت گاز خانگی در یک آپارتمان آشنا می شویم.
موضوع درس را در دفترچه یادداشت کنید. (مونوکسید کربن. نشت گاز.)
ش. مطالعه مطالب جدید.
(داستان معلم همراه با ارائه کامپیوتری است، پیوست 1).
مونوکسید کربن چیست؟ (ارائه، اسلاید 1-6).
تربیت بدنی (ارائه، اسلاید 7-8).
نشت گاز (ارائه، اسلاید 9-18).
منV. تحکیم
تحلیل وضعیت "بوی گاز در ورودی"
سوالات.
v در درس چه چیزی یاد گرفتید؟
v این دانش کجا و چه زمانی ممکن است مفید باشد؟
بچه ها درس ما داره تموم میشه (نمرات برای درس).
VI. مشق شب: ضبط مشق شب: هنر اوخ.: ص. 28-32; جدید اوخ.: ص. 44-48
درس تمام شد، خداحافظ
وبینارها، دوره های توسعه حرفه ای، بازآموزی حرفه ای و آموزش حرفه ای. قیمت های پایین. بیش از 9700 برنامه آموزشی. دیپلم دولتی دوره ها، بازآموزی و آموزش حرفه ای. گواهی شرکت در وبینار. وبینارهای رایگان مجوز.
درس نشت گاز مونوکسید کربن.doc
هدف از درس:
گسترش درک دانش آموزان از خواص مونوکسید کربن؛
آشنایی دانش آموزان با اقدامات در مواقع اضطراری مختلف در خانه؛
ادغام دانش در مورد مونوکسید کربن و اقدامات در صورت نشت گاز.
اهداف درس:
آموزشی:
شکل گیری ایده های دانش آموزان در مورد مونوکسید کربن و اقدامات در صورت نشت گاز.
در حال توسعه:
تداوم شکل گیری مهارت های فکری (تحلیل، مقایسه، تعمیم و نظام مندسازی) دانش آموزان.
آموزشی:
پرورش علاقه دانش آموزان به یادگیری، القای مهارت های ارتباطی، توسعه فرهنگ گفتار.
تجهیزات:
تجهیزات چند رسانه ای، ارائه کامپیوتر.
در طول کلاس ها:
I. لحظه سازمانی
ص به فعلیت رساندن دانش.
ورزش:
هنگام تماشای یک برنامه جالب از تلویزیون، تصویر شروع به لرزیدن کرد، خطوط راه راه روی صفحه ظاهر شد و بوی تند را احساس کردید. چه خواهید کرد؟
علل و منابع اصلی آتش سوزی را فهرست کنید.
امروز در درس در مورد یک ماده بسیار سمی - مونوکسید کربن صحبت خواهیم کرد و با اقدامات در صورت نشت گاز خانگی در یک آپارتمان آشنا می شویم.
موضوع درس را در دفترچه یادداشت کنید. (مونوکسید کربن. نشت گاز.)
ش. مطالعه مطالب جدید.
(داستان معلم همراه با ارائه کامپیوتری است، پیوست 1 ).
مونوکسید کربن چیست؟ (ارائه، اسلاید 1-6).
تربیت بدنی (ارائه، اسلاید 7-8).
نشت گاز (ارائه، اسلاید 9-18).
من V. تحکیم
تحلیل وضعیت "بوی گاز در راهرو"
سوالات.
چه چیز جدیدی در درس یاد گرفتید؟
این دانش کجا و چه زمانی می تواند مفید باشد؟
بچه ها درس ما داره تموم میشه (نمرات برای درس).
VI. مشق شب : تکالیف را یادداشت می کنیم: هنر. اوخ.: ص. 28-32; جدید اوخ.: ص. 44-48
درس تمام شد، خداحافظ
وبینارهای آموزشی
دولت موسسه تحصیلیوسط آموزش حرفه ایکمیته بهداشت اداره منطقه ولگوگراد "کالج پزشکی شماره 1" 900igr.net
مونوکسید کربن مونوکسید کربن در هنگام هر نوع احتراق در جو آزاد می شود. در شهرها، عمدتاً در ترکیب گازهای خروجی از موتورهای احتراق داخلی. مونوکسید کربن به طور فعال به هموگلوبین متصل می شود و کربوکسی هموگلوبین را تشکیل می دهد و از انتقال اکسیژن به سلول های بافتی جلوگیری می کند که منجر به هیپوکسی نوع همیک می شود. مونوکسید کربن نیز در واکنش های اکسیداتیو نقش دارد و تعادل بیوشیمیایی در بافت ها را مختل می کند.
گروه خطر مسمومیت ممکن است: - در صورت آتش سوزی. -در تولید، که در آن از مونوکسید کربن برای سنتز سری استفاده می شود مواد آلی(استون، متیل الکل، فنل و غیره)؛ - در گاراژهایی با تهویه ضعیف، در سایر اتاق های بدون تهویه یا تهویه ضعیف، تونل ها، زیرا اگزوز خودرو طبق استانداردها حداکثر 1-3٪ CO و بیش از 10٪ با تنظیم ضعیف موتور کاربراتور دارد.
ادامه (در مورد گروه خطر) - با اقامت طولانی در یک جاده شلوغ یا نزدیک آن. در بزرگراه های اصلی، میانگین غلظت CO از آستانه مسمومیت فراتر می رود. - در خانه در صورت نشت گاز روشنایی و در صورت بسته شدن نابهنگام دمپرهای اجاق گاز در اتاق هایی با گرمایش اجاق گاز (خانه ها، حمام ها). - هنگام استفاده از هوای کم کیفیت در دستگاه تنفس.
علائم. با مسمومیت خفیف: سردرد، تپش شقیقه ها، سرگیجه، درد قفسه سینه، سرفه خشک، اشک ریزش، تهوع، استفراغ، توهمات بینایی و شنوایی، قرمزی پوست، رنگ قرمز کارمینی غشاهای مخاطی، تاکی کاردی، افزایش فشار خون. در صورت مسمومیت متوسط: خواب آلودگی، فلج حرکتی با حفظ هوشیاری امکان پذیر است.
