خونسازی (هموسیتوپویزیس)یک فرآیند پیچیده و چند مرحله ای از تشکیل، توسعه و بلوغ سلول های خونی است. در طول رشد داخل رحمی، کیسه زرده، کبد، مغز استخوان و طحال عملکرد خونساز جهانی را انجام می دهند. در دوره پس از تولد (بعد از تولد)، عملکرد خون ساز کبد و طحال از بین می رود و مغز استخوان قرمز عضو اصلی خونساز باقی می ماند. اعتقاد بر این است که جد همه سلول های خونی سلول های بنیادی مغز استخوان است که باعث پیدایش سایر سلول های خونی می شود.

تنظیم کننده هومورال اریتروپوئیز اریتروپویتین هایی است که در کلیه ها، کبد و طحال تولید می شود. سنتز و ترشح اریتروپویتین ها به سطح اکسیژن رسانی کلیه ها بستگی دارد. در تمام موارد کمبود اکسیژن در بافت ها (هیپوکسی) و در خون (هیپوکسمی)، تشکیل اریتروپویتین ها افزایش می یابد. هورمون های آدرنوکورتیکوتروپیک، سوماتوتروپیک غده هیپوفیز، تیروکسین، هورمون های جنسی مردانه (آندروژن ها) اریتروپوئز را فعال می کنند و هورمون های جنسی زنانه آن را مهار می کنند.

برای تشکیل گلبول های قرمز خون، تامین ویتامین B12، اسید فولیک، ویتامین های B6، C، E، عناصر آهن، مس، کبالت، منگنز که عامل خارجی گلبول های قرمز را تشکیل می دهند ضروری است. در کنار این عامل به اصطلاح درونی Castle که در مخاط معده تشکیل می شود نقش مهمی را ایفا می کند که برای جذب ویتامین B 12 ضروری است.

در تنظیم لکوسیتوپوزیس، که حفظ و نگهداری از سطح مورد نیازتعداد کل لکوسیت ها و اشکال فردی آن، مواد هورمونی، لکوپوتین ها، دخیل هستند. فرض بر این است که هر ردیف از لکوسیت ها ممکن است دارای لکوپوتین های خاص خود باشند که در اندام های مختلف (ریه ها، کبد، طحال و غیره) تشکیل شده اند. لکوسیتپوئز توسط اسیدهای نوکلئیک، محصولات پوسیدگی بافت ها و خود لکوسیت ها تحریک می شود.

هورمون های آدرنوتروپیک و سوماتوتروپیک غده هیپوفیز تعداد نوتروفیل ها را افزایش می دهند، اما تعداد ائوزینوفیل ها را کاهش می دهند. وجود گیرنده های درونی در اندام های خون ساز به عنوان شواهد بدون شک تأثیر سیستم عصبی بر فرآیندهای خون سازی است. داده هایی در مورد تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک در توزیع مجدد لکوسیت ها در قسمت های مختلف بستر عروقی حیوانات وجود دارد. همه اینها نشان می دهد که خونسازی تحت کنترل مکانیسم تنظیم عصبی-هومورال است.

سوالات کنترل: 1. مفهوم سیستم خون. 2. عملکردهای اساسی خون. 3. پلاسما و سرم خون. 4. خواص فیزیکی و شیمیایی خون (ویسکوزیته، چگالی، واکنش، فشار اسمزی و انکوتیک). 5. گلبول های قرمز، ساختار و عملکرد آنها. 6. ESR، هموگلوبین. ترکیب هموگلوبین با گازهای مختلف. 7. لکوسیت ها، انواع، عملکرد آنها. 8. Leukogram - سیستم انعقادی و ضد انعقاد خون.

فصل 2. ایمنی و سیستم ایمنی

ایمونولوژی علمی است که واکنش های بدن به نقض ثبات محیط داخلی را مطالعه می کند. مفهوم اصلی ایمونولوژی مصونیت است.

مصونیت¾ راهی برای محافظت از بدن در برابر اجسام زنده و موادی است که حامل اطلاعات ژنتیکی بیگانه هستند (ویروس ها، باکتری ها، سموم آنها، سلول ها و بافت های بیگانه ژنتیکی و غیره). این حفاظت با هدف حفظ ثبات محیط داخلی (هموستاز) بدن است و نتیجه آنها می تواند باشد. پدیده های مختلفمصونیت برخی از آنها مفید هستند، برخی دیگر باعث آسیب شناسی می شوند. اولین ها عبارتند از:

· ¾ ایمنی بدن در برابر عوامل عفونی ¾ پاتوژن ها (میکروب ها، ویروس ها)؛

· تحمل¾ تحمل، عدم پاسخ به مواد فعال بیولوژیکی خود، که یکی از انواع آن اضطراب است، یعنی. بدون واکنش. سیستم ایمنی به طور معمول به "خود" پاسخ نمی دهد و "خارجی" را رد می کند.

سایر پدیده های ایمنی منجر به ایجاد بیماری می شود:

· خود ایمنیشامل واکنش های سیستم ایمنی بدن به مواد (نه خارجی) خود است، به عنوان مثال. برای اتوآنتی ژن ها در واکنش‌های خودایمنی، مولکول‌های «خود» به‌عنوان «خارجی» شناخته می‌شوند و واکنش‌هایی روی آنها ایجاد می‌شود.

· حساسیت مفرط¾ حساسیت (آلرژی) به آنتی ژن های آلرژن، که منجر به ایجاد بیماری های آلرژیک می شود.

حافظه ایمونولوژیک مبنای تجلی پدیده های ایمنی است. ماهیت این پدیده در این واقعیت نهفته است که سلول های سیستم ایمنی مواد خارجی را که با آنها ملاقات کردند و به آنها واکنش نشان دادند "به یاد می آورند". حافظه ایمونولوژیک زمینه ساز پدیده های ایمنی، تحمل و حساسیت مفرط است.

انواع مصونیت

با توجه به مکانیسم توسعهتمیز دادن انواع زیرمصونیت:

· مصونیت گونه ای(قانونی، ارثی) ¾ نوع خاصی از مقاومت غیراختصاصی ارگانیسم است که از نظر ژنتیکی توسط ویژگی های متابولیسم این گونه تعیین می شود. عمدتاً با فقدان شرایط لازم برای تولید مثل پاتوژن همراه است. به عنوان مثال، حیوانات از برخی از بیماری های انسانی (سفلیس، سوزاک، اسهال خونی) رنج نمی برند و برعکس، افراد در معرض عامل ایجاد کننده دیستمپر سگ نیستند. به طور دقیق، این نوع مقاومت مصونیت واقعی نیست، زیرا توسط سیستم ایمنی انجام نمی شود. با این حال، انواع مختلفی از مصونیت گونه ها به دلیل آنتی بادی های طبیعی و از قبل موجود وجود دارد. چنین آنتی بادی هایی در در تعداد زیاددر برابر بسیاری از باکتری ها و ویروس ها.

· مصونیت اکتسابیدر طول زندگی رخ می دهد. می تواند طبیعی و مصنوعی باشد که هر کدام می توانند فعال و غیرفعال باشند.

· ایمنی فعال طبیعیدر نتیجه تماس با پاتوژن ظاهر می شود (پس از یک بیماری یا پس از تماس پنهان بدون علائم بیماری).

· ایمنی غیرفعال طبیعیدر نتیجه انتقال از مادر به جنین از طریق جفت (پیوند) یا با شیر (آغوز) عوامل محافظتی آماده ¾ لنفوسیت ها، آنتی بادی ها، سیتوکین ها و غیره رخ می دهد.

· ایمنی فعال مصنوعیپس از معرفی واکسن های حاوی میکروارگانیسم ها یا مواد آنها ¾ آنتی ژن به بدن القا می شود.

· مصونیت غیرفعال مصنوعیپس از ورود آنتی بادی های آماده یا سلول های ایمنی به بدن ایجاد می شود. چنین آنتی بادی هایی در سرم خون اهداکنندگان یا حیوانات واکسینه شده یافت می شود.

با سیستم های واکنش دهندهبین ایمنی موضعی و عمومی تمایز قائل شوید. در مصونیت موضعیعوامل محافظتی غیر اختصاصی و همچنین ایمونوگلوبولین های ترشحی که روی غشاهای مخاطی روده ها، برونش ها، بینی و غیره قرار دارند، دخیل هستند.

بسته به اینکه آیا بدن با چه عاملی دست به گریبان استبین ایمنی ضد عفونی و غیر عفونی تمایز قائل شوید.

ایمنی ضد عفونت¾ مجموعه ای از واکنش های سیستم ایمنی با هدف حذف یک عامل عفونی (پاتوژن).

بسته به نوع عامل عفونی، انواع ایمنی ضد عفونی زیر متمایز می شود:

ضد باکتری¾ در برابر باکتری ها؛

آنتی سمی¾ در برابر مواد زائد سموم میکروبی؛

ضد ویروس¾ در برابر ویروس ها یا آنتی ژن های آنها.

ضد قارچ¾ در برابر قارچ های بیماری زا؛

ایمنی همیشه خاص است و علیه یک پاتوژن خاص، ویروس، باکتری هدایت می شود. بنابراین، نسبت به یک پاتوژن (به عنوان مثال، ویروس سرخک) مصونیت وجود دارد، اما نسبت به دیگری (ویروس آنفولانزا) مصونیت وجود ندارد. این ویژگی و ویژگی توسط آنتی بادی ها و گیرنده های سلول T ایمنی علیه آنتی ژن های مربوطه تعیین می شود.

ایمنی غیر عفونی¾ مجموعه ای از واکنش های سیستم ایمنی با هدف عوامل بیولوژیکی فعال غیر عفونی - آنتی ژن. بسته به ماهیت این آنتی ژن ها به انواع زیر تقسیم می شود:

خود ایمنی¾ واکنش های خود ایمنی سیستم ایمنی به آنتی ژن های خود (پروتئین ها، لیپوپروتئین ها، گلیکوپروتئین ها)؛

ایمنی پیونددر هنگام پیوند اندام ها و بافت ها از اهدا کننده به گیرنده، در موارد انتقال خون و ایمن سازی با لکوسیت ها اتفاق می افتد. این واکنش ها با حضور مجموعه های جداگانه مولکول ها در سطح لکوسیت ها همراه است.

ایمنی ضد تومور¾ واکنش سیستم ایمنی به آنتی ژن های سلول های تومور است.

ایمنی تولید مثلدر سیستم "مادر ¾ جنین". این واکنش مادر به آنتی ژن های جنین است، زیرا به دلیل ژن های دریافتی از پدر در آنها متفاوت است.

بسته به مکانیسم های دفاعی بدنتشخیص بین ایمنی سلولی و هومورال

ایمنی سلولی با تشکیل لنفوسیت های T تعیین می شود که به طور خاص با پاتوژن (آنتی ژن) واکنش نشان می دهند.

ایمنی هومورال به دلیل تولید آنتی بادی های خاص ایجاد می شود.

اگر پس از یک بیماری، بدن از عامل بیماری زا آزاد شود، در حالی که حالت ایمنی را حفظ می کند، چنین ایمنی نامیده می شود. استریل. با این حال، در بسیاری از بیماری های عفونی، ایمنی فقط تا زمانی که عامل بیماری زا در بدن باشد حفظ می شود و این ایمنی نامیده می شود. غیر استریل

سیستم ایمنی که با سه ویژگی مشخص می شود، در ایجاد این نوع ایمنی شرکت می کند: تعمیم یافته است، یعنی در سراسر بدن توزیع می شود، سلول های آن دائماً از طریق جریان خون در گردش هستند و آنتی بادی های کاملاً اختصاصی تولید می کند.

سیستم دفاعی بدن

سیستم ایمنی بدنمجموعه ای از تمام اندام ها و سلول های لنفاوی بدن است.

تمام اندام های سیستم ایمنی به مرکزی (اولیه) و محیطی (ثانویه) تقسیم می شوند. اندام های مرکزی شامل تیموس و مغز استخوان (در پرندگان ¾ بورس فابریسیوس) و اندام های محیطی شامل غدد لنفاوی، طحال و بافت لنفاوی است. دستگاه گوارش، تنفسی، ادراری، پوستی و همچنین خونی و لنفاوی.

شکل سلولی اصلی سیستم ایمنی، لنفوسیت ها هستند. بسته به محل پیدایش، این سلول ها به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند: لنفوسیت های T و لنفوسیت های B. هر دو گروه از سلول‌ها از یک پیش‌ساز ¾ سلول‌های بنیادی خونساز اجدادی منشأ می‌گیرند.

در تیموس، تحت تأثیر هورمون های آن، تمایز سلول های T وابسته به آنتی ژن به سلول های سیستم ایمنی رخ می دهد که توانایی تشخیص آنتی ژن را به دست می آورند.

چندین زیرجمعیت مختلف از لنفوسیت های T با خواص بیولوژیکی متفاوت وجود دارد. اینها کمک کننده های T، T-Killer ها، T-effectors، T-Amplifier ها، T-suppressors، T-cell های حافظه ایمنی هستند.

· تی-کمک کنندگانمتعلق به دسته سلول های کمکی تنظیمی هستند که لنفوسیت های T و B را برای تکثیر و تمایز تحریک می کنند. مشخص شده است که پاسخ لنفوسیت های B به اکثر آنتی ژن های پروتئینی کاملاً به کمک کمک کننده های T بستگی دارد.