در صورت مسمومیت شدید: از دست دادن هوشیاری، تشنج، ترشح غیر ارادی ادرار و مدفوع، نارسایی تنفسی که مداوم می شود، مردمک های گشاد شده با واکنش ضعیف به نور، سیانوز تیز (آبی) غشاهای مخاطی و پوست صورت. مرگ معمولاً در اثر ایست تنفسی و کاهش فعالیت قلبی در صحنه اتفاق می افتد.
عوارض هنگام خروج از کما، ظاهر یک تحریک شدید حرکتی مشخص است. توسعه مجدد احتمالی کما. عوارض شدید اغلب ذکر شده است: - تصادف عروق مغزی. - خونریزی های زیر عنکبوتیه؛ - پلی نوریت - پدیده ادم مغزی؛ - اختلال بینایی، شنوایی؛ - توسعه احتمالی انفارکتوس میوکارد؛ - اختلالات پوستی و تروفیک اغلب مشاهده می شود (حباب، ادم موضعی همراه با تورم و نکروز بعدی). - با کما طولانی مدت، ذات الریه شدید به طور مداوم ذکر می شود.
کمک های اولیه برای ارائه کمک های اولیه، باید: با آمبولانس تماس بگیرید. به سرعت قربانی را از منطقه مونوکسید کربن خارج کنید، هوای تازه را فراهم کنید (پنجره ها، درها را باز کنید، فن را روشن کنید و غیره). به قربانی یک نفس اکسیژن بدهید. کمپرس سرد یا کیسه یخ را روی سر و سینه قرار دهید. اگر قربانی بیهوش است، هر 5 دقیقه به او آمونیاک بدهید تا بو کند.
پیشگیری - انجام کار در مناطق با تهویه مناسب. - هنگام استفاده از اجاق گاز و شومینه در منازل باز شدن دمپرها را بررسی کنید.
شرح ارائه در اسلایدهای جداگانه:
موضوع درس: مسمومیت با مونوکسید کربن.
علت - مونوکسید کربن در هنگام هر نوع احتراق وارد هوای اتمسفر می شود. در شهرها، عمدتاً در ترکیب گازهای خروجی از موتورهای احتراق داخلی.
پاتوژنز - مونوکسید کربن به طور فعال به هموگلوبین متصل می شود و کربوکسی هموگلوبین را تشکیل می دهد و از انتقال اکسیژن به سلول ها جلوگیری می کند که منجر به هیپوکسی می شود.
گروه های خطر - آتش سوزی؛ در تولید؛ گاراژهایی با تهویه ضعیف؛ هنگامی که برای مدت طولانی در یک جاده شلوغ یا نزدیک آن می مانید. در خانه با گرمایش اجاق گاز (خانه، حمام).
تأثیر CO بر بدن - با محتوای 0.08٪ CO در هوا، فرد احساس سردرد و خفگی می کند. در غلظت CO تا 0.32٪، فلج و از دست دادن هوشیاری رخ می دهد (مرگ بعد از 30 دقیقه رخ می دهد). در غلظت بالای 1.2٪ - هوشیاری پس از 2-3 نفس از دست می رود، فرد در کمتر از 3 دقیقه می میرد.
علائم: با مسمومیت خفیف: ضربه زدن به شقیقه ها، سرفه خشک، استفراغ، توهمات احتمالی، افزایش فشار خون.
علائم: در صورت مسمومیت متوسط: خواب آلودگی، فلج حرکتی با حفظ هوشیاری.
علائم: در مسمومیت شدید: از دست دادن هوشیاری، تشنج، نارسایی تنفسی، سیانوز شدید (آبی) غشاهای مخاطی و پوست صورت. مرگ در اثر ایست تنفسی و قلبی در محل اتفاق می افتد.
عوارض: نقض گردش خون مغزی، اختلال بینایی، ایجاد انفارکتوس میوکارد در کما امکان پذیر است، ذات الریه شدید ذکر شده است.
رنگ دست پس از مسمومیت با مونوکسید کربن
کمک های اولیه - هوای تازه. CPR را شروع کنید. مالیدن بدن، پدهای حرارتی به پاها، استنشاق کوتاه مدت آمونیاک.
درمان - بیماران مبتلا به مسمومیت شدید با اکسیژن درمانی بستری می شوند.
پیشگیری - اتاق های گازدار را تهویه کنید، هنگام استفاده از اجاق گاز و شومینه در منازل، باز شدن دمپرها را بررسی کنید.
استفاده از ماسک تنفسی هنگام کار در اتاق گازدار:
ادغام مواد تحت پوشش (3): 1. کلینیک درجه 1 مسمومیت با CO. 2. چرا مرگ در صورت مسمومیت با CO رخ می دهد. 3. درمان شدید چگونه است.
شماره مواد: DB-148425
توجه به معلمان:آیا می خواهید یک باشگاه محاسباتی ذهنی را در مدرسه خود سازماندهی و رهبری کنید؟ تقاضا برای این تکنیک به طور مداوم در حال افزایش است و برای تسلط بر آن کافی است یک دوره آموزشی پیشرفته (72 ساعت) را دقیقاً در حساب شخصی خود بگذرانید. وب سایت "اینفوروک".
پس از اتمام دوره شما دریافت خواهید کرد:
- گواهی توسعه حرفه ای؛
— طرح تفصیلیدرس (150 صفحه);
- کتاب تکلیف برای دانش آموزان (83 صفحه)؛
- دفترچه یادداشت مقدماتی "مقدمه ای بر حساب ها و قوانین";
- دسترسی رایگان به سیستم CRM، حساب شخصی برای برگزاری کلاس ها.
- امکان یک منبع درآمد اضافی (تا 60000 روبل در ماه)!
از راه دور عبور کنید درس "حساب ذهنی"در پروژه "Infourok"!
شهریه کم
استفاده لازم نیست
چیزی را که دنبالش بودید پیدا نکردید؟
برای پیش دبستانی ها و دانش آموزان کلاس 1-11
رکورد کم هزینه ثبت نام 25 R.