· تی-عواملتحت تأثیر آنتی ژن های خارجی که وارد بدن شده اند، آنها بخشی از لنفوسیت های حساس ¾T-killers (قاتل) را تشکیل می دهند. این سلول ها در نتیجه تماس مستقیم، سمیت سلولی خاصی را نسبت به سلول های هدف نشان می دهند.

· تی-تقویت می کند(تقویت کننده ها) از نظر عملکرد شبیه به کمک کننده های T هستند، با این تفاوت که تقویت کننده های T پاسخ ایمنی را در زیر سیستم ایمنی T فعال می کنند و T-helperها امکان توسعه آن را در B-link ایمنی فراهم می کنند. .

· تی-سرکوبگرهاخود تنظیم داخلی سیستم ایمنی را فراهم می کند. آنها عملکرد دوگانه ای را انجام می دهند. از یک طرف سلول های سرکوبگر پاسخ ایمنی به آنتی ژن ها را محدود می کنند و از طرف دیگر از ایجاد واکنش های خود ایمنی جلوگیری می کنند.

· تی-لنفوسیت هاحافظه ایمنی نوع ثانویه ای از پاسخ ایمنی را در صورت تماس مکرر بدن با این آنتی ژن ایجاد می کند.

· AT-لنفوسیت هادر پرندگان، آنها در کیسه فابریسیوس بالغ می شوند. از این رو به این سلول ها «لنفوسیت B» می گویند. در پستانداران، این تغییر شکل در مغز استخوان رخ می دهد. لنفوسیت های B سلول های بزرگتری نسبت به لنفوسیت های T هستند. لنفوسیت های B تحت تأثیر آنتی ژن ها، با مهاجرت به بافت های لنفوئیدی، به سلول های پلاسما تبدیل می شوند که ایمونوگلوبولین های طبقات مربوطه را سنتز می کنند.

آنتی بادی ها (ایمونوگلوبولین ها)

عملکرد اصلی لنفوسیت های B، همانطور که اشاره شد، تشکیل آنتی بادی است. در طول الکتروفورز، اکثر ایمونوگلوبولین ها (که با نماد Iq مشخص می شوند) در بخش گاما گلوبولین قرار می گیرند. آنتی بادی هاایمونوگلوبولین هایی هستند که می توانند به طور خاص به آنتی ژن ها متصل شوند.

ایمونوگلوبولین ها- اساس عملکردهای محافظتی بدن. سطح آنها منعکس کننده توانایی عملکردی سلول های B دارای ایمنی مناسب به یک پاسخ خاص به معرفی آنتی ژن و همچنین میزان فعالیت فرآیندهای ایمونوژنز است. طبق طبقه بندی بین المللی که توسط کارشناسان WHO در سال 1964 ایجاد شد، ایمونوگلوبولین ها به پنج کلاس تقسیم می شوند: IgG، IgA، IgM، IgD، IgE. سه کلاس اول بیشترین مطالعه را دارند.

هر دسته از ایمونوگلوبولین ها دارای خواص فیزیکی و شیمیایی و بیولوژیکی خاصی هستند.

بیشترین مطالعه IgG. آنها 75 درصد از کل ایمونوگلوبولین های سرم خون را تشکیل می دهند. چهار زیر گروه از IgG 1، IgG 2، IgG 3 و IgG 4 شناسایی شده اند که در ساختار زنجیره سنگین و خواص بیولوژیکی متفاوت هستند. معمولاً IgG در پاسخ ایمنی ثانویه غالب است. این ایمونوگلوبولین با محافظت در برابر ویروس ها، سموم، باکتری های گرم مثبت همراه است.

IgA 15 تا 20 درصد از کل ایمونوگلوبولین های سرم را تشکیل می دهد. کاتابولیسم سریع و سرعت آهسته سنتز ¾ دلیل محتوای کم ایمونوگلوبولین در سرم خون است. آنتی‌بادی‌های IgA به کمپلمان متصل نمی‌شوند، حرارت‌پذیر هستند. دو زیر گروه از IgA ¾ سرم و ترشحی یافت شد.

IgA ترشحی موجود در اسرار مختلف (اشک، شیره روده، صفرا، آغوز، ترشحات برونش، ترشحات بینی، بزاق) شکل خاصی از IgA است که در سرم خون وجود ندارد. مقادیر قابل توجهی IgA ترشحی، که بیش از 8-12 برابر محتوای آن در خون بود، در لنف یافت شد.

IgA ترشحی بر آنتی ژن های غذایی ویروسی، باکتریایی و قارچی تأثیر می گذارد. آنتی بادی های ترشحی IgA از بدن در برابر نفوذ ویروس ها به خون در محل معرفی آنها محافظت می کنند.

IgM 10 درصد از کل ایمونوگلوبولین های سرم خون را تشکیل می دهد. سیستم آنتی بادی ماکروگلوبولین بر روی و از نظر فیلوژنتیکی زودتر از سایر ایمونوگلوبولین ها است. آنها معمولا در طول پاسخ ایمنی اولیه در تشکیل می شوند تاریخ های اولیهپس از معرفی آنتی ژن، و همچنین در جنین و نوزاد. وزن مولکولی IgM حدود 900 هزار است.به دلیل وزن مولکولی زیاد IgM، آنتی ژن های کورپوسکولار به خوبی آگلوتینه می شوند و گلبول های قرمز و سلول های باکتریایی را نیز لیز می کنند. دو نوع IgM وجود دارد که در توانایی آنها در اتصال یک تعریف متفاوت است.

IgM از جفت عبور نمی کند و افزایش مقدار IgG باعث مهار تشکیل IgM می شود و برعکس، با مهار سنتز IgG، افزایش جبرانی در سنتز IgM اغلب مشاهده می شود.

IgD حدود 1٪ از تعداد کل ایمونوگلوبولین ها را تشکیل می دهد. وزن مولکولی حدود 180 هزار است. مشخص شده است که سطح آن با عفونت های باکتریایی، بیماری های التهابی مزمن افزایش می یابد. و همچنین در مورد نقش احتمالی IgM در ایجاد بیماری های خودایمنی و فرآیندهای تمایز لنفوسیتی صحبت کنید.

IgE - (reagins) نقش مهمی در تشکیل واکنش های آلرژیک دارد و 0.6-0.7٪ از کل مقدار ایمونوگلوبولین ها را تشکیل می دهد. وزن مولکولی IgE 200 هزار است این ایمونوگلوبولین ها نقش اصلی را در پاتوژنز تعدادی از بیماری های آلرژیک دارند.

ریگین ها در سلول های پلاسمایی غدد لنفاوی منطقه ای، لوزه ها، مخاط برونش و دستگاه گوارش سنتز می شوند. این نه تنها محل تشکیل آنها را نشان می دهد، بلکه نقش مهمی در واکنش های آلرژیک موضعی و همچنین در محافظت از غشاهای مخاطی از عفونت های تنفسی دارد.

مشترک همه رده های ایمونوگلوبولین ها این است که تعداد آنها در بدن به سن، جنس، گونه، شرایط تغذیه، نگهداری و مراقبت، وضعیت سیستم عصبی و غدد درون ریز بستگی دارد. همچنین تأثیر عوامل ژنتیکی و محیط اقلیمی و جغرافیایی بر محتوای آنها آشکار شد.

آنتی بادی ها از طریق تعامل با آنتی ژن به موارد زیر تقسیم می شوند:

· خنثی سازی ها- آنتی ژن خنثی کننده؛

· آگلوتینین ها- چسب آنتی ژن.

· لیزین ها- لیز کردن آنتی ژن با مشارکت مکمل.

· رسوبات- آنتی ژن رسوبی؛

· اپسونین ها- افزایش فاگوسیتوز

آنتی ژن ها

آنتی ژن ها(از لات ضد- در برابر، ژنوس-جنس، منشاء) ¾ همه آن دسته از موادی که دارای علائم بیگانگی ژنتیکی هستند و در صورت بلعیده شدن، باعث ایجاد واکنش های ایمنی می شوند و به طور خاص با محصولات خود تعامل دارند.

گاهی اوقات یک آنتی ژن، یک بار در بدن، نه یک پاسخ ایمنی، بلکه حالت تحمل ایجاد می کند. چنین وضعیتی می تواند زمانی ایجاد شود که آنتی ژن وارد دوره جنینی رشد جنین شود، زمانی که سیستم ایمنی نابالغ است و به تازگی در حال شکل گیری است، یا زمانی که به شدت سرکوب شده یا تحت اثر سرکوب کننده های ایمنی قرار می گیرد.

آنتی ژن ها ترکیباتی با مولکولی بالا هستند که با ویژگی هایی مانند خارجی بودن، آنتی ژنی، ایمنی زایی، ویژگی مشخص می شوند (به عنوان مثال می توان به ویروس ها، باکتری ها، قارچ های میکروسکوپی، تک یاخته ها، اگزو و اندوتوکسین های میکروارگانیسم ها، سلول های حیوانی و ... اشاره کرد. منشا گیاهیسموم حیوانات و گیاهان و غیره).

آنتی ژنیتوانایی یک آنتی ژن برای برانگیختن پاسخ ایمنی است. شدت آن برای آنتی ژن های مختلف متفاوت خواهد بود، زیرا مقدار نامساوی آنتی بادی برای هر آنتی ژن تولید می شود.

زیر ایمنی زاییتوانایی آنتی ژن در ایجاد ایمنی را درک کنید. این مفهوم عمدتاً به میکروارگانیسم هایی اشاره دارد که در برابر بیماری های عفونی ایمنی ایجاد می کنند.

اختصاصی- این توانایی ساختار مواد است که آنتی ژن ها با یکدیگر متفاوت هستند.

ویژگی آنتی ژن های با منشاء حیوانی به موارد زیر تقسیم می شود:

· ویژگی گونه. حیوانات انواع متفاوتدارای آنتی ژن های مشخصه فقط برای این گونه است که در تعیین جعلی بودن گوشت، گروه های خونی با استفاده از سرم های ضد گونه استفاده می شود.

· جی ویژگی گروهمشخص کردن تفاوت های آنتی ژنی حیوانات از نظر پلی ساکاریدهای گلبول قرمز، پروتئین های سرم خون، آنتی ژن های سطحی سلول های سوماتیک هسته ای. آنتی ژن هایی که باعث ایجاد تفاوت های درون گونه ای بین افراد یا گروه های افراد می شوند، ایزوآنتی ژن نامیده می شوند، به عنوان مثال، آنتی ژن های گلبول قرمز گروهی انسانی.

· ویژگی اندام (بافت)،مشخص کردن آنتی ژنی نابرابر اندام های مختلف حیوان، به عنوان مثال، کبد، کلیه ها، طحال در آنتی ژن ها متفاوت است.

· آنتی ژن های مرحله ای خاصدر فرآیند جنین زایی ایجاد می شود و مرحله خاصی از رشد داخل رحمی حیوان، اندام های پارانشیمی فردی آن را مشخص می کند.

آنتی ژن ها به کامل و معیوب تقسیم می شوند.

آنتی ژن های کاملباعث سنتز آنتی بادی ها یا حساس شدن لنفوسیت ها در بدن می شود و با آنها هم در داخل بدن و هم در شرایط آزمایشگاهی واکنش نشان می دهد. آنتی ژن های کامل با ویژگی دقیق مشخص می شوند، یعنی. آنها فقط باعث تولید آنتی بادی های خاص در بدن می شوند که فقط با این آنتی ژن واکنش نشان می دهند.

آنتی ژن های کامل بیوپلیمرهای طبیعی یا مصنوعی، اغلب پروتئین ها و ترکیبات پیچیده آنها (گلیکوپروتئین ها، لیپوپروتئین ها، نوکلئوپروتئین ها) و همچنین پلی ساکاریدها هستند.

آنتی ژن یا هاپتن ناقص، در شرایط عادی باعث پاسخ ایمنی نمی شود. با این حال، هنگامی که به مولکول های با وزن مولکولی بالا - "حامل" متصل می شوند، ایمنی زا می شوند. هاپتن ها شامل داروها و بیشتر مواد شیمیایی هستند. آنها می توانند پس از اتصال به پروتئین های بدن، مانند آلبومین، و همچنین پروتئین های روی سطح سلول ها (گلبول های قرمز، لکوسیت ها) یک پاسخ ایمنی را تحریک کنند. در نتیجه، آنتی بادی هایی تشکیل می شوند که می توانند با هاپتن تعامل کنند. هنگامی که هاپتن دوباره وارد بدن می شود، یک پاسخ ایمنی ثانویه رخ می دهد که اغلب به شکل افزایش واکنش آلرژیک است.

آنتی ژن ها یا هاپتن هایی که با وارد شدن مجدد به بدن باعث واکنش آلرژیک می شوند نامیده می شوند آلرژن ها. بنابراین، تمام آنتی ژن ها و هاپتن ها می توانند آلرژن باشند.

با توجه به طبقه بندی اتیولوژیک، آنتی ژن ها به دو نوع اصلی تقسیم می شوند: اگزوژن و درون زا (خود آنتی ژن). آنتی ژن های اگزوژناز محیط خارجی وارد بدن می شود. در میان آنها، آنتی ژن های عفونی و غیر عفونی متمایز می شوند.

آنتی ژن های عفونی- اینها آنتی ژن های باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها، تک یاخته ها هستند که از طریق غشاهای مخاطی بینی، دهان، دستگاه گوارش، دستگاه ادراری و همچنین از طریق پوست آسیب دیده و گاهی دست نخورده وارد بدن می شوند.

به آنتی ژن های غیر عفونیشامل آنتی ژن های گیاهی، داروها، مواد شیمیایی، طبیعی و مصنوعی، آنتی ژن های حیوانی و انسانی است.

تحت آنتی ژن های درون زامولکول های اتولوگ خود (اتوآنتی ژن) یا کمپلکس های پیچیده خود را که به دلایل مختلف باعث فعال شدن سیستم ایمنی می شوند، درک کنند. اغلب این به دلیل نقض تحمل خودکار است.

دینامیک پاسخ ایمنی

در توسعه پاسخ ایمنی ضد باکتریایی، دو مرحله متمایز می شود: القایی و تولیدی.

· من فاز. هنگامی که یک آنتی ژن وارد بدن می شود، میکروفاژها و ماکروفاژها اولین کسانی هستند که با آن مبارزه می کنند. اولین آنها آنتی ژن را هضم می کنند و آن را از خواص آنتی ژنی محروم می کنند. ماکروفاژها به دو صورت روی آنتی ژن باکتریایی عمل می کنند: اول اینکه خودشان آن را هضم نمی کنند و دوم اینکه اطلاعات مربوط به آنتی ژن را به لنفوسیت های T و B منتقل می کنند.

· فاز دوم. تحت تأثیر اطلاعات دریافتی از ماکروفاژها، لنفوسیت های B به سلول های پلاسما و لنفوسیت های T ¾ به لنفوسیت های T ایمنی تبدیل می شوند. در همان زمان، برخی از لنفوسیت های T و B به لنفوسیت های حافظه ایمنی تبدیل می شوند. در پاسخ ایمنی اولیه، ابتدا IgM و سپس IgG سنتز می شود. در همان زمان، سطح لنفوسیت های T ایمنی افزایش می یابد، مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شوند. بسته به نوع آنتی ژن، لنفوسیت های T ایمنی یا آنتی بادی ها غالب هستند.

با یک پاسخ ایمنی ثانویه به دلیل سلول های حافظه، تحریک سنتز آنتی بادی ها و سلول های T ایمنی به سرعت اتفاق می افتد (پس از 1-3 روز)، تعداد آنتی بادی ها به شدت افزایش می یابد. در این مورد، IgG بلافاصله سنتز می شود که تیترهای آن چندین برابر بیشتر از پاسخ اولیه است. در برابر ویروس ها و برخی باکتری های داخل سلولی (کلامیدین، ریکتسین)، ایمنی تا حدودی متفاوت ایجاد می شود.

هرچه تماس بیشتر با آنتی ژن ها بیشتر باشد، سطح آنتی بادی ها بالاتر می رود. این پدیده در ایمن سازی (تجویز مکرر آنتی ژن به حیوانات) به منظور به دست آوردن آنتی سرم هایی که برای تشخیص و درمان استفاده می شوند، استفاده می شود.

آسیب شناسی ایمنی شامل بیماری هایی است که بر اساس اختلالات در سیستم ایمنی ایجاد می شود.

سه اصلی وجود دارد نوع آسیب شناسی ایمنی:

بیماری های مرتبط با مهار واکنش های ایمنی (نقص ایمنی)؛

بیماری های مرتبط با افزایش پاسخ ایمنی (آلرژی و بیماری های خود ایمنی)؛

بیماری هایی با اختلال در تکثیر سلولی سیستم ایمنی و سنتز ایمونوگلوبولین ها (لوسمی، پاراپروتئینمی).

نقص ایمنی یا نقص ایمنی با این واقعیت آشکار می شود که بدن قادر نیست با یک پاسخ ایمنی کامل به آنتی ژن پاسخ دهد.

بر اساس منشأ، نقص ایمنی به دو دسته تقسیم می شود:

اولیه - مادرزادی، اغلب از نظر ژنتیکی تعیین می شود. آنها ممکن است با فقدان یا کاهش فعالیت ژن هایی که بلوغ سلول های مکمل ایمنی را کنترل می کنند یا با آسیب شناسی در روند رشد داخل رحمی همراه باشند.

ثانویه - اکتسابی، تحت تأثیر عوامل نامطلوب درونی و بیرونی پس از تولد ایجاد می شود.

مربوط به سن یا فیزیولوژیک، در حیوانات جوان در دوره مولوزین و شیر رخ می دهد.

حیوانات مزرعه جوان معمولاً دارای نقص ایمنی مرتبط با سن و اکتسابی هستند. علت نقص ایمنی ناشی از افزایش سن در حیوانات جوان در دوره آغوز و شیر، کمبود ایمونوگلوبولین ها و لکوسیت ها در آغوز، دریافت نابهنگام آن و همچنین عدم بلوغ سیستم ایمنی است.

در حیوانات جوان دوره آغوز و شیر، دو نقص ایمنی مرتبط با سن مشاهده می شود - در دوره نوزادی و در هفته 2-3 زندگی. عامل اصلی در ایجاد نقص ایمنی مرتبط با سن، نارسایی ایمنی هومورال است.

کمبود فیزیولوژیکی ایمونوگلوبولین ها و لکوسیت ها در نوزادان با مصرف آنها با آغوز مادر جبران می شود. با این حال، با فرودستی ایمونولوژیک آغوز، مصرف نابهنگام آن توسط حیوانات تازه متولد شده، اختلال در جذب در روده، نقص ایمنی مرتبط با افزایش سن تشدید می شود. در چنین حیواناتی، محتوای ایمونوگلوبولین ها و لکوسیت ها در خون در سطح پایین باقی می ماند، اکثر آنها دچار اختلالات حاد گوارشی می شوند.

دومین نقص ایمنی مرتبط با سن در حیوانات جوان معمولاً در هفته دوم یا سوم زندگی رخ می دهد. در این زمان، بیشتر عوامل محافظتی آغوز مصرف می شود و تشکیل خود هنوز در سطح پایینی است. لازم به ذکر است که در شرایط مناسب برای تغذیه و نگهداری حیوانات جوان، این کسری ضعیف بیان شده و به زمان بعدی منتقل می شود.

دامپزشک باید کیفیت ایمنی آغوز را کنترل کند. نتایج خوببا اصلاح کمبودهای ایمنی از طریق استفاده از تعدیل کننده های ایمنی مختلف (تیمالین، تیموپویتین، تی اکتیوین، تیمازین و غیره) به دست می آید.

دستاوردهای ایمونولوژی به طور گسترده در ایجاد فرزندان حیوانات، در تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری ها و غیره استفاده می شود.

سوالات تستی: 1. مصونیت چیست؟ 2. آنتی بادی ها، آنتی ژن ها چیست؟ 3. انواع مصونیت؟ 4. سیستم دفاعی بدن چیست؟ 5. عملکرد لنفوسیت های T و B در پاسخ ایمنی؟ 6. نقص ایمنی و انواع آن چیست؟

فصل 3. کار قلب و حرکت خون در رگ ها

خون تنها در صورت حرکت مداوم خود که توسط فعالیت قلب فراهم می شود، می تواند وظایف مهم و متنوع خود را انجام دهد. سیستم عروقی.

در کار قلب، تناوب مداوم و ریتمیک تکرار شونده انقباضات آن (سیستول) و آرامش (دیاستول) وجود دارد. سیستول دهلیزها و بطن ها، دیاستول آنها چرخه قلبی را تشکیل می دهند.

مرحله اول چرخه قلبی سیستول دهلیزی و دیاستول بطنی است. سیستول دهلیز راست کمی زودتر از سمت چپ شروع می شود. با شروع سیستول دهلیزی، میوکارد شل می شود و حفره های قلب پر از خون می شود، دریچه های کاسپ باز می شوند. خون از طریق دریچه‌های کاسپ باز وارد بطن‌ها می‌شود که عمدتاً در طول دیاستول کامل با خون پر شده بودند. جریان معکوس خون از دهلیزها به وریدها توسط ماهیچه های حلقه ای شکلی که در دهانه سیاهرگ ها قرار دارند جلوگیری می شود و با انقباض آن سیستول دهلیزی شروع می شود.

در مرحله دوم چرخه قلبی، دیاستول دهلیزی و سیستول بطنی مشاهده می شود. دیاستول دهلیزی بسیار بیشتر از سیستول طول می کشد. زمان کل سیستول بطن ها و بیشتر دیاستول آنها را ثبت می کند. دهلیزها در این زمان پر از خون است.

در سیستول بطنی، دو دوره متمایز می شود: یک دوره تنش (زمانی که تمام الیاف تحت تحریک و انقباض قرار می گیرند) و یک دوره دفع (زمانی که فشار در بطن ها شروع به افزایش می کند و دریچه های فلپ بسته می شوند، فلپ های دریچه نیمه قمری از هم جدا می شوند. و خون از بطن ها خارج می شود).

در مرحله سوم، دیاستول عمومی (دیاستول دهلیزها و بطن ها) مشخص می شود. در این زمان، فشار رگ‌ها از قبل بیشتر از بطن‌ها است و دریچه‌های نیمه قمری بسته می‌شوند و از بازگشت خون به بطن‌ها جلوگیری می‌کنند و قلب از خون رگ‌های وریدی پر می‌شود.

عوامل زیر پر شدن قلب با خون را تضمین می کنند: باقیمانده نیروی محرکه ناشی از انقباض قبلی قلب، ظرفیت مکش قفسه سینه، به ویژه در هنگام دم، و مکش خون به دهلیزها در هنگام سیستول بطنی، زمانی که دهلیزها به دلیل پایین کشیدن سپتوم دهلیزی بطنی منبسط می شوند.

ضربان قلب (در 1 دقیقه): در اسب 30 - 40، در گاو، گوسفند، خوک - 60 - 80، در سگ - 70 - 80، در خرگوش 120 - 140. با ریتم بیشتر (تاکی کاردی)، چرخه قلب با کاهش زمان دیاستول، و با مکرر - و با کوتاه کردن سیستول، کوتاه می شود.

با کاهش ضربان قلب (برادی کاردی)، مراحل پر شدن و خروج خون از بطن ها طولانی می شود.

عضله قلب مانند هر عضله دیگری دارای تعدادی ویژگی فیزیولوژیکی است: تحریک پذیری، هدایت پذیری، انقباض پذیری، نسوز و خودکار بودن.

تحریک پذیری توانایی عضله قلب برای برانگیختگی توسط محرک های مکانیکی، شیمیایی، الکتریکی و غیره بر روی آن است. یکی از ویژگی های تحریک پذیری عضله قلب این است که از قانون "همه - یا هیچ" پیروی می کند. این بدان معنی است که عضله قلب به یک محرک ضعیف و فرعی پاسخ نمی دهد (یعنی برانگیخته نمی شود و منقبض نمی شود)، اما عضله قلب به یک محرک آستانه ای واکنش نشان می دهد که برای تحریک نیرو با حداکثر انقباض خود کافی است. با افزایش بیشتر قدرت تحریک، پاسخ از سمت قلب تغییر نمی کند.

· رسانایی توانایی قلب برای هدایت تحریک است. سرعت تحریک در میوکارد در حال کار قسمت های مختلف قلب یکسان نیست. در میوکارد دهلیزی، تحریک با سرعت 0.8 - 1 متر در ثانیه، در میوکارد بطنی - 0.8 - 0.9 متر در ثانیه گسترش می یابد. در گره دهلیزی، هدایت تحریک به 0.02-0.05 متر بر ثانیه کاهش می یابد، که تقریباً 20-50 برابر کندتر از دهلیزها است. در نتیجه این تاخیر، تحریک بطنی 0.12-0.18 ثانیه دیرتر از شروع تحریک دهلیزی شروع می شود. این تاخیر معنای بیولوژیکی زیادی دارد - کار هماهنگ دهلیزها و بطن ها را تضمین می کند.

نسوز - حالت غیر تحریک پذیری عضله قلب. حالت غیر تحریک پذیری کامل عضله قلب را نسوز مطلق می نامند و تقریباً کل زمان سیستول را می گیرد. در پایان نسوز مطلق با شروع دیاستول، تحریک پذیری به تدریج به حالت نرمال - مقاوم نسبی باز می گردد. در این زمان، عضله قلب قادر است با یک انقباض فوق العاده - یک اکستراسیستول - به تحریک شدیدتر پاسخ دهد. اکستراسیستول بطنی با یک مکث طولانی (جبرانی) دنبال می شود. در نتیجه این واقعیت ایجاد می شود که تکانه بعدی که از گره سینوسی می آید، در طول نسوز مطلق ناشی از اکستراسیستول وارد بطن ها می شود و این تکانه درک نمی شود و انقباض بعدی قلب خارج می شود. پس از یک مکث جبرانی، ریتم طبیعی انقباضات قلب بازیابی می شود. اگر یک تکانه اضافی در گره سینوسی رخ دهد، یک چرخه قلبی فوق العاده رخ می دهد، اما بدون مکث جبرانی. مکث در این موارد حتی کمتر از حد معمول خواهد بود. به دلیل وجود دوره نسوز، عضله قلب قادر به انقباض طولانی مدت تیتانیک نیست که مساوی با ایست قلبی است.

انقباض عضله قلب ویژگی های خاص خود را دارد. قدرت انقباضات قلب به طول اولیه فیبرهای عضلانی بستگی دارد ("قانون قلب" که استارلینگ آن را فرموله کرد). هرچه خون بیشتر به قلب جریان یابد، رشته های آن بیشتر کشیده می شود و نیروی انقباضات قلب بیشتر می شود. این امر از اهمیت تطبیقی ​​زیادی برخوردار است و تخلیه کامل تری از حفره های قلب از خون را فراهم می کند که تعادلی را در میزان جریان خون به قلب و جریان از آن حفظ می کند.