شما به این دوره ها علاقه مند خواهید شد:
کلیه مطالب ارسال شده در سایت توسط نویسندگان سایت ایجاد شده و یا توسط کاربران سایت ارسال شده است و فقط برای اهداف اطلاعاتی در سایت ارائه می شود. حق چاپ مطالب به نویسندگان قانونی آنها تعلق دارد. کپی جزئی یا کامل مطالب سایت بدون اجازه کتبی مدیریت سایت ممنوع! نظر تحریریه ممکن است با نظرات نویسندگان متفاوت باشد.
مسئولیت حل و فصل هر گونه اختلاف در مورد خود مطالب و محتوای آنها بر عهده کاربرانی است که مطالب را در سایت ارسال کرده اند. با این حال، سردبیران سایت آماده ارائه هرگونه پشتیبانی در رفع هرگونه مشکل مرتبط با عملکرد و محتوای سایت هستند. اگر متوجه شدید که از مطالب به صورت غیرقانونی در این سایت استفاده می شود، لطفاً از طریق فرم بازخورد به مدیریت سایت اطلاع دهید.
Img="" i="">بررسی ها
مشاهده و دانلود ارائه رایگان در مورد CO POISONING. pptCloud.ru - کاتالوگ ارائه برای کودکان، دانش آموزان (درس) و دانش آموزان.
مونوکسید کربن محصول احتراق ناقص انواع سوخت، چوب، زباله و غیره است. این گاز بی بو، بی رنگ، غیر تحریک کننده برای چشم است و بنابراین قابل احساس نیست.
جایگزین اکسیژن در خون می شود. در نتیجه، خون اکسیژن بسیار کمی برای تغذیه بافت های بدن حمل می کند. استنشاق حتی مقدار کمی از آن می تواند باعث بیماری جدی و در برخی موارد مرگ شود.
مونوکسید کربن در هر نوع احتراق در جو آزاد می شود.
هنگامی که برای مدت طولانی در یک جاده شلوغ یا نزدیک آن می‌مانید (در بزرگراه‌های اصلی، میانگین غلظت گاز از آستانه مسمومیت بیشتر می‌شود).
پس از بستن دمپر اجاق گاز تا زمانی که هیزم سوخته شود، زغال سنگ سوزانده شود (در خانه ای با گرمایش اجاق گاز یا حمام).
AT زمان زمستاندر داخل خودروهای دارای موتور احتراق داخلی معیوب، زمانی که مردم در انتظار چیزی هستند که سعی می کنند خود را در کابین گرم کنند. خوابم میاد و دیگه بیدار نمیشم
مسمومیت به احتمال زیاد در گاراژهایی با تهویه ضعیف، در سایر مناطق بدون تهویه یا تهویه ضعیف، تونل ها وجود دارد، زیرا این گاز در اگزوز خودرو یافت می شود.
در منزل، در صورت نشت گاز روشنایی، معیوب فر گازدر یک منطقه بدون تهویه
مسمومیت با مونوکسید کربن به دلیل نقض قوانین عملکرد وسایل گازسوز، گرمایش اجاق گاز و بی توجهی رخ می دهد. قوانین ابتداییایمنی زندگی.
علائم و نشانه های اصلی مسمومیت با گاز مونوکسید کربن سردرد، حالت تهوع است. خفگی، گیجی، ضعف عضلانی، رنگ چهره قرمز قرار گرفتن طولانی مدت در معرض مونوکسید کربن می تواند باعث مرگ شود.
فوراً به هوای تازه بروید و با آمبولانس تماس بگیرید - بررسی کنید که آیا تجهیزات گازو پنجره ها را باز کنید هرگز چراغ یا آتش روشن نکنید، زیرا ممکن است باعث انفجار شود. -هنگام بیرون رفتن با آتش نشانی یا خدمات تعمیر شبکه گاز تماس بگیرید
مطمئن شوید که از حمایت برخوردار هستید (کسی بیرون منتظر شماست و آماده کمک به شماست) - با وارد شدن به اتاق خودتان می توانید قربانی مسمومیت شوید - ورود به اتاقی که قربانی در آن قرار دارد - پنجره ها و درها را باز کنید، پنجره ها را روشن نکنید. نور یا آتش - سعی کنید هر چه زودتر قربانی را به بیرون ببرید، او را به پشت بگذارید، او را از لباس های تنگ آزاد کنید، اجازه دهید آمونیاک را بو کند. - اگر قربانی نفس نمی‌کشد، فوراً تنفس مصنوعی را شروع کنید - با آمبولانس تماس بگیرید
دانشگاه پزشکی دولتی سنت پترزبورگ
به نام آکادمیک I.P. پاولوا
اداره آموزش بسیج صحت عامه و طب شدید
"مسمومیت با مونوکسید کربن"
تکمیل شد:
بررسی شد:
سنت پترزبورگ
مقدمه 3
مشخصات کلی CO 5
پاتوفیزیولوژی 6
تظاهرات بالینی 13
تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 15
گروه های بیمار در معرض خطر بالا
ناتوانی یا مرگ ناشی از مسمومیت با CO 17
کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز مونوکسید کربن 17 مراقبت های بهداشتیبا مسمومیت با CO 17
پیش بینی 20
نتیجه 21
مراجع 22
معرفی
"احساس بدی دارم، سرم در حال شکافتن است. ببین، سگ مریض است. حتما یه چیزی خوردیم هیچی، همه چیز میگذره نیازی به نگرانی کسی نیست." این آخرین سخنان نویسنده بزرگ فرانسوی در 28 سپتامبر 1902 بود که بر اثر مسمومیت با گاز مونوکسید کربن در آپارتمان خود در پاریس درگذشت.