در عضله قلب، بافتی به اصطلاح آتیپیک وجود دارد که سیستم هدایت قلب را تشکیل می دهد. گره اول در زیر اپی کاردیوم در دیواره دهلیز راست، نزدیک محل تلاقی گره ورید دهلیزی توخالی قرار دارد. گره دوم در زیر اپی کاردیوم دیواره دهلیز راست در ناحیه سپتوم دهلیزی قرار دارد که دهلیز راست را از بطن جدا می کند و به آن گره دهلیزی بطنی (دهلیزی بطنی) می گویند. دسته او از آن جدا می شود و به دو پای راست و چپ تقسیم می شود که به طور جداگانه به بطن های مربوطه می روند و در آنجا به رشته های پورکنژ تجزیه می شوند. سیستم هدایت قلب ارتباط مستقیمی با اتوماسیون قلب دارد (شکل 10).

برنج. 1. سیستم هدایت قلب:

الف - گره سینوسی دهلیزی؛ ب- گره دهلیزی.

ج - بسته او; الیاف آقای پورکنژ.

اتوماسیون قلب توانایی انقباض ریتمیک تحت تأثیر تکانه هایی است که از خود قلب منشأ می گیرند بدون هیچ گونه تحریکی.

با فاصله گرفتن از گره سینوسی دهلیزی، توانایی سیستم هدایت قلب برای خودکار شدن کاهش می یابد (قانون شیب کاهش اتوماسیون، کشف شده توسط Gaskell). بر اساس این قانون، گره دهلیزی بطنی توانایی کمتری در اتوماسیون دارد (مرکز اتوماسیون مرتبه دوم) و بقیه سیستم هدایت کننده مرکز اتوماسیون مرتبه سوم است. بنابراین، تکانه هایی که باعث انقباضات قلب می شوند در ابتدا از گره سینوسی دهلیزی منشا می گیرند.

فعالیت قلبی با تعدادی از پدیده های مکانیکی، صوتی، الکتریکی و سایر پدیده ها آشکار می شود که مطالعه آنها در عمل بالینی امکان به دست آوردن اطلاعات بسیار مهم در مورد وضعیت عملکردی میوکارد را فراهم می کند.

تکانه قلبی یک نوسان دیواره قفسه سینه در نتیجه سیستول بطنی است. هنگامی که قلب در حین سیستول به بالای بطن چپ (در حیوانات کوچک) برخورد می کند، آپیکال است، و زمانی که قلب به دیواره جانبی برخورد می کند، به صورت جانبی است. در حیوانات مزرعه، تکانه قلبی در سمت چپ در ناحیه 4-5 فضای بین دنده ای بررسی می شود و در همان زمان به فرکانس، ریتم، قدرت و مکان آن توجه می شود.

صداهای قلب پدیده های صوتی هستند که در حین کار قلب ایجاد می شوند. اعتقاد بر این است که پنج صدای قلب را می توان تشخیص داد، اما در عمل بالینی، گوش دادن به دو آهنگ مهم است.

اولین تون با سیستول قلب منطبق است و سیستولیک نامیده می شود. از چندین جزء تشکیل شده است. اصلی دریچه ای است که ناشی از نوسانات در کاسپ ها و رشته های تاندون دریچه های دهلیزی در هنگام بسته شدن آنها، نوسانات دیواره های حفره های میوکارد در طول سیستول، نوسانات در بخش های اولیه آئورت و تنه ریوی در طول کشش خون در فاز اخراج آن با توجه به ویژگی صدا، این لحن بلند و کم است.

لحن دوم با دیاستول منطبق است و دیاستولیک نامیده می شود. وقوع آن شامل صدایی است که هنگام بسته شدن دریچه های نیمه قمری ایجاد می شود، دریچه های فلپ در این زمان باز می شوند و دیواره های آئورت و شریان ریوی نوسان می کنند. این لحن کوتاه، بلند، در برخی از حیوانات با صدای بال زدن است.

نبض شریانی نوسانات ریتمیک دیواره رگ های خونی است که در اثر انقباض قلب، بیرون ریختن خون به داخل سیستم شریانی و تغییر فشار در آن در هنگام سیستول و دیاستول ایجاد می شود.

یکی از روش هایی که کاربرد وسیعی در کار بالینی در مطالعه فعالیت قلب پیدا کرده است، الکتروکاردیوگرافی است. هنگامی که قلب در بخش های مختلف خود کار می کند، نواحی باردار (-) و غیر هیجان زده (+) ظاهر می شوند. در نتیجه این اختلاف پتانسیل، جریان‌های زیستی به وجود می‌آیند که در سراسر بدن منتشر می‌شوند و با استفاده از الکتروکاردیوگراف ضبط می‌شوند. در ECG، یک دوره سیستولیک متمایز می شود - از آغاز یک موج P تا پایان موج T، از پایان موج T تا آغاز موج P (دوره دیاستولیک). امواج P، R، T مثبت و Q و S منفی تعریف می شوند. در نوار قلب، علاوه بر این، فواصل P-Q، S-T، T-P، R-R، کمپلکس های Q-A-S و Q-R-S-T ثبت می شوند (شکل 2).

شکل 2. طرح الکتروکاردیوگرام.

هر یک از این عناصر زمان و توالی تحریک قسمت های مختلف میوکارد را منعکس می کند. چرخه قلبی با تحریک دهلیزها شروع می شود که با ظهور موج P در ECG منعکس می شود.در حیوانات معمولاً به دلیل تحریک غیر همزمان دهلیز راست و چپ دوشاخه می شود. فاصله P-Q زمان از شروع تحریک دهلیزی تا شروع تحریک بطنی را نشان می دهد، یعنی. زمان عبور تحریک از دهلیز و تاخیر آن در گره دهلیزی. هنگامی که بطن ها برانگیخته می شوند، کمپلکس Q-R-S ثبت می شود. مدت زمان فاصله از ابتدای Q تا پایان موج T نشان دهنده زمان هدایت داخل بطنی است. موج Q زمانی رخ می دهد که سپتوم بین بطنی برانگیخته شود. موج R زمانی تشکیل می شود که بطن ها برانگیخته می شوند. موج S نشان می دهد که بطن ها به طور کامل توسط تحریک پوشیده شده اند. موج T مربوط به مرحله بازیابی (رپلاریزاسیون) پتانسیل میوکارد بطنی است. فاصله Q -T ( پیچیده Q-R-S-T) زمان تحریک و بازیابی پتانسیل میوکارد بطنی را نشان می دهد. فاصله R-R زمان یک چرخه قلبی را تعیین می کند که مدت زمان آن نیز با ضربان قلب مشخص می شود. تفسیر ECG با تجزیه و تحلیل لید دوم آغاز می شود، دو مورد دیگر ماهیت کمکی دارند.

سیستم عصبی مرکزی، همراه با تعدادی از عوامل هومورال، یک اثر تنظیمی بر عملکرد قلب ایجاد می کند. تکانه‌هایی که از طریق رشته‌های اعصاب واگ وارد قلب می‌شوند باعث کاهش ضربان قلب (اثر کرونوتروپیک منفی)، کاهش نیروی انقباضات قلب (اثر اینوتروپیک منفی)، کاهش تحریک‌پذیری میوکارد (اثر باتموتروپیک منفی) و سرعت تحریک از طریق می‌شوند. قلب (اثر دروموتروپیک منفی).

بر خلاف واگ، اعصاب سمپاتیک هر چهار اثر مثبت را ایجاد می کنند.

از جمله تأثیرات رفلکس بر قلب اهمیتدارای تکانه هایی هستند که در گیرنده های واقع در قوس آئورت و سینوس کاروتید ایجاد می شوند. گیرنده های بارو و شیمیایی در این مناطق قرار دارند. نواحی این نواحی عروقی را مناطق رفلکسوژنیک می نامند.

کار قلب نیز تحت تأثیر تکانه‌های رفلکس شرطی است که از مراکز هیپوتالاموس و سایر ساختارهای مغز از جمله قشر آن می‌آیند.

تنظیم هومورال کار قلب با مشارکت مواد شیمیایی فعال بیولوژیکی انجام می شود. استیل کولین اثر مهاری کوتاه مدت بر کار قلب دارد و آدرنالین اثر تحریک کنندگی طولانی تری دارد. کورتیکواستروئیدها، هورمون های تیروئید (تیروکسین، تری یدوتیرونین) کار قلب را افزایش می دهند. قلب به ترکیب یونی خون حساس است. یون های کلسیم تحریک پذیری سلول های میوکارد را افزایش می دهند، اما اشباع بالای آنها می تواند باعث ایست قلبی شود، یون های پتاسیم فعالیت عملکردی قلب را مهار می کند.

خون در حرکت خود از مسیر پیچیده ای عبور می کند و در دایره های بزرگ و کوچک گردش خون حرکت می کند.

تداوم جریان خون نه تنها با کار پمپاژ قلب، بلکه با قابلیت ارتجاعی و انقباضی دیواره عروق شریانی تضمین می شود.

حرکت خون در رگ ها (همودینامیک)، مانند حرکت هر مایعی، از قانون هیدرودینامیک پیروی می کند که بر اساس آن مایع از ناحیه ای با فشار بالاتر به ناحیه پایین تر جریان می یابد. قطر عروق از آئورت به تدریج کاهش می یابد، بنابراین، مقاومت عروق در برابر جریان خون افزایش می یابد. این امر با ویسکوزیته و افزایش اصطکاک ذرات خون در بین خود تسهیل می شود. بنابراین حرکت خون در قسمت های مختلف سیستم عروقی یکسان نیست.

فشار خون شریانی (AKP) فشاری است که خون را در مقابل دیواره رگ خونی حرکت می دهد. ارزش AKD تحت تأثیر کار قلب، اندازه لومن عروق، مقدار و ویسکوزیته خون است.

همان عواملی که در تنظیم کار قلب و مجرای عروق خونی در مکانیسم تنظیم فشار خون نقش دارند. اعصاب واگ و استیل کولین فشار خون را کاهش می دهند، در حالی که اعصاب سمپاتیک و آدرنالین آن را افزایش می دهند. نقش مهمی متعلق به مناطق عروقی رفلکسوژنیک است.

توزیع خون در سراسر بدن با سه مکانیسم تنظیمی انجام می شود: موضعی، هومورال و عصبی.

تنظیم موضعی گردش خون به نفع عملکرد یک اندام یا بافت خاص انجام می شود و تنظیم هومورال و عصبی نیازهای مناطق عمدتاً بزرگ یا کل ارگانیسم را تأمین می کند. این در هنگام کار شدید عضلانی مشاهده می شود.

تنظیم هومورال گردش خون. اسیدهای کربنیک، لاکتیک، فسفریک، ATP، یون‌های پتاسیم، هیستامین و غیره باعث ایجاد اثر گشادکننده عروق می‌شوند. همین اثر توسط هورمون ها - گلوکاگون، سکرتین، واسطه - استیل کولین، برادی کینین اعمال می شود. کاتکولامین ها (آدرنالین، نوراپی نفرین)، هورمون های هیپوفیز (اکسی توسین، وازوپرسین)، رنین تولید شده در کلیه ها باعث ایجاد اثر منقبض کننده عروق می شوند.

تنظیم عصبی گردش خون. رگ های خونی دارای عصب دوگانه هستند. اعصاب سمپاتیک مجرای رگ‌های خونی را باریک می‌کنند (منقبض کننده عروق)، در حالی که اعصاب پاراسمپاتیک آنها را گشاد می‌کنند (گشادکننده عروق).

سوالات تستی: 1. مراحل چرخه قلبی. 2. خواص عضله قلب. 3. مظاهر کار دل. 4. تنظیم کار قلب. 5. عوامل ایجاد و جلوگیری از حرکت خون در عروق. 6. فشار خون و تنظیم آن. 7. مکانیسم توزیع خون در سراسر بدن.

فصل 4

تنفس مجموعه ای از فرآیندهاست که منجر به تحویل و مصرف اکسیژن توسط بدن و آزاد شدن دی اکسید کربن در محیط خارجی می شود. فرآیند تنفس شامل مراحل زیر است: 1) تبادل هوا بین محیط خارجی و آلوئول های ریه. 2) تبادل گازهای هوای آلوئولی و خون از طریق مویرگ های ریوی. 3) انتقال گازها از طریق خون. 4) تبادل گازهای خون و بافت ها در مویرگ های بافتی. 5) مصرف اکسیژن توسط سلول ها و انتشار دی اکسید کربن توسط آنها. قطع تنفس، حتی برای کوتاه ترین مدت، عملکرد اندام های مختلف را مختل می کند و می تواند منجر به مرگ شود.

ریه ها در حیوانات مزرعه در یک حفره قفسه سینه قرار دارند. آنها فاقد ماهیچه هستند و به طور منفعلانه حرکت قفسه سینه را دنبال می کنند: هنگامی که قفسه سینه منبسط می شود، منبسط می شوند و هوا را می مکند (دم می کنند) و هنگامی که می افتند فروکش می کنند (بازدم). ماهیچه های تنفسی قفسه سینه و دیافراگم به دلیل تکانه هایی که از مرکز تنفس می آیند منقبض می شوند که تنفس طبیعی را تضمین می کند. قفسه سینه و دیافراگم در تغییر حجم حفره قفسه سینه نقش دارند.