امیل زولا این را به همسرش گفت. 1
مونوکسید کربن (CO) یکی از رایج ترین گازهای سمی در طبیعت است که محیط زیست را آلوده می کند. دنیای مدرنبا استفاده شدید از انرژی منبع اصلی CO2 احتراق ناقص سوخت های فسیلی به ویژه زغال سنگ است. گازهای خروجی یکی از منابع اصلی تشکیل CO در محیط هستند. منبع بعدی آن دود سیگار حاوی 3-6 درصد CO است که 8 برابر بیشتر از غلظت مجاز آن در هوای تأسیسات صنعتی است. مردم به ویژه در معرض مسمومیت با CO در داخل خانه هستند. استنشاق غیرفعال دود سیگار به مسمومیت افراد غیر سیگاری کمک می کند. به ویژه برای کودکان و زنان باردار خطرناک است.
مونوکسید کربن رایج ترین سم صنعتی است و در هر جایی که فرآیندهای احتراق ناقص کربن وجود داشته باشد یافت می شود. خطر مسمومیت کارگران با CO در کوره های بلند، اجاق باز، آهنگری، ریخته گری، کارگاه های حرارتی، هنگام کار بر روی وسایل نقلیه (گازهای اگزوز حاوی مقادیر قابل توجهی CO) در شرکت های شیمیایی که مونوکسید کربن در آنها ماده خام است وجود دارد. سنتز فسژن، آمونیاک، متیل الکل و غیره).
در سال های اخیر به دلیل زمستان های شدید و بحران انرژی در سراسر جهان، تعداد منابع مختلف گرمایش خانگی افزایش یافته است که در صورت عدم وجود تهویه مناسب، احتمال مسمومیت با CO را به شدت افزایش می دهد. چنین مسمومیت اغلب در زندگی روزمره رخ می دهد: هنگام حمام کردن، هنگام پختن در ظروف با سطح زیرین بزرگ. با دسترسی ضعیف به اکسیژن، احتراق ناقص رخ می دهد که منجر به تشکیل CO از ترکیبات کربن موجود در گاز طبیعی می شود. این اعتقاد وجود داشت که گاز طبیعیکاملاً ایمن است و در حین احتراق به اتمسفر ساطع نمی شود، به این معنی که خطر مسمومیت وجود ندارد. با این حال، احتراق به این معنی نیست که تکامل گاز طبیعی غیرممکن است. لوله های تهویه اغلب ممکن است مسدود شوند یا یک هود اگزوز را می توان بالای اجاق گاز نصب کرد.
مونوکسید کربن یک محصول فراگیر از احتراق ناقص زغال سنگ و سایر سوخت ها - گاز، بنزین است. از آنجایی که CO بی بو، بی رنگ، بی مزه، غیر تحریک کننده و به راحتی با هوا مخلوط می شود و آزادانه پخش می شود، به آن "قاتل خاموش" می گویند. تشخیص یک خطر بالقوه اغلب دشوار است، بنابراین مسمومیت با CO از اجاق گازها (به اصطلاح دود) اغلب به دلیل بسته شدن زودهنگام دمپر، وجود ترک در اجاق گاز یا حتی در نتیجه انتشار CO از اجاق گاز مواجه می شود. قسمت های داغ ستون های گاز
مونوکسید کربن نیز جزء گازهای مختلف صنعتی است که از کوره های بلند کارخانه های کک و دیگهای برقی ساطع می شود.
مونوکسید کربن گازی است بی رنگ و بی بو، سبکتر از هوا (چگالی نسبی در هوا 0.97)، در دمای -191.5 درجه سانتیگراد مایع می شود، در دمای -204 درجه سانتیگراد منجمد می شود. کمی محلول در آب و پلاسمای خون (حدود 2 درصد حجمی). جذب ضعیف توسط کربن فعال، سیلیکاژل. مونوکسید کربن یک مخلوط انفجاری با هوا تشکیل می دهد (کسری حجمی در محدوده 16.2-73.4٪). می تواند با برخی فلزات ترکیب شود و کربونیل (Ni(CO)4) را تشکیل دهد که در حضور یک کاتالیزور با آزاد شدن CO و فلز تجزیه می شود. 2
CO در طی احتراق ناقص تقریباً هر ماده حاوی کربن، از جمله سوخت برای گرمایش فضا، و همچنین در مقادیر زیاد - در هنگام آتش سوزی در ساختمان ها تشکیل می شود. مسمومیت با CO در پاییز و زمستان به اوج خود می رسد، زمانی که وسایل گرمایشی به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند، مسمومیت عمدی یا تصادفی ناشی از اگزوز خودروها و استنشاق دود ناشی از آتش سوزی در منازل دومین عامل شایع مسمومیت با CO است.
یک منبع منحصر به فرد CO متیلن کلرید است، حلالی که در پاک کننده رنگ موجود است. از متیلن کلرید استنشاقی در طی متابولیسم در کبد تشکیل می شود.
منابع و شرایط اثر سمی CO:
دود ناشی از سوزاندن مواد آلی (مانند سیگار)
وسایل گرمایشی معیوب (شومینه، بخاری، آبگرمکن) که استفاده می کنند انواع مختلفسوخت (چوب، زغال سنگ، نفت کوره، نفت سفید، پروپان).
انتشار گازهای گلخانه ای از دستگاه های داخلی که با بنزین، گازوئیل، پروپان (ژنراتورهای الکتریکی، اتومبیل ها، لیفتراک ها، ماشین های یخ ساز) کار می کنند.
متیلن کلراید (پاک کننده رنگ).
مونوکسید کربن اولین بار توسط شیمیدان فرانسوی ژاک دو لاسون در سال 1776 با حرارت دادن اکسید روی با زغال سنگ تولید شد، اما در ابتدا با هیدروژن اشتباه گرفته شد زیرا با شعله آبی می سوخت. این حقیقت که این گاز حاوی کربن و اکسیژن است در سال 1800 توسط شیمیدان انگلیسی ویلیام کرویکشانک کشف شد. مونوکسید کربن خارج از جو زمین برای اولین بار توسط دانشمند بلژیکی M. Mizhot (M. Migeotte) در سال 1949 با حضور نوار اصلی ارتعاشی- چرخشی در طیف IR خورشید کشف شد.