مشارکت دیافراگم در فرآیند تنفس را می توان بر روی مدل حفره قفسه سینه توسط F. Donders ردیابی کرد (شکل 3).

برنج. 3. مدل دوندرز.

مدل یک بطری لیتری بدون ته است که در پایین با یک غشای لاستیکی سفت شده است. یک درپوش وجود دارد که از آن دو لوله شیشه ای عبور می کند که روی یکی از آنها یک لوله لاستیکی با گیره گذاشته شده و دیگری وارد نای ریه خرگوش می شود و با نخ ها محکم بسته می شود.

ریه ها با دقت داخل کلاهک قرار می گیرند. درپوش را محکم ببندید. دیواره های رگ شبیه قفسه سینه و غشاء از دیافراگم تقلید می کند.

اگر غشاء به پایین کشیده شود، حجم رگ افزایش می یابد، فشار در آن کاهش می یابد و هوا به داخل ریه ها مکیده می شود، یعنی. عمل "تنفس" وجود خواهد داشت. اگر غشاء را رها کنید، به حالت اولیه خود باز می گردد، حجم رگ کاهش می یابد، فشار داخل آن افزایش می یابد و هوا از ریه ها خارج می شود. عمل "بازدم" وجود خواهد داشت.

عمل دم و عمل بازدم به عنوان یک حرکت تنفسی در نظر گرفته می شود. تعداد حرکات تنفسی در دقیقه را می توان با حرکت قفسه سینه، جریان هوای بازدمی با حرکت بال های بینی و سمع تعیین کرد.

فراوانی حرکات تنفسی به سطح متابولیسم بدن، دمای محیط، سن جانوران، فشار اتمسفر و برخی عوامل دیگر بستگی دارد.

گاوهای پربازده متابولیسم بالاتری دارند، بنابراین تعداد تنفس 30 در دقیقه است، در حالی که در گاوهای متوسط ​​15-20 است. در گوساله ها در سن یک سالگی در دمای هوای 15 درجه سانتیگراد، تعداد تنفس 20-24، در دمای 30-35 0 C 50-60 و در دمای 38-40 0 C - 70- است. 75.

حیوانات جوان سریعتر از بزرگسالان نفس می کشند. در گوساله ها هنگام تولد، تعداد تنفس به 60-65 می رسد و تا سال به 20-22 کاهش می یابد.

کار بدنی، برانگیختگی عاطفی، هضم غذا، تغییر خواب تا بیداری تنفس را تسریع می کند. تنفس تحت تاثیر ورزش قرار می گیرد. در اسب های آموزش دیده، تنفس نادرتر، اما عمیق تر است.

سه نوع تنفس وجود دارد: 1) سینه ای یا دنده ای - عمدتاً در عضلات قفسه سینه (عمدتاً در زنان) شرکت می کند. 2) نوع تنفس شکمی یا دیافراگمی - در آن حرکات تنفسی عمدتاً توسط عضلات شکم و دیافراگم (در مردان) انجام می شود و 3) تنفس قفسه سینه-شکمی یا مختلط - حرکات تنفسی توسط سینه انجام می شود. و عضلات شکم (در همه حیوانات مزرعه).

نوع تنفس می تواند با بیماری قفسه سینه یا حفره شکمی. حیوان از اندام های بیمار محافظت می کند.

سمع می تواند مستقیم یا با کمک فونندوسکوپ باشد. هنگام دم و در ابتدای بازدم صدای دمیدن ملایمی شنیده می شود که یادآور صدای تلفظ حرف «ف» است. این صدا تنفس تاولی (آلوئولار) نامیده می شود. حین بازدم، آلوئول ها از هوا آزاد شده و فرو می ریزند. ارتعاشات صوتی حاصل، صدای تنفسی ایجاد می کند که در هنگام دم و در مرحله اولیه بازدم شنیده می شود.

سمع قفسه سینه ممکن است صداهای فیزیولوژیکی نفس را آشکار کند.

سخنرانی: مکانیسم های فیزیولوژیکی خون سازی

مدت، اصطلاح محیط داخلی بدنپیشنهاد فیزیولوژیست فرانسویکلود برنارد . این مفهوم شامل مجموعه ای از مایعات است:

1. خون
2. لنف
3. مایع بافتی (بینابینی، خارج سلولی).
4. مایعات نخاعی، مفصلی، جنب و سایر مایعات،

که سلول ها و ساختارهای اطراف سلولی بافت ها را می شویند و از این طریق در اجرای واکنش های متابولیکی بدن نقش مستقیم دارند.

اساس محیط داخلی بدن استخون ، نقش یک محیط غذایی مستقیم توسطمایع بافت. ترکیب و خواص آن مختص اندام های فردی است، با ویژگی های ساختاری و عملکردی آنها مطابقت دارد. دریافت از خون قطعات تشکیل دهندهمایع بافتی و بازگشت آنها به لنف و برگشت به خون به طور انتخابی توسط موانع بافتی تنظیم می شود. با تعیین ترکیب خون، لنف، مایع بافتی، می توان فرآیندهای متابولیکی را که در اندام ها، بافت ها یا بدن به طور کلی اتفاق می افتد قضاوت کرد.

K. Bernard به این نتیجه رسید که "ثبات محیط داخلی شرط وجود مستقل است". برای اینکه یک ارگانیسم به طور موثر عمل کند، سلول های تشکیل دهنده آن باید در یک محیط بسیار تنظیم شده باشند. در واقع، محیط داخلی بدن توسط بسیاری از مکانیسم های خاص تنظیم می شود.

برای توصیف این ایالت در سال 1929.والتر کانن اصطلاح هموستاز را ابداع کرد (از واژه یونانی homoios مشابه، حالت سکون). هومئوستاز به عنوان فرآیندهای فیزیولوژیکی هماهنگ که از اکثر حالت های پایدار بدن پشتیبانی می کند و همچنین مکانیسم های تنظیمی که این حالت را تضمین می کند، درک می شود.

موجود زنده استسیستم بازمبادله مداوم ماده و انرژی با محیط تعداد زیادی از اندام ها، سیستم ها، فرآیندها و مکانیسم ها در این تبادل و حفظ ثبات محیط داخلی نقش دارند. همه آنها با موانع بیرونی و داخلی بدن نشان داده می شوند.موانع بیرونی هستند: پوست، کلیه ها، اندام های تنفسی، دستگاه گوارش، کبد.به موانع درونی: هيستوهماتيك، هماتوآنسفاليك، هماتوكوكليار اساس ساختماني آنها اندوتليوم مويرگي است.

مفهوم سیستم خون عملکردی

زیر سیستم عملکردیدرک کلیت اندام ها، بافت های مختلف، متحد عملکرد مشترکو مکانیسم های عصبی-هومورال تنظیم فعالیت آنها، با هدف دستیابی به یک نتیجه نهایی خاص.

بر اساس این تعریف، آنچه در سال 1989 توسط G.F. پیشنهاد لانگترکیب کردن:

1. خون
2. مکانیسم عصبی-هومورال تنظیم
3. اندام های خون سازی و همودیاریزیسمغز استخوان، تیموس، غدد لنفاوی، طحال و کبد

به دلیل ارتباط نزدیک آنها تحت نام رایجسیستم خون عملکردی. اجزای این سیستم در تماس مستقیم با جریان خون هستند. این رابطه نه تنها حمل و نقل سلول ها، بلکه تامین عوامل هومورال مختلف از خون به اندام های خونساز را تضمین می کند.

محل اصلی تشکیل سلول های خونی در انسان استمغز استخوان . در اینجا بخش عمده ای از عناصر خونساز است. همچنین باعث تخریب گلبول های قرمز، بازیافت آهن، سنتز هموگلوبین و تجمع لیپیدهای ذخیره می شود. منشا جمعیت با مغز استخوان مرتبط استلنفوسیت های B که واکنش های ایمنی هومورال را انجام می دهند، به عنوان مثال. تولید آنتی بادی

اندام مرکزی ایمونوژنز استتیموس. آموزش استلنفوسیت های T که در پاسخ های ایمنی سلولی با هدف رد بافت نقش دارند. علاوه بر غده تیموس (تیموس)، مسئول تولید ایمنی نیز هستندطحال و غدد لنفاوی. طحال در لنفوسیتوپوزیس، سنتز ایمونوگلوبولین ها، تخریب گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها و در رسوب خون نقش دارد. غدد لنفاوی لنفوسیت ها را تولید و رسوب می کنند.

در تنظیم فعالیت سیستم خون، نقش مهمی ایفا می کندعوامل هومورال – اریتروپویتین ها، لکوپوتین ها، ترومبوپوئیتین ها. علاوه بر آنها، سایر عوامل هومورال نیز عمل می کنند - آندروژن ها، واسطه ها (استیل کولین، آدرنالین) - نه تنها با ایجاد توزیع مجدد عناصر تشکیل شده، بلکه با تأثیر مستقیم بر گیرنده های کولینرژیک و آدرنرژیک سلول ها، بر سیستم خون تأثیر می گذارند. سیستم عصبی تأثیر خاصی دارد.

تنظیم سیستم خوننشان می دهدتنظیم خون سازی، یعنی خون سازی، که در آن وجود داردخون سازی جنینیرشد خون به عنوان یک بافت وخون سازی پس از جنین (فیزیولوژیک).سیستم بازسازی فیزیولوژیکی(بازیابی) خون.

هموپوزیس جنینی (تکامل خون به عنوان بافت)

خون سازی جنینی(تکامل خون به عنوان بافت) در جنین ها، ابتدا در دیواره کیسه زرده، سپس در طحال، کبد، مغز استخوان و اندام های لنفاوی (تیموس، غدد لنفاوی) رخ می دهد.

1. خون سازی در دیواره کیسه زردهدر انسان در پایان هفته دوم و در آغاز هفته سوم رشد جنینی شروع می شود. در مزانشیم دیواره، اجزای خون عروقی یا جزایر خونی جدا می شوند. در آنها، سلول ها گرد شده، فرآیندهای خود را از دست می دهند و به سلول های بنیادی خون تبدیل می شوند. SC ). برخی از سلول های بنیادی به سلول های خونی اولیه تمایز می یابند.انفجارها ). اکثر سلول های خون اولیه به صورت میتوزی تکثیر می شوند و به اریتروبلاست های اولیه (پیش سازهای گلبول قرمز) تبدیل می شوند. اریتروبلاست های ثانویه از سایر بلاست ها و سپس گلبول های قرمز یا نورموسیت های ثانویه تشکیل می شوند (اندازه آنها مطابق با گلبول های قرمز بالغ است). بخشی از بلاست ها به نوتروفیل گرانولوسیت و ائوزینوفیل تمایز می یابد. بخشی از SC تغییر نمی کند و توسط جریان خون به اندام های مختلف جنین منتقل می شود، جایی که تمایز بیشتر سلول های خونی رخ می دهد. پس از کاهش کیسه زرده، اندام خونساز اصلی به طور موقت کبد می شود.
2. خون سازی در کبد. کبد تقریباً در هفته 3-4 قرار می گیرد و در هفته پنجم زندگی جنینی به مرکز خون سازی تبدیل می شود. منبع خون سازی در کبد سلول های بنیادی هستند که از کیسه زرده مهاجرت کرده اند. بلاست ها از SC ها تشکیل می شوند که به گلبول های قرمز ثانویه تمایز می یابند. همزمان با گلبول های قرمز در کبد، تشکیل لکوسیت های دانه ای نوتروفیل و ائوزینوفیل رخ می دهد. علاوه بر گرانولوسیت ها، سلول های غول پیکر نیز تشکیل می شوندمگاکاریوسیت ها پیش سازهای پلاکتی با پایان دوره داخل رحمی، خون سازی در کبد متوقف می شود.
3. خون سازی در تیموس. تیموس در پایان ماه اول رشد داخل رحمی تشکیل می شود و در 7-8 هفتگی با سلول های بنیادی خونی پر می شود که به لنفوسیت های تیموس تمایز می یابند. لنفوسیت های T از آنها تشکیل می شوند که بیشتر مناطق T اندام های محیطی ایمنی را پر می کنند.
4. خون سازی در طحال. تخمگذاری طحال در پایان ماه اول جنین زایی اتفاق می افتد. از سلول‌های بنیادی خون (SC) که به اینجا حمله می‌کنند، همه انواع سلول‌های خونی تشکیل می‌شوند، یعنی. طحال در دوره جنینی یک اندام خونساز جهانی است.
5. خون سازی در غدد لنفاوی. اولین نشانه های غدد لنفاوی انسان در هفته هفتم تا هشتم جنین زایی ظاهر می شود. در همان دوره، SCهای آنها پر شده است، که گلبول های قرمز، گرانولوسیت ها و مگاکاریوسیت ها از آنها متمایز می شوند. از مونوسیت ها، لنفوسیت های T و B از SC غدد لنفاوی متمایز می شوند.
6. خون سازی در مغز استخوان. تخمگذاری مغز استخوان در ماه دوم جنین زایی اتفاق می افتد. تمام سلول های خونی از سلول های بنیادی خون در مغز استخوان تشکیل می شوند. بخشی از سلول های بنیادی در مغز استخوان در حالت تمایز نیافته ذخیره می شود، آنها می توانند به سایر اندام ها و بافت ها پخش شوند و منبعی برای رشد سلول های خونی و بافت همبند هستند. بنابراین، مغز استخوان تبدیل می شودقدرت مرکزیانجام دادنخون سازی جهانی، و در طول زندگی پس از زایمان نیز همینطور باقی می ماند. سلول های بنیادی را برای تیموس و سایر اندام های خونساز فراهم می کند.