مونوکسید کربن (CO) هرگز به عنوان یک ماده سمی مستقل استفاده نشده است، اما حتی یک جنگ بدون مسمومیت با این گاز سپری نشده است. مسمومیت با مونوکسید کربن نیز همواره یکی از جایگاه های پیشرو در آمار مسمومیت های حاد در نیروهای مسلح در زمان صلح را به خود اختصاص داده است. در پایان جنگ جهانی دوم، متفقین شهرهای فاشیستی را با ناپالم بمباران کردند: تنها در یک شب، هامبورگ، درسدن و کاسل در آتش سوختند. وقتی بعداً علت مرگ را تجزیه و تحلیل کردند، مشخص شد که 60٪ از مردم شهر بر اثر مسمومیت با مونوکسید کربن جان خود را از دست داده اند.
CO دارای چندین مکانیسم اثر سمی است. این می تواند در رساندن اکسیژن به بافت ها، استفاده از آن اختلال ایجاد کند و احتمالاً باعث بروز استرس اکسیداتیو شود. اتصال با تمایل زیاد CO به هموگلوبین (و میل ترکیبی هموگلوبین برای مونوکسید کربن 200-250 برابر بیشتر از اکسیژن است) منجر به: 1) تشکیل کربوکسی هموگلوبین (HbCO)، 2) جایگزینی اکسیژن در هموگلوبین و کاهش ظرفیت انتقال اکسیژن خون و 3) تغییر منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به چپ. علاوه بر این، CO قادر است به سایر پروتئین های حاوی هم مانند میوگلوبین و برخی از سیتوکروم ها که نقش اصلی را در تولید انرژی توسط سلول ها ایفا می کنند، بچسبد. با این حال، هنوز مشخص نشده است که این تعامل چقدر از نظر بالینی مهم است. بر اساس داده‌های تجربی اخیر، CO باعث ایجاد آبشاری از واکنش‌ها از جمله پراکسیداسیون لیپیدی مغز می‌شود که باعث اختلال موقت و غیرقابل برگشت می‌شود.
یک نمونه کلاسیک از تأثیر مخرب بر خون با نقض عملکرد تنفسی آن به دلیل غیرفعال شدن رنگدانه خون - هموگلوبین، تشکیل کربوکسی هموگلوبین (HbCO) تحت تأثیر مونوکسید کربن است. تبدیل هموگلوبین به HbCO منجر به تغییر در ویژگی های طیفی خون می شود که اساس تعیین کمی آن را در خون تشکیل می دهد. HbCO در نتیجه تعامل مونوکسید کربن (CO) با آهن هموگلوبین تشکیل می شود که آن را از توانایی اکسیژن رسانی محروم می کند، منجر به نقض عملکرد حمل و نقل و در نتیجه باعث ایجاد هیپوکسی همیک می شود. ظهور HbCO نتیجه ورود CO به ریه ها با هوای استنشاقی است. تشکیل HbCO از حاشیه گلبول های قرمز موجود در مویرگ های ریوی شروع می شود. متعاقباً، با افزایش محتوای CO در هوای استنشاقی، HbCO نه تنها در بخش‌های محیطی گلبول قرمز، بلکه در بخش‌های مرکزی آن نیز تشکیل می‌شود. علاوه بر این، سرعت تشکیل HbCO مستقیماً با غلظت CO در هوای استنشاقی متناسب است و حداکثر آن در خون با زمان تماس تعیین می شود. توانایی هموگلوبین برای اتصال O 2 و CO یکسان است، مشروط بر اینکه 1 گرم هموگلوبین بتواند 1.53-1.34 میلی لیتر O 2 را متصل کند.
این وابستگی ثابت هوفنر نامیده می شود. در عین حال، تمایل هموگلوبین به CO 250-300 برابر بیشتر از O 2 است. قابل توجه است که پوسته گلبول های قرمز به عنوان نوعی سد محافظ در تشکیل HbCO عمل می کند، زیرا در تعلیق گلبول های قرمز این مشتق هموگلوبین 20٪ کمتر از محلول هموگلوبین تشکیل می شود. ظرفیت آهن در HbCO بدون تغییر باقی می ماند؛ فقط پیوندهای Fe 2+ دوباره مرتب می شوند. تمام الکترون های جفت نشده در تشکیل HbCO شرکت می کنند. به موازات تشکیل پیوند بین CO و Fe 2+، ماهیت پیوند بین آهن و گلوبین و پورفیرین تغییر می کند. ویژگی یونی خود را از دست می دهد و کووالانسی می شود. برهمکنش CO با HbO2 با واکنش های مزدوج متقابل بیان می شود.