هموپوزیس پس از جنین

خون سازی رشد خون نامیده می شود. تمیز دادنخون سازی جنینی، که در دوره جنینی رخ می دهد و منجر به رشد خون به عنوان یک بافت می شود وخون سازی پس از جنینکه فرآیند بازسازی فیزیولوژیکی خون است. رشد گلبول‌های قرمز به نام erythropoiesis، ایجاد ترومبوسیت پلاکت‌ها، توسعه لکوسیتوپوزیس لکوسیت‌ها، یعنی: گرانولوسیتوپوزیس گرانولوسیت‌ها، مونوسیتوپوزیس مونوسیت‌ها، لنفوسیت‌ها و ایمونوسیت‌ها لنفوسیتوپویزیس و ایمونوسیتوپویزیس. خون سازی پس از جنین در بافت های خون ساز تخصصی انجام می شودمیلوئید ، جایی که تشکیل گلبول های قرمز، گرانولوسیت ها، پلاکت ها، آگرانولوسیت ها ولنفوئید ، جایی که تمایز و تولید مثل لنفوسیت های T و B و سلول های پلاسما رخ می دهد. خون سازی پس از جنین یک فرآیند بازسازی فیزیولوژیکی خون (نوسازی سلولی) است که تخریب فیزیولوژیکی (ساییدگی) سلول های تمایز یافته را جبران می کند.

بافت میلوئیددر اپی‌فیز و حفره‌های بسیاری از استخوان‌ها قرار دارد و محل رشد تمام سلول‌های خونی گلبول‌های قرمز، گرانولوسیت‌ها، مونوسیت‌ها، پلاکت‌ها، لنفوسیت‌ها و همچنین سلول‌های بنیادی خون و بافت همبند است که به تدریج مهاجرت کرده و اندام‌هایی مانند تیموس را پر می‌کند. طحال، گره های لنفاوی و غیره

بافت لنفاویدارای انواع مختلفی است که در تیموس، طحال، غدد لنفاوی ارائه شده است. این 3 عملکرد اصلی را انجام می دهد (نمودار بالا را ببینید) تشکیل لنفوسیت ها، تشکیل سلول های پلاسما و حذف محصولات پوسیدگی آنها.

بافت های میلوئیدی و لنفوئیدی انواعی از بافت های محیط داخلی هستند. آنها با دو خط سلولی اصلی نشان داده می شوند: سلول های بافت شبکه ای و خون ساز. سلول های بافت شبکه ای عملکردهای حمایتی و فاگوسیتی را انجام می دهند و سلول های خونساز با تمایز از سلول های بنیادی خون پرتوان (PSCs) رشد می کنند. تمایز PSC توسط تعدادی از عوامل خاص تعیین می شود:اریتروپویتین ها برای تشکیل گلبول های قرمز،گرانولوپویتین هابرای میلوبلاست ها (گرانولوسیت ها)،لنفوپویتین ها برای لنفوسیت ها،ترومبوپوئیتین برای تشکیل پلاکت از مگاکاریوبلاست ها. این مواد جایگاه اصلی را در تنظیم خون سازی در تمام سلول های خونی دارند.

مکانیسم های تنظیم خون سازی

بسته به نوع سلول های خونی در خون سازی، موارد زیر وجود دارد:

1. اریتروپوئزیس
2. لکوپوزیس
3. ترومبوسیتوپوزیس

تنظیم erythropoiesis

اریتروپویزیس فرآیند بازسازی گلبول های قرمز خون است. به طور سنتی دو مکانیسم برای تنظیم میزان اریتروپوئزیس وجود دارد:

1. طنز (دقیقاً در وهله اول)
2. عصبی

عوامل مزاحم (محرک) اریتروپوئیزیس عبارتند از:

1. کاهش طبیعی گلبول های قرمز
2. کاهش مقدار O 2 که در محیطبنابراین، در خونهیپوکسمی

تنظیم طنز

1. محرک اصلی اریتروپوزیس استهیپوکسمی تعداد O 2 در خون این مهم ترین محرک برای افزایش تعداد گلبول های قرمز در خون است.

سازوکار: با افزایش مقدار O 2 در خون حساس ترین اندام ها به این کاهش کلیه ها هستند که از طریق شریان های کلیوی با خون شسته می شوند. در این شرایط کلیه ها موادی شبیه هورمون تولید می کننداریتروپویتین ها آنها در خون رها می شوند و به اندام های خونساز (مغز استخوان قرمز) منتقل می شوند، جایی که erythropoiesis تحت تأثیر آنها افزایش می یابد. در نتیجه تعداد گلبول‌های قرمز خون افزایش می‌یابد و O را می‌چسبانند 2 ، در نتیجه کمبود آن در خون از بین می رود. اریتروپویتین ها به روش های مختلفی بر اریتروپویزیس اثر می گذارند:

1. آنها به غلبه تمایز سلول های بنیادی خون (SC) از سری erythroid کمک می کنند.
   1. تسریع سنتز هموگلوبین، در نتیجه مقدار آن در خون افزایش می یابد.
   2. آنها آزاد شدن گلبول های قرمز را از مغز استخوان قرمز تسریع می کنند (نرخ طبیعی گلبول های قرمز در مغز استخوان قرمز 0.5-1٪ از رتیکولوسیت های خون را منعکس می کند. با افزایش این مقدار، آنها از افزایش سرعت گلبول قرمز صحبت می کنند. در مغز استخوان).

1. محصولات متابولیک گلبول های قرمزدومین عامل محرک برای اریتروپوئیزیس که در نتیجه کاهش تعداد گلبول های قرمز در خون ایجاد می شود.

سازوکار : با افزایش سن گلبول های قرمز (امید به زندگی تا 120 روز)، توانایی حفظ ساختار گلبول های قرمز مختل می شود. همولیز آنها اتفاق می افتد (ماکروفاژها در طحال و کبد محصولات تجزیه گلبول های قرمز را حذف می کنند). جریان این محصولات پوسیدگی با خون شسته شده به مغز استخوان قرمز فعالیت آن را افزایش می دهد - سرعت گلبول قرمز افزایش می یابد که منجر به بازیابی تعداد مناسب گلبول های قرمز در خون می شود.

1. تأثیر بر میزان اریتروپوئز هیپوکسمی از طریقمشارکت سیستم هیپوتالاموس هیپوفیزکاهش ولتاژ O 2 در خون در گردش (هیپوکسمی) توسط گیرنده های شیمیایی سیستم عروقی گرفته می شود ، تحریک از آنها از طریق سیستم عصبی مرکزی به هیپوتالاموس منتقل می شود که از نزدیک با غده هیپوفیز (سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز) در ارتباط است. در نتیجه تحریک در غده هیپوفیز، تعدادی هورمون استوایی تولید می شود که بر فعالیت ترشحی سایر غدد درون ریز (غده تیروئید، غدد فوق کلیوی و غیره) تأثیر می گذارد. اثر ویژه ای بر روی بصل الکلیف آدرنال اعمال می شود، در نتیجه غلظت آدرنالین در خون افزایش می یابد که منجر به افزایش اریتروپوئز توسط مغز استخوان می شود.

تنظیم عصبی اریتروپوئزیس

هیپوکسمی نیز یک عامل مزاحم است:

مکانیسم توصیف شده یک مکانیسم اکسپرس است که باعث افزایش تعداد گلبول های قرمز خون می شود.

که هیپوکسمی یکی از عوامل اصلی در تنظیم erythropoiesis است. از این رو، تمام عوامل محیطی که باعث هیپوکسمی می شوند نیز بر کار عضلات اریتروپوئز، استرس عاطفی، موقعیت های استرس زا، کاهش ولتاژ O 2 در هوا یا کاهش فشار اتمسفر و غیره.

بلوک اطلاعات اضافی

اریتروپوئزیس : پیش سازهای گلبول قرمز سلول های بنیادی مغز استخوان قرمز هستند. آنها سنتز هموگلوبین را انجام می دهند. برای تحصیلاتژما آهن از دو پروتئین استفاده می شود:فریتین و سیدروفیلین . نیاز روزانه بدن به آهن 20-25 میلی گرم . بیشتر آن از گلبول های قرمز منسوخ و از بین رفته است و بقیه با غذا تحویل می شود.

برای تشکیل گلبول های قرمز خون مورد نیاز استاسید فولیک و ویتامین B 12 . جذب ویتامین B 12 غذا با اثر متقابل آن با عامل درونی قلعه همراه است (عامل خارجی قلعه را خود ویتامین B می نامند. 12 بنابراین در مورد تأثیر متقابل عوامل بیرونی و درونی قلعه برای اریتروپویزیس صحبت می کنند). عامل ذاتی قلعه استگاستروموکوپروتئین(با غددولوسیت های جداری یا جداری و غددولوسیت ها یا موکوسیت های اضافی محکم می شود). مجموعه تشکیل شده است:در ساعت 12 (ضریب قلعه خارجی) + فاکتور قلعه داخلی. این مجموعه با خون وارد مغز استخوان می شود، جایی که تحت تأثیر آن، سنتز گلوبین (پروتئین) بخشی از مولکول هموگلوبین تضمین می شود. سنتز بخش حاوی آهن از مولکول هموگلوبین تحت کنترل ویتامین دیگری است. vit. C و vit. ساعت 6 . ویتامین در ساعت 12 همچنین در تشکیل بخش لیپیدی استرومای گلبول قرمز شرکت می کند.

گلبول های قرمز در رشد خود مراحل مختلفی را طی می کنند. رتیکولوسیت ها آخرین پیش سازهای گلبول های قرمز بالغ هستند. درصد رتیکولوسیت ها شاخصی از میزان اریتروپوئزیس است. به طور معمول، تعداد رتیکولوسیت ها در خون است 0,5-1% از تعداد کل گلبول های قرمز، که نشانگر میزان طبیعی گلبول های قرمز است.میزان اریتروپوئیزیسمی تواند چندین برابر با از دست دادن خون فراوان و سریع، تخریب پاتولوژیک اشکال بالغ، تحت شرایط هیپوکسی و هیپوکسمی افزایش یابد. در پلاسمای خون تحت این شرایط، مواد خاصی که باعث تسریع اریتروپوئیز می شوند در غلظت های قابل توجهی ظاهر می شوند.اریتروپویتین ها (کارنو و دفلندر، 1906). آنها یک هورمون گلیکوپروتئینی هستند که توسط کلیه ها و کبد و همچنین توسط غدد بزاقی زیر فکی سنتز می شوند. اریتروپویتین به طور مداوم در غلظت های کم در پلاسمای انسان وجود دارد. سلول هدف اصلی برای اریتروپویتین ها، پیش سازهای اریتروئید هسته ای در مغز استخوان هستند. اریتروپویتین سرعت تشکیل هموگلوبین را افزایش می دهد. علاوه بر اریتروپویتین، آندروژن ها و تعدادی واسطه (آدرنالین و نورآدرنالین) بر خون سازی تأثیر می گذارند.

طول عمرگلبول های قرمز تا 120 روز. در همان زمان، سلول های جدید به طور مداوم تشکیل می شوند و سلول های قدیمی می میرند. تخریب گلبول های قرمز منسوخ به روش های مختلفی رخ می دهد:

1. آنها هنگام حرکت در رگ ها بر اثر آسیب مکانیکی می میرند.
2. برخی از آنها توسط سیستم فاگوسیتیک تک هسته ای کبد و طحال فاگوسیتوز می شوند.
3. گلبول های قرمز قدیمی مستقیماً در جریان خون همولیز می شوند.

وقتی گلبول های قرمز از بین می روندهموگلوبین به هم و گلوبین تجزیه می شود. آهن از هِم جدا می شود. بلافاصله برای ایجاد مولکول های هموگلوبین جدید استفاده می شود. آهن اضافی حاصله (اگر رخ دهد) برای استفاده در آینده در کبد، طحال، غشای مخاطی روده کوچک ذخیره می شود: در اینجا این مولکول های آهن با پروتئین های خاصی در تماس هستند، نتیجه نهایی این واکنش ظاهر است.فریتین و هموسیدرین

لکوپوزیس

لکوپوزیس به طور مستقیم به تجزیه لکوسیت ها بستگی دارد: هر چه بیشتر تجزیه شوند، بیشتر تشکیل می شوند. اثر تحریک کننده بر روی لکوپوز توسط:

1. کاهش تعداد لکوسیت ها در خون در گردش؛
2. محصولات پوسیدگی بافت ها، میکروارگانیسم ها؛
3. افزایش غلظت سموم با منشاء پروتئین در خون و بافت ها؛
4. اسیدهای نوکلئیک؛
5. هورمون های هیپوفیز ACTH، STH (هورمون های هیپوفیز استوایی)؛
6. استفاده از محرک های درد.

همه این عوامل برای سیستم لکوپوزیس آزاردهنده هستند. راه های تحقق این تأثیرات، دوباره سنتی است: عصبی و شوخ طبعی. در وهله اول، لازم است به مسیر هومورال تنظیم توجه شود.

تخریب و ظهور لکوسیت های جدید به طور مداوم اتفاق می افتد. آنها ساعت ها، روزها، هفته ها زندگی می کنند، بخشی از لکوسیت ها در طول زندگی فرد ناپدید نمی شوند.محل لکودیورزیس: غشای مخاطی دستگاه گوارش و همچنین بافت شبکه ای.