HbO 2 + CO → HbCO + O 2
HbCO + O 2 → HbO 2 + CO
سرعت این واکنش ها و تشکیل HbCO توسط فشار جزئی CO و O 2 در هوا تعیین می شود. در این حالت مقدار HbCO تشکیل شده متناسب با فشار CO در محیط و با فشار O 2 نسبت معکوس دارد. علیرغم تمایل زیاد CO برای هموگلوبین، همانطور که در بالا ذکر شد، ارتباط آن با هموگلوبین 10 برابر کندتر از O2 اتفاق می افتد. با این حال، تجزیه HbCO 3600 برابر کندتر از تجزیه HbO 2 است. به همین دلیل، CO بسیار سریع در خون انباشته می شود، حتی با محتوای نسبتاً کم CO در هوای استنشاقی. بنابراین، علاوه بر خاموش کردن بخشی از هموگلوبین از انتقال اکسیژن، یکی دیگر از پیوندهای بیماری زا در نقض عملکرد تنفسی خون در زمینه کربوکسی هموگلوبینمی، کاهش سرعت تجزیه اکسی هموگلوبین تحت تأثیر HbCO است که به عنوان شناخته شده است. اثر هولدن بنابراین، در شرایط فیزیولوژیکی، افزایش غلظت CO 2 در خون به حذف سریع O 2 از HbO 2 کمک می کند، در حضور HbCO این روند متعادل مختل می شود. به طور کلی پذیرفته شده است که ماهیت اثر هولدن در این واقعیت نهفته است که هنگام تعامل CO با هموگلوبین، CO وارد خون تنها با 3 اتم از 4 اتم آهن موجود در مولکول هموگلوبین ترکیب می شود، در حالی که O 2 با آهن چهارم ترکیب می شود. اتمی که میل ترکیبی آن با این اتم آهن به شدت افزایش می‌یابد، که طبیعتاً تجزیه اکسی هموگلوبین را دشوار می‌کند. عامل دیگر در مهار تفکیک HbO 2 تحت تأثیر CO، کاهش سطح متابولیت واسطه 2،3-دی فسفوگلیسرات است که در طی واکنش گلیکولیز تشکیل می شود. 2،3-دی فسفوگلیسرات به دلیل تغییرات ساختاری هموگلوبین ناشی از آن، توانایی تقویت فرآیند تفکیک HbCO را دارد، بنابراین طبیعی است که کمبود این متابولیت به طور غیرمستقیم از آزادسازی O 2 از HbO 2 جلوگیری می کند. 3
بنابراین، محرک اصلی برای ایجاد هیپوکسی همیک خاص در طول مسمومیت با CO، تشکیل HbCO است که توانایی خود را برای حمل اکسیژن در ترکیب با یک اثر کاهش دهنده بر روند تجزیه HbO 2 از دست می دهد. شواهد انکارناپذیر مبنی بر اینکه علت اصلی مسمومیت با CO کربوکسی هموگلوبینمی است، رابطه مستقیم بین سطح HbCO در خون و شدت مسمومیت است. بنابراین، ثبت شده توسط V.E. Henderson 4، با محتوای HbCO در خون برابر با 10٪، تنها تنگی نفس در طول مشاهده شد. استرس فیزیکیدر 40-50% HbCO علائم واضح مسمومیت وجود دارد: سردرد، تیرگی هوشیاری تا از دست دادن آن، غلظت HbCO در خون بیش از 60 % منجر به مرگ می شود در هر صورت، در افرادی که به کما می روند یا در اثر مسمومیت حاد CO می میرند، محتوای HbCO، به طور معمول، کمتر از 50٪ نیست. با این حال همیشه رابطه مستقیمی بین محتوای HbCO در خون و شدت مسمومیت وجود ندارد. مواردی وجود دارد که شکل شدید مسمومیت در 20٪ HbCO ایجاد شده است و برعکس، در 60٪ HbCO، اشکال خفیف مسمومیت رخ می دهد. این تا حد زیادی به دلیل حساسیت نسبتاً بزرگ فردی به CO است که با یک عامل ژنتیکی مرتبط است.
تأیید واقعی گرسنگی اکسیژن ناشی از کربوکسی هلوبینمی در مسمومیت شدید حاد CO، کاهش محتوای اکسیژن در خون شریانی به 13.4-12.4 درصد حجم در مقایسه با 18-20 درصد حجمی در نرمال است. در همان زمان، تفاوت شریانی-وریدی در محتوای O 2 از 6-7 درصد حجمی به 3.0-2.2 درصد کاهش می یابد، استفاده از اکسیژن توسط بافت ها بر اساس مقدار ضریب مربوطه کاهش می یابد. مقدار CO 2 در خون در مقایسه با نرمال به 35 درصد کاهش می یابد.
تشکیل HbCO تحت تأثیر CO تنها اختلال متابولیسم پورفیرین نیست. بنابراین، در مسمومیت حاد CO، هنگامی که CO در غلظت های 40-600 میلی گرم در متر مکعب استنشاق می شود، محتوای پروتو و اوروپورفیرین در گلبول های قرمز افزایش می یابد و copro- و uroporphyrinuria ایجاد می شود. علاوه بر این، رشد کوپروپورفیرین ها در ادرار به دلیل تشکیل محصولات سنتز CO با پورفیرین های آهن بافتی است که با ورود به خون، سپس از طریق ادرار دفع می شود. در موارد شدید، افزایش محتوای پورفوبیلینوژن مشاهده شد. افزایش سطح متهموگلوبین و ظهور سولفهموگلوبین در خون امکان پذیر است. و در نهایت، تحت تأثیر CO، محتوای محصول کلیدی سنتز هموگلوبین دلتاامینولولینیک اسید در پلاسما و گلبول های قرمز افزایش می یابد، که ظاهراً نشان دهنده مهار سنتز هموگلوبین تحت تأثیر CO است.
برای مدت طولانی، اعتقاد بر این بود که مکانیسم اثر سمی CO تنها با نقض عملکرد تنفسی خون به دلیل تشکیل HbCO تعیین می شود. با این حال، با گذشت زمان، این مفهوم تجدید نظر شده است.به طور قانع کننده ای ثابت شده است که CO بر روی بسیاری از سیستم های فعال بیولوژیکی بدن حاوی آهن، یعنی: میوگلوبین، آنزیم های تنفسی حاوی سیتوکروم مانند سیتوکروم P-450، سیتوکروم اکسیداز (سیتوکروم) اثر می کند. a 3)، سیتوکروم c، پراکسیداز، کاتالاز. 5
هنگامی که CO با میوگلوبین تعامل می کند، کربوکسیمیوگلوبین تشکیل می شود، اگرچه میل ترکیبی CO برای میوگلوبین کمتر از هموگلوبین است. در عین حال، تمایل میوگلوبین به CO، طبق منابع مختلف، 25-50 برابر بیشتر از اکسیژن است.
بنابراین در هنگام مسمومیت با CO، همراه با تشکیل HbCO، تشکیل کربوکسیمیوگلوبین نیز رخ می دهد. در عین حال، رشد آن در ماهیچه ها به موازات رشد این مشتق هموگلوبین در خون پیش می رود. این امکان وجود دارد که ظهور کربوکسیمیوگلوبین در عضلات نقش خاصی در پاتوژنز مسمومیت با CO2 داشته باشد؛ در هر صورت، آسیب عضلانی به طور واضح با تأثیر بر میوگلوبین مرتبط است. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد نسبت کربوکسیمیوگلوبین و HbCO، صرف نظر از سطح قرار گرفتن در معرض CO، 0.52 است. در مسمومیت شدید، بیش از 25 درصد میوگلوبین می تواند با CO همراه باشد.