ترومبوسیتوپویزیس

ترومبوپویتین ها تنظیم کننده فیزیولوژیکی فرآیند ترومبوپویزیس هستند. از نظر شیمیایی، آنها با بخش پروتئینی با وزن مولکولی بالا مرتبط با گاما گلوبولین ها مرتبط هستند. بسته به محل تشکیل و مکانیسم اثر، ترومبوپوئیتین ها کوتاه اثر و طولانی اثر هستند. اولین آنها در طحال تشکیل می شوند و باعث تحریک آزاد شدن پلاکت ها در خون می شوند. دومی در پلاسمای خون موجود است و تشکیل گلبول های قرمز خون را در مغز استخوان تحریک می کند. پلاکت ها به ویژه پس از از دست دادن خون به شدت تولید می شوند. در عرض چند ساعت، تعداد آنها می تواند دو برابر شود.

تنظیم عصبی

هیچ واقعیتی وجود ندارد که نشان دهنده وجود یک سیستم تخصصی تنظیم کننده خون سازی باشد. با این حال، عصب دهی فراوان بافت های خونساز، وجود تعداد زیادی گیرنده بین گیرنده در آنها نشان می دهد که این اندام ها در سیستم فعل و انفعالات رفلکس قرار دارند. ایده اولین بار تنظیم عصبیخون سازی و توزیع مجدد سلول های خونی توسط S.P بیان شد. بوتکین. بعداً، این موقعیت تحت شرایط مختلف روش شناختی بیشتر توسعه یافت و به طور تجربی توسط V.N. چرنیگوفسکی و آ.یا. یاروشفسکی. این نویسندگان وجود ارتباطات دوطرفه بین اندام های خونساز و ساختارهای مرکزی سیستم عصبی را نشان دادند، بنابراین، وجود مکانیسم های تنظیم کننده رفلکس بدون قید و شرط برای کار این اندام ها امکان پذیر است. در حال حاضر، وجود مکانیسم رفلکس شرطی برای تنظیم خون‌سازی به اثبات رسیده است. بنابراین، خونسازی را می توان هم رفلکس بدون شرط و هم رفلکس شرطی تنظیم کرد.

دیواره کیسه زرده (در هفته دوم تا سوم رشد داخل رحمی)

سلول های بنیادی خون مهاجرت می کنند

1. طحال (از هفته اول رشد جنینی) اندام خونساز جهانی

2. کبد (از 3-4-5 هفته رشد جنینی) بلاست ها، گرانولو- و مگاکاریوسیت ها

3. آویشن (از هفته 7-8 رشد جنینی) - لنفوسیت ها

4. غدد لنفاوی(از 9-10 هفته رشد جنینی) گلبول های قرمز، لنفوسیت های T و B، گرانولوسیت ها

5. مغز استخوان قرمز(از هفته دوازدهم رشد جنینی و در زندگی پس از زایمان) ارگان مرکزی خون سازی است.خون سازی جهانی

گلبول های قرمز

پلاکت ها

لکوسیت ها

آگرانولوسیت ها:

مونوسیت ها

لنفوسیت ها

گرانولوسیت ها:

نوتروفیل ها

بازوفیل ها

ائوزینوفیل ها

مغز استخوان قرمز (بافت میلوئید)

تیموس

1. تشکیل لنفوسیت ها
2. تشکیل سلول های پلاسما
3. حذف سلول ها و محصولات پوسیدگی آنها

بافت لنفوئیدی لوزه ها و روده ها

غدد لنفاوی

طحال

عناصر تشکیل دهنده خون

اندام های خون سازی

(بافت لنفاوی)

تنظیم erythropoiesis

هیپوکسی

1) تکثیر سلول های پیش ساز اریتروئید و تمام اریتروبلاست های آماده برای تقسیم را افزایش می دهد.

2) سنتز را تسریع می کند Hb در تمام سلول های اریتروئید و رتیکولوسیت ها؛

3) تشکیل آنزیم های دخیل در تشکیل هم و گلوبین را تسریع می کند.

4) جریان خون را در رگ های مغز استخوان قرمز افزایش می دهد، رتیکولوسیت ها را در خون افزایش می دهد.

کلیه ها (سطح اکسیژن رسانی کلیه)

خود اریتروپوئزیس

اریتروپنی

منجر به کم خونی می شود

اریتروسیتوز

صادق (مطلق) و نسبی پدید می آید

ارائه شده:

1. در ساعت 12 + فاکتور داخلی قلعه (از تجزیه شیره های گوارشی توسط آنزیم ها جلوگیری می کند).
2. ساعت 9 (اسید فولیک)؛
3. ساعت 6 (پیریدوکسین) در تشکیل هم نقش دارد.
4. ویتامین C از تمام مراحل erythropoiesis پشتیبانی می کند.
5. ویتامین E (α-توکوفرول) از غشای گلبول قرمز در برابر پراکسیداسیون محافظت می کند. از همولیز؛
6. در 2 سرعت واکنش های ردوکس را تنظیم می کند (کم خونی هایپروژنراتیو)

برای تشکیل نوکلئوپروتئین ها، تقسیم و بلوغ هسته های سلولی ضروری است

هیپوکسمی

تحریک از گیرنده های شیمیایی عروقی از طریق اعصاب مرکز به ساقه مغز منتقل می شود.

فعال شدن مراکز سیستم عصبی سمپاتیک

فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال

افزایش ترشح آدرنالین (واسطه سیستم عصبی سمپاتیک)

تحت تأثیر تأثیرات سمپاتیک، افزایش آزادسازی گلبول های قرمز از طحال به صورت انعکاسی رخ می دهد (رگ های خازنی)

تنظیم خون سازی (اریتروپویزیس)

هیپوکسمی

گیرنده های شیمیایی

CNS

هیپوتالاموس

CNS

هیپوفیز

هورمون های استوایی (ACTH، STH)

غدد درون ریز (غده تیروئید، غدد فوق کلیوی)

هورمون ها

ساقه مغز

انبار گلبول های قرمز (طحال)

آزادسازی گلبول های قرمز

افزایش ولتاژ O 2 خون

افزایش اریتروپوئز

مغز استخوان قرمز

محصولات تجزیه RBC

کلیه ها، کبد

اریتروپویتین ها

مسیر تنظیم اخلاقی

مسیر عصبی تنظیم

تنظیم لکوپوزیس

عوامل مزاحم (الف , ب , ج , د , ه , و )

گیرنده های سیستم عروقی، گیرنده های درد

CNS

هیپوتالاموس

غده هیپوفیز هورمون ترشح می کند

سیستم عصبی سمپاتیک

ACTH

STG

غدد فوق کلیوی

گلوکوکورتیکوئیدها

مغز استخوان قرمز و سایر اندام های لکوپوزیس

شمارش گلبول های سفید

لکوپوتین ها

کلیه ها، کبد

این قسمت به تخریب گلبول های قرمز، تشکیل گلبول های قرمز، تخریب و تشکیل لکوسیت ها، تنظیم عصبی خون سازی و تنظیم هومورال خون سازی می پردازد. نمودار بلوغ سلول های خونی را نشان می دهد.

تخریب یک گلبول قرمز.

سلول های خونی به طور مداوم در بدن در حال تخریب هستند. گلبول های قرمز به ویژه سریع تغییر می کنند. تخمین زده شده است که حدود 200 میلیارد گلبول قرمز در روز از بین می رود. تخریب آنها در بسیاری از اندام ها اتفاق می افتد، اما به ویژه در مقادیر زیاد - در کبد و طحال. گلبول های قرمز با تقسیم به مناطق کوچکتر و کوچکتر - تکه تکه شدن، همولیز و با erythrophagocytosis از بین می روند که ماهیت آن گرفتن و هضم گلبول های قرمز توسط سلول های خاص - اریتروفاگوسیت ها است. با تخریب گلبول های قرمز، رنگدانه صفراوی بیلی روبین تشکیل می شود که پس از تغییراتی با ادرار و مدفوع از بدن خارج می شود. آهن آزاد شده در طی تجزیه گلبول های قرمز خون (حدود 22 میلی گرم در روز) برای ساخت مولکول های جدید هموگلوبین استفاده می شود.

تشکیل گلبول های قرمز.

در یک بزرگسال، تشکیل گلبول های قرمز خون - erythropoiesis - در مغز استخوان قرمز اتفاق می افتد (نمودار را ببینید، روی تصویر کلیک کنید تا بزرگ شود). سلول تمایز نیافته آن - هموسیتوبلاست - به گلبول قرمز والد - اریتروبلاست تبدیل می شود که از آن یک نورموبلاست تشکیل می شود و باعث ایجاد رتیکولوسیت - پیش ساز گلبول قرمز بالغ می شود. در حال حاضر در رتیکولوسیت هیچ هسته ای وجود ندارد. تبدیل رتیکولوسیت به گلبول قرمز به خون ختم می شود.

تخریب و تشکیل لکوسیت ها.

همه لکوسیت ها پس از یک دوره مشخص از گردش خون، آن را ترک کرده و به بافت ها منتقل می شوند و از آنجا به خون باز نمی گردند. با قرار گرفتن در بافت ها و انجام عملکرد فاگوسیتیک خود، می میرند.

لکوسیت های دانه ای (گرانولوسیت ها) در مغز استخوان از میلوبلاست تشکیل می شوند که از هموسیتوبلاست متمایز می شوند. میلوبلاست قبل از اینکه به یک لکوسیت بالغ تبدیل شود از مراحل پرومیلوسیت، میلوسیت، متامیلوسیت و نوتروفیل خنجر می گذرد (نمودار را ببینید، روی تصویر کلیک کنید تا بزرگ شود).

لکوسیت های غیر دانه ای (آگرانولوسیت ها) نیز از هموسیتوبلاست متمایز می شوند.

لنفوسیت ها در تیموس و غدد لنفاوی تولید می شوند. سلول پیش ساز آنها یک لنفوبلاست است که به یک پرولنفوسیت تبدیل می شود و یک لنفوسیت از قبل بالغ می دهد.

مونوسیت ها نه تنها از هموسیتوبلاست، بلکه از سلول های شبکه ای کبد، طحال و غدد لنفاوی نیز تشکیل می شوند. سلول اولیه آن - یک مونوبلاست - به یک پرومونوسیت و آخرین آن - به یک مونوسیت تبدیل می شود.

سلول اصلی که پلاکت ها از آن تشکیل می شوند مگاکاریوبلاست مغز استخوان است. پیش ساز مستقیم پلاکت مگاکاریوسیت است، یک سلول بزرگ با یک هسته. پلاکت ها از سیتوپلاسم آن جدا می شوند.

تنظیم عصبی خون سازی.

در قرن قبل از گذشته، S.P. Botkin، یک پزشک روسی، این سوال را در مورد نقش اصلی سیستم عصبی در تنظیم خون سازی مطرح کرد. بوتکین مواردی از ایجاد کم خونی ناگهانی را پس از یک شوک ذهنی توصیف کرد. متعاقباً کارهای بی شماری دنبال شد که نشان داد با هر تأثیری بر روی سیستم عصبی مرکزی، تصویر خون تغییر می کند. بنابراین، به عنوان مثال، ورود مواد مختلف به فضاهای داخل نخاعی مغز، آسیب های بسته و باز جمجمه، ورود هوا به بطن های مغز، تومورهای مغزی و تعدادی دیگر از اختلالات سیستم عصبی. ناگزیر با تغییراتی در ترکیب خون همراه است. وابستگی ترکیب خون محیطی به فعالیت سیستم عصبی پس از اینکه V.N. Chernigovsky وجود گیرنده ها را در تمام اندام های خونساز و تخریب کننده خون ایجاد کرد کاملاً آشکار شد. آنها اطلاعاتی را در مورد وضعیت عملکردی این اندام ها به سیستم عصبی مرکزی منتقل می کنند. مطابق با ماهیت اطلاعات دریافتی، سیستم عصبی مرکزی تکانه هایی را به اندام های خونساز و تخریب کننده خون ارسال می کند و فعالیت آنها را مطابق با نیازهای یک موقعیت خاص در بدن تغییر می دهد.

فرض بوتکین و زاخارین در مورد تأثیر وضعیت عملکردی قشر مغز بر فعالیت اندام های خون ساز و تخریب کننده خون اکنون یک واقعیت تجربی است. تشکیل رفلکس های شرطی، ایجاد انواع مختلف مهار، هر گونه اختلال در پویایی فرآیندهای قشر ناگزیر با تغییراتی در ترکیب خون همراه است.

تنظیم هومورال خون سازی.

تنظیم هومورال تشکیل تمام سلول های خونی توسط هموپتین ها انجام می شود. آنها به اریتروپویتین ها، لکوپویتین ها و ترومبوپوئیتین ها تقسیم می شوند.

اریتروپویتین ها موادی با ماهیت پروتئینی کربوهیدراتی هستند که تشکیل گلبول های قرمز را تحریک می کنند. اریتروپویتین ها مستقیماً در مغز استخوان عمل می کنند و تمایز هموسیتوبلاست را به اریتروبلاست تحریک می کنند. مشخص شده است که تحت تأثیر آنها، ادغام آهن در اریتروبلاست ها افزایش می یابد و تعداد میتوز آنها افزایش می یابد. اعتقاد بر این است که اریتروپویتین ها در کلیه ها تشکیل می شوند. کمبود اکسیژن در محیط باعث تحریک تشکیل اریتروپویتین ها می شود.