نتایج مطالعات متعدد به نفع این واقعیت است که در پاتوژنز مسمومیت با CO، تعامل CO با سیستم سیتوکروم ها - آنزیم های تنفسی حاوی آهن، نقش مهمی ایفا می کند که منجر به مهار تنفس بافتی می شود. همانطور که مشخص شد، شدت اختلالات در بدن به دلیل این مکانیسم به طور قابل توجهی بیشتر از موارد ناشی از کمبود اکسیژن پیش پا افتاده مرتبط با کمبود O 2 در هوای استنشاقی است.
تا زمان معینی، توجه اصلی در ارزیابی اثرات سمی CO بر بدن به مسمومیت های حاد ناشی از این گاز معطوف بود. علیرغم این واقعیت که محرک ایجاد مسمومیت حاد CO، تعامل آن با هموگلوبین و سایر ساختارهای بیوشیمیایی حاوی آهن است، تصویر بالینی مسمومیت عمدتاً تحت تأثیر علائم اختلالات CNS است که شدت آن، به عنوان یک قاعده، بستگی دارد. بر محتوای HbCO در خون
با توجه به اینکه پاتوژنز مسمومیت حاد CO در ابتدا با اثر مخرب بر خون تعیین می شود، مناسب است مشخص شود که چگونه ترکیب مورفولوژیکی و بیوشیمیایی خون در این مورد تغییر می کند. در اوج مسمومیت، تعداد گلبول های قرمز به 5.5 - 6.6 * 10 12 / l افزایش می یابد که از یک طرف به دلیل انقباض طحال به دلیل رفلکس های سینوس های کاروتید و ورود گلبول های قرمز رسوب شده به داخل است. خون، و از سوی دیگر، علت اریتروسیتوز ممکن است تحریک مستقیم تشکیل CO اریتروپویتین باشد. در نهایت، هیپوکسی را نمی توان به عنوان یکی دیگر از عوامل سببی در افزایش تعداد گلبول های قرمز رد کرد. اریتروسیتوز اغلب یک پدیده موقتی است، اما گاهی اوقات پلی سیتمی ورا یا بلافاصله پس از مسمومیت حاد یا به عنوان یک عارضه پس از ماه ها و حتی سال ها ایجاد می شود. با مسمومیت مکرر CO در پس زمینه لنفوسیتوز، نرموبلاست ها با افزایش محتوای رتیکولوسیت ها در خون ظاهر می شوند. قابل توجه است که تغییرات در محتوای هموگلوبین در طول مسمومیت با CO چندان مشخص نیست.
در برخی موارد، نتیجه آسیب خون قرمز در مسمومیت با CO، ایجاد کم خونی نوع بیرمر در ترکیب با نوتروپنی است. 6
با توجه به A.M. Rashevskaya و L.A. Zorina 7، تغییرات در خون سفید شایع تر از تغییرات در قرمز است. این با لکوسیتوز نوتروفیل، گاهی اوقات تا 20-25 * 10 9 / L با تغییر به چپ در برابر پس زمینه لنفو- و ائوزینوپنی با کاهش فعالیت فاگوسیتی آشکار می شود. اعتقاد بر این است که مکانیسم لکوسیتوز با استرس و مهار فاگوسیتوز با مهار فعالیت سیتوکروم اکسیداز در نوتروفیل ها مرتبط است. در افراد مبتلا به مسمومیت با CO، افزایش فعالیت نوتروفیل آلکالین فسفاتاز ثبت شد.
در مورد مغز استخوان، سلول‌های آن در طول تحریک دچار تغییرات دژنراتیو می‌شوند که با افزایش عناصر هسته‌دار با تغییر فرمول به سمت چپ همراه با اوج در ناحیه میلوسیت‌ها و متامیلوسیت‌ها مشهود است.
برخی تغییرات ماهیت بیوشیمیایی در مسمومیت با CO ضروری به نظر می رسد: افزایش آهن غیر هموگلوبین در خون (می تواند به 50٪ برسد، که مستقیماً با وضعیت قرمز خون مرتبط است. با مسمومیت های حاد مکرر، کاهش موازی در محتوای آهن در بافت ها به دلیل ترکیب با CO وجود دارد که به عنوان یک مکانیسم سم زدایی در نظر گرفته می شود. برخی دیگر از تغییرات بیوشیمیایی در خون محیطی در مسمومیت حاد CO به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. بنابراین، از طرف متابولیسم کربوهیدرات، نقض در قالب هایپرگلیسمی و گلوکوزوری آشکار شد. به گفته برخی از نویسندگان، این جابجایی ها ممکن است نتیجه تغییرات در مکانیسم های مرکزی تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها باشد، به گفته برخی دیگر، دلیل آن در افزایش تجزیه گلیکوژن کبد به دلیل ترشح شدید آدرنالین است. در عین حال، افزایش محتوای اسید لاکتیک در خون با افزایش سطح HbCO تا 30٪ کاملاً طبیعی در نظر گرفته می شود. نقض متابولیسم نیتروژن در مسمومیت حاد CO عمدتا به افزایش تجمع سرباره های نیتروژنی در خون، یعنی اوره، کاهش می یابد، که به دلیل نقض عملکرد ضد سمی کبد است. از طرف متابولیسم لیپیدها، تحریک اکسیداسیون اسیدهای چرب آزاد و کاهش تولید تری گلیسیرید ردیابی شد. متابولیسم الکترولیت ها با عدم تعادل در محتوای کلسیم، منیزیم و به ویژه پتاسیم و سدیم در خون و بافت ها آشکار می شود. دومی منجر به اختلال در فعالیت عضله قلب می شود.
برای مدت طولانی، احتمال ابتلا به مسمومیت مزمن CO مورد سوال بود. اکنون به طور کلی پذیرفته شده است که این شکل از آسیب شناسی وجود دارد. با این حال، با توجه به این واقعیت که تشخیص اثرات مزمن واقعی CO از مسمومیت های حاد مکرر دشوار است، این موضوع به طور واضح بر اساس داده های تجربی حل شد.