لکوپوتین‌ها با تمایز مستقیم هموسیتوبلاست، تشکیل لکوسیت‌ها را تحریک می‌کنند، فعالیت میتوزی لنفوبلاست‌ها را افزایش می‌دهند، بلوغ و آزاد شدن آنها را در خون تسریع می‌کنند.

ترومبوسیتوپویتین ها کمترین مطالعه را دارند. تنها مشخص است که آنها تشکیل پلاکت ها را تحریک می کنند.

ویتامین ها نقش مهمی در تنظیم خون سازی دارند. ویتامین B 12 و اسید فولیک تأثیر خاصی بر تشکیل گلبول های قرمز دارند. ویتامین B 12 در معده با فاکتور ذاتی Castle که توسط غدد اصلی معده ترشح می شود، کمپلکسی تشکیل می دهد. فاکتور درونی برای انتقال ویتامین B12 از غشای سلولی مخاط روده کوچک ضروری است. پس از انتقال این مجموعه از طریق مخاط، تجزیه می شود و ویتامین B 12 با ورود به خون، به پروتئین های آن متصل می شود و توسط آنها به کبد، کلیه ها و قلب - اندام هایی که انبار این ویتامین هستند - منتقل می شود. جذب ویتامین B 12 در سراسر روده کوچک اتفاق می افتد، اما بیشتر از همه - در ایلئوم. اسید فولیک نیز در روده ها جذب می شود. در کبد، تحت تأثیر ویتامین B 12 و اسید اسکوربیک، ترکیبی تبدیل می شود که گلبول های قرمز را فعال می کند. ویتامین B12 و اسید فولیک سنتز گلوبین را تحریک می کنند.

ویتامین C برای جذب آهن در روده ضروری است. این فرآیند تحت تأثیر آن 8-10 برابر افزایش می یابد. ویتامین B6 سنتز هِم را تقویت می کند، ویتامین B2 - ساخت غشای گلبول قرمز، ویتامین B 15 برای تشکیل لکوسیت ها ضروری است.

آهن و کبالت از اهمیت ویژه ای برای خون سازی برخوردارند. آهن برای ساخت هموگلوبین ضروری است. کبالت تشکیل اریتروپویتین ها را تحریک می کند، زیرا بخشی از ویتامین B 12 است. تشکیل سلول های خونی نیز توسط اسیدهای نوکلئیک تشکیل شده در طی تجزیه گلبول های قرمز و لکوسیت ها تحریک می شود. برای عملکرد طبیعی خون سازی، داشتن یک کامل مهم است تغذیه پروتئینی. گرسنگی با کاهش فعالیت میتوزی سلول های مغز استخوان همراه است.

کاهش تعداد گلبول های قرمز را کم خونی، کاهش تعداد لکوسیت ها - لکوپنی و پلاکت ها - ترومبوسیتوپنی نامیده می شود. مطالعه مکانیسم تشکیل سلول‌های خونی، مکانیسم تنظیم خون‌سازی و تخریب خون، امکان ایجاد بسیاری از داروهای مختلف را فراهم کرده است که عملکرد مختل شده اندام‌های خونساز را بازیابی می‌کنند.

خون سازی مجموعه ای پیچیده از مکانیسم هایی است که تشکیل و تخریب سلول های خونی را تضمین می کند.

خون سازی در اندام های خاصی انجام می شود: کبد, مغز استخوان قرمز, طحال، تیموس، غدد لنفاوی. دو دوره خون سازی وجود دارد: جنینی و پس از تولد.

بر اساس مفهوم مدرن، یک سلول خونساز مادری منفرد است سلول بنیادیکه از آن طی یک سری مراحل میانی، گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها تشکیل می شوند.

سلول های قرمز خونشکل گرفت داخل عروقی(داخل رگ) در سینوس های مغز استخوان قرمز.

لکوسیت هاشکل گرفت خارج عروقی(خارج از کشتی). در همان زمان، گرانولوسیت ها و مونوسیت ها در مغز استخوان قرمز و لنفوسیت ها در تیموس، غدد لنفاوی و طحال بالغ می شوند.

پلاکت هااز سلول های غول پیکر تشکیل شده است مگاکاریوسیت هادر مغز استخوان قرمز و ریه ها آنها همچنین در خارج از رگ رشد می کنند.

تشکیل سلول های خونی تحت کنترل مکانیسم های تنظیم هومورال و عصبی انجام می شود.

طنزاجزای تنظیم به دو گروه تقسیم می شوند: برون زاو درون زاعوامل.

به عوامل برون زاشامل مواد فعال بیولوژیکی، ویتامین های B، ویتامین C، اسید فولیک و عناصر کمیاب است. این مواد، با تأثیر بر فرآیندهای آنزیمی در اندام های خونساز، به تمایز عناصر تشکیل شده، سنتز اجزای تشکیل دهنده آنها کمک می کنند.

به عوامل درون زامربوط بودن:

عامل قلعه- ترکیب پیچیده ای که در آن عوامل به اصطلاح بیرونی و داخلی از هم متمایز می شوند. عامل خارجی است ویتامین B 12، داخلی - یک ماده پروتئینی است که توسط سلول های اضافی غدد فوندوس معده تشکیل می شود. فاکتور ذاتی ویتامین B 12 را از تخریب توسط اسید هیدروکلریک شیره معده محافظت می کند و باعث جذب آن در روده می شود. عامل Castle باعث تحریک اریتروپوئیز می شود.

هماتوپویتین ها- فرآورده های تجزیه سلول های خونی که اثر محرکی بر خون سازی دارند.

اریتروپویتین ها, لکوپوتین هاو ترومبوپوئیتین ها- افزایش فعالیت عملکردی اندام های خونساز، بلوغ سریعتر سلول های خونی مربوطه را فراهم می کند.

مکان مشخصی در تنظیم خون سازی به غدد درون ریز و هورمون های آنها تعلق دارد. در افزایش فعالیت غده هیپوفیزتحریک خون سازی، با کم کاری - کم خونی شدید وجود دارد. هورمون ها غده تیروئیدبرای بلوغ گلبول های قرمز ضروری است، با عملکرد بیش از حد آن، اریتروسیتوز مشاهده می شود.

عصبی اتونومیکسیستم و مرکز زیر قشری بالاتر آن - هیپوتالاموس- تأثیر مشخصی بر خونسازی دارند. تحریک بخش سمپاتیک با تحریک آن همراه است، پاراسمپاتیک - با مهار.

برانگیختگی نورون ها در قشر مغزهمراه با تحریک خون سازی، و مهار - سرکوب آن.

بنابراین، فعالیت عملکردی اندام های خون سازی و تخریب خون با روابط پیچیده بین مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم تضمین می شود، که در نهایت به حفظ ثبات ترکیب و خواص محیط داخلی جهانی بدن بستگی دارد.

فرآیند حرکت

سوالات عمومی استخوان شناسی و سندرمولوژی

سیستم اسکلتی عضلانی

یکی از مهم ترین سازگاری های بدن انسان با محیط است ترافیکبا استفاده از آن انجام می شود سیستم اسکلتی عضلانی(ODA)، که استخوان ها، مفاصل و ماهیچه های اسکلتی را متحد می کند. سیستم اسکلتی عضلانی به دو دسته تقسیم می شود قسمت منفعل و فعالقطعات .

به منفعلقسمت هایی شامل استخوان ها و مفاصل آنهاست که ماهیت حرکات اعضای بدن به آنها بستگی دارد اما خودشان نمی توانند حرکتی انجام دهند.

قسمت فعال شامل ماهیچه های اسکلتی است که توانایی انقباض و به حرکت درآوردن استخوان های اسکلت (اهرم ها) را دارند.

ODA مهمترین وظایف را در بدن انجام می دهد:

1. پشتیبانی : اسکلت تکیه گاه بدن انسان است و بافت های نرم و اندام ها به قسمت های مختلف اسکلت متصل می شوند. عملکرد حمایت از ستون فقرات و اندام تحتانی برجسته ترین است.

خون، متشکل از پلاسما و عناصر تشکیل شده، در نتیجه تعامل بسیاری از اندام ها و سیستم های بدن تشکیل می شود. این بخش مکانیسم های ایجاد سلول های خونی را مورد بحث قرار می دهد (حفظ سطح مشخصی از اجزای پلاسما به عملکرد کبد، کلیه ها و سایر اندام ها بستگی دارد و در قسمت های مربوطه مورد بحث قرار می گیرد).
در یک فرد بالغ، عناصر تشکیل‌شده خون (خون‌سازی) در مغز استخوان تشکیل می‌شوند. خونسازی یک فرآیند چند مرحله ای تمایز سلولی است که در نتیجه عناصر تشکیل شده بالغ - لکوسیت ها، گلبول های قرمز و پلاکت ها - وارد جریان خون می شوند. اکثر سلول های خونی محدود هستند و قادر به تجدید خود نیستند. فرآیند تجدید دائمی شامل مرگ برخی از سلول ها و جایگزینی آنها با سلول های تازه تشکیل شده است. طرح خونسازی مبتنی بر فرضیه A. A. Maksimov است که در آغاز قرن ما در مورد منشاء واحد (از یک سلول مشترک) همه سلول های خونی ارائه شد.
در این مرحله، روند رشد سلولی در مغز استخوان و تنظیم آن به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. اگرچه هنوز لکه های سفیدی وجود دارد که هم به مورفولوژی و هم به ظرافت های برخی مکانیسم ها مربوط می شود. مکانیسم هایی که تمایز را تضمین می کنند (تنظیم کننده های خون سازی) باید روند ایجاد عناصر تشکیل شده را در سطحی حفظ کنند که کمبود سلولی در خون محیطی وجود نداشته باشد. از آنجایی که رشد سلول ها در مغز استخوان برای روزهای زیادی ادامه دارد، افزایش قابل توجه سلول ها، همراه با افزایش تعداد سلول های خونی، تنها پس از چند روز در محیط اطراف احساس می شود.
AT زندگی واقعیشرایطی وجود دارد که نیاز به تغییر در فعالیت خون سازی دارد. بیشتر اوقات نیاز به فعال کردن ایجاد هر نوع سلول وجود دارد. به دلیل عدم وجود انبار واقعی گلبول های قرمز، زمانی که نیاز به افزایش اکسیژن به بدن (با از دست دادن خون و غیره) وجود دارد، نیاز به افزایش گلبول های قرمز وجود دارد. در مقابل، همیشه تعداد زیادی پلاکت، به ویژه لکوسیت ها، در انبار وجود دارد. در صورت لزوم، آنها با شروع از انبار، به سرعت حوضچه سلول های در حال گردش را پر می کنند و به محل عفونت یا محل آسیب عروقی می رسند. بنابراین، به عنوان مثال، تشدید روند لکوسیت ها تنها با وجود طولانی مدت کانون عفونت در بدن مشاهده می شود. این تفاوت ها همچنین بر میزان تغییر در فعالیت سیستم های تنظیمی برای شاخه های قرمز و سایر شاخه های خونساز تأثیر می گذارد.
سلول های خونساز از یک سلول پیش ساز منفرد مشتق می شوند. این به اصطلاح سلول بنیادی است. یکی از خواص بارز آن خودنگهداری است. این در این واقعیت نهفته است که در طول تقسیم، یکی از سلول های دختر به عنوان سلول بنیادی باقی می ماند، در حالی که دومی می تواند مسیر تمایز و تکثیر بیشتر را طی کند. پس از چندین تقسیم، این سلول یک کلاس از سلول های پرتوان را تشکیل می دهد، یعنی قادر به تمایز به تمام سلول های خونی است.
هنگام رشد یک کشت سلولی در شرایط آزمایشگاهی، مشاهده شد که هر سلول پیش ساز کلونی هایی متشکل از سلول های دختر تشکیل می دهد که یک مرحله تمایز و تکثیر را پشت سر گذاشته اند. بنابراین چنین سلول هایی را واحدهای تشکیل دهنده کلنی می نامند.
رشد بیشتر سلول ها با تشکیل سلول های تک توانی همراه است که در طول توسعه آنها فقط به نوع مربوطه سلول های خونی تبدیل می شوند. اولین سلول به "widdle" سلولی است که کلونی از لنفوسیت ها را ایجاد می کند. سلول هایی که باقی می مانند هنوز دارای پتانسیل پرتوان هستند - آنها می توانند همه سلول ها را به استثنای لنفوسیت ها ایجاد کنند. پس از چندین بخش، این سلول ها نیز به پیش سازهای یک ساقه خون کاملاً تخصصی تبدیل می شوند. پیش سازهای کلونی از سری اریتروئید، نوتروفیل، ائوزینوفیل، بازوفیل، مونوسیت و مگاکاریوسیت ظاهر می شوند.
توجه داشته باشید که به طور معمول، برای تشکیل سلول های خونی بالغ، سلول پیش ساز باید حداقل تقسیم I-r-12 را انجام دهد. مدت زمان هر چرخه میتوزی به طور متوسط ​​حدود یک روز است، بنابراین، برای مثال، 12 روز قبل از آزاد شدن گلبول های قرمز در خون می گذرد. این ویژگی های خون سازی باید در عمل هماتولوژیک در نظر گرفته شود. بنابراین، در لوسمی، نوع سلول های پاتولوژیک به سطح "آسیب" بستگی دارد. این فرآیند ممکن است شامل یک شاخه خونساز یا چند شاخه (در سطح کمتر بالغ) باشد.