مسمومیت مزمن با CO در انسان می تواند با استنشاق طولانی مدت هوای حاوی CO در غلظت حدود 10-50 میلی گرم بر متر مکعب رخ دهد. معمولاً 3-13 درصد HbCO2 در خون یافت می شود در حالی که محتوای HbCO2 در خون افراد غیر سیگاری 1.5-2 است. %. از طرف خون قرمز در شرایط مسمومیت مزمن CO، افزایش محتوای هموگلوبین و گلبول های قرمز، گاهی اوقات در برابر پس زمینه رتیکولوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ، به ندرت ترومبوسیتوز مشاهده می شود. در این حالت، محتوای گلبول های قرمز می تواند به مقادیر 6 * 10 12 / l و بالاتر برسد. با این حال، در مراحل بعدی مسمومیت، و گاهی اوقات در مراحل اولیه آن، ممکن است کم خونی ایجاد شود. حتی موارد جداگانه ای از کم خونی پرنیشیوز و هیپرکرومیک همراه با دژنراسیون به لوسمی پارامیلوبلاست که معمولاً به مرگ ختم می شود، شرح داده شده است. شایان ذکر است که در شرایط مواجهه مزمن با CO در افراد با میانگین محتوای HbCO در خون 4٪ در گلبول های قرمز، محتوای دلتاامینو لوولینیک اسید به 2.7-6.9 میکروگرم در میلی لیتر در مقایسه با اولیه (0.7-2.5 میکروگرم) افزایش یافت. /ml). میلی لیتر). متعاقبا، این با نقض سنتز پورفیرین و هم همراه بود. به طور کلی، اثر مستقیم CO بر بیوسنتز هم در سلول را نمی توان رد کرد. تا حدی می توان از محتوای دلتاامینولولینیک اسید در گلبول های قرمز برای قضاوت در مورد حساسیت بدن به CO استفاده کرد. تغییرات در خون سفید با چند جهت مشخص می شود، به ویژه، هر دو لکوسیتوز و لکوپنی می توانند در پس زمینه ائوزینوپنی، لنفوسیتوز، مونوسیتوز رخ دهند. دانه بندی سمی نوتروفیل ها نیز شرح داده شده است. تحت قرار گرفتن مزمن در معرض CO، افزایش در DNA و کاهش RNA در نوتروفیل ها مشاهده شد، مشروط بر اینکه فعالیت پراکسیداز در آنها کاهش یابد. هنگام مطالعه اثر CO بر روی یک فرد در غلظت های 10-20 میلی گرم در متر %, افزایش آهن سرم غیر هموگلوبین به 149 میکروگرم در 127 میکروگرم درصد در حالت اولیه (در مورد غلظت CO حدود 20 میلی گرم در متر مکعب) و کاهش شاخص کاتالاز. همانطور که در بالا ذکر شد، همیشه رابطه مستقیمی بین محتوای HbCO در خون و شدت علائم بالینی وجود ندارد. با این حال، این پدیده به ویژه اغلب در تجزیه و تحلیل موارد مسمومیت مزمن رخ می دهد. این امر تشخیص آن را بسیار پیچیده می کند. توضیح چنین واقعیت هایی، هنگامی که علائم مسمومیت با کاهش تدریجی سطح HbCO در خون به مقادیر طبیعی ادامه می یابد، این است که CO وارد بدن توسط هموگلوبین به شکل HbCO تثبیت شده و از بدن دفع می شود. بدن پس از نابودی مطالعات تعدادی از نویسندگان نشان داده است که CO می تواند در سلول های تعدادی از اندام ها، به ویژه کبد، طحال، ماهیچه ها و مغز ثابت شود. این با افزایش محتوای آهن پلاسما غیر هموگلوبین در مسمومیت مزمن CO همراه است، در نتیجه CO برای مدت طولانی با هموگلوبین تماس ندارد. افزایش آهن سرم غیر هموگلوبین می تواند افزایش محتوای بخش β-گلوبولین پروتئین های سرم را نیز توضیح دهد که حاوی فرم انتقال آهن - ترانسفرین است. این فرض به طور مستقیم توسط یک سری کارهای مرتبط تأیید می شود، که نشان می دهد در مسمومیت مزمن CO، افزایش آهن سرم و پروتوپورفیرینوری با افزایش بخش β-گلوبولین پروتئین های سرم ترکیب می شود. هشت
به خوبی شناخته شده است که کلینیک مسمومیت حاد و مزمن CO مملو از علائم آسیب عمدتاً به سیستم عصبی مرکزی و همچنین سایر اندام ها و سیستم ها است که در درجه اول به دلیل ایجاد هیپوکسمی و هیپوکسی همیک است. همچنین، تا حدی، محاصره سیستم های آنزیمی حاوی ساختارهای پورفیرین آهن. قرار گرفتن در معرض مزمن با اختلالات CNS مشخص می شود. سندرم آستنیک، دیستونی رویشی و سندرم آنژیودیستونیک با تمایل به آنژیواسپاسم و همچنین تغییرات در حوزه ذهنی. ثابت شده است که مسمومیت مزمن با CO همراه با اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی است که در معرض درجات مختلفی از آسیب به عضله قلب به دلیل هیپوکسی است. تغییرات در فشار خون هم در جهت هیپو- و به خصوص فشار خون بالا امکان پذیر است. تا حدودی کمتر طبیعی است، اما، با این وجود، وقوع انحراف از سیستم غدد درون ریز، از جمله ناحیه تناسلی، و همچنین شاخص های عملکرد غده تیروئید و غدد فوق کلیوی، کمتر امکان پذیر است.
و در نهایت، داده هایی در مورد اختلالات اندام های حسی تحت تأثیر مسمومیت مزمن CO2 وجود دارد. این امر در مورد اندام شنوایی (بخش حلزونی و دهلیزی گوش داخلی) و همچنین اندام بینایی با اختلال همگرایی، تطابق، ادراک رنگ، حدت بینایی، باریک شدن میدان های بینایی و در نهایت، تغییرات در بینایی صدق می کند. فوندوس به شکل آسیب شناسی عروقی شبکیه با شدت های مختلف.
