هپاتیت الکلی سمی یک بیماری التهابی کبدی جدی است که با استفاده طولانی مدت از نوشیدنی های الکلی رخ می دهد. اگر به طور دوره ای دوزهای زیادی الکل می نوشید، در نهایت، مطمئناً منجر به ظهور هپاتیت الکلی می شود. به عنوان مثال، اگر فردی به مدت 4 تا 5 سال هر روز 100 گرم الکل خالص بنوشد، آنگاه به خود تضمین می کند که هپاتیت الکلی ایجاد کند. اگر مصرف الکل در آینده ادامه یابد، شکل مزمن بیماری شروع به توسعه می کند.
هپاتیت الکلیبه هیچ وجه قابل انتقال نیست، زیرا این بیماری کاملاً فردی است. به عنوان مثال، اگر فردی به طور بالقوه بتواند اعتیاد به الکل را به ارث ببرد، و هر فرد دیگری را که با او تماس مستقیم با هپاتیت ویروسی داشته است، آلوده کند، در این صورت شکل الکلی بیماری به عنوان بیماری در نظر گرفته نمی شود که باعث ایجاد آن در یک بدن کاملا سالم شود. به عبارت دیگر، تقریباً همه پزشکان می گویند که هپاتیت الکلی به هیچ وجه منتقل نمی شود، اما مخالفانی نیز برای این نظریه وجود دارند.
جالب است بدانید که پزشکان دوز مطمئنی را شناسایی کرده اند که فرد می تواند هر روز مصرف کند: 40 گرم الکل برای مردان و 20 گرم برای زنان (40 گرم الکل 100 میلی لیتر ودکا است).
این بیماری با علائم زیر قابل تشخیص است:
هنگامی که برخی از علائم فوق به طور خاص در یک فرد مشخص می شود، لازم است بلافاصله درمان بیماری شروع شود. هپاتیت الکلی بر اساس یک تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی تشخیص داده می شود که لزوماً افزایش مقدار آنزیم های کبدی در خون (رنگدانه بیلی روبین، ترانس آمینازها) را نشان می دهد. برای تأیید تشخیص، بیوپسی کبد انجام می شود - یک قطعه کوچک از اندام برداشته می شود، پس از آن زیر میکروسکوپ بررسی می شود. این مطالعه فرصتی برای تشخیص کانون های التهاب و همچنین محل مرگ سلول های کبدی فراهم می کند.
از قضا زنان بیشتر از مردان در معرض ابتلا به هپاتیت الکلی هستند. این به این دلیل است که در بدن زنان آنزیم های زیادی وجود ندارد که بتواند الکل را ضد عفونی کند. به همین دلیل است که حتی مقدار کمی بیش از حد معمول روزانه الکل باعث آسیب کبدی در زنان می شود. علاوه بر این، افراد زیر در معرض خطر ابتلا به هپاتیت الکلی هستند:
هپاتیت الکلی می تواند چندین سال در مرحله توسعه باشد، بدون اینکه در سال های اول خود را به هیچ وجه اعلام کند. علائم این بیماری مشابه علائمی است که در هر نوع دیگر هپاتیت مشاهده می شود.
تشخیص بیماری بر اساس آزمایش خون بیوشیمیایی است (تشخیص داده می شود سطح بالاآنزیم های کبدی) یا بیوپسی. در فرآیند تشخیص بیماری، سونوگرافی تمام اندام هایی که در آن قرار دارند انجام می شود حفره شکمی.
با توجه به سطح توسعه بیماری، اشکال حاد و مزمن هپاتیت الکلی تشخیص داده می شود.
شکل حاد هپاتیت الکلی یک آسیب حاد پیشرونده دژنراتیو التهابی کبد است که با علائم مرگ سلولی و التهاب اندام رخ می دهد. تقریباً در هر بیستمین بیمار، این بیماری به سرعت به سیروز الکلی کبد تبدیل می شود که در آن مرگ بافت های اندام و ظهور گره های بافت اسکار که ساختار کبد را تغییر می دهند مشاهده می شود. شکل حاد هپاتیت الکلی به ویژه در پس زمینه نوشیدن مکرر مشروبات الکلی با سیروز الکلی کبد ایجاد می شود. هپاتیت الکلی حاد بالینی معمولاً دارای 4 نوع استاندارد است: ایکتریک، نهفته، برق آسا، کلستاتیک.
1
دوره نهفته بیماری، به عنوان یک قاعده، هیچ علامتی ندارد، بنابراین بیماری تنها با افزایش سطح آنزیم های کبدی در یک فرد الکلی تشخیص داده می شود. برای تایید تشخیص، بیوپسی کبد مورد نیاز است.
2 جریان ایکتریک (شایع ترین). یک علامت قابل توجه زردی است (پوست، غشاهای مخاطی، مایعات بدن شروع به زرد شدن می کنند). خارش پوست در این مورد همیشه آشکار نمی شود.
جریان کلستاتیک در حدود 1 از 10 بیمار مشاهده می شود. در این مورد، علائم کلستاز مشخص است (رکود صفرا، خارش شدید، یرقان، ادرار تیره، تغییر رنگ مدفوع). دوره بسیار طولانی بیماری؛
4 دوره برق آسا با توسعه بسیار سریع تقریباً همه علائم بیماری مشخص می شود. اغلب منجر به مرگ می شود.
پزشکان خاطرنشان می کنند که افراد مبتلا به هپاتیت الکلی مزمن می توانند پس از ترک الکل به طور کامل بهبود یابند. با استفاده مداوم از نوشیدنی های الکلی در پس زمینه هپاتیت، سیروز ایجاد می شود. هپاتیت الکلی مزمن پس از یک فرم حاد ایجاد می شود، اما به تدریج ایجاد می شود. تشخیص هپاتیت مزمن مداوم و فعال مرسوم است. علائم اصلی شکل مزمن بیماری ضعف است، درددر کبد، icterus خفیف پوست و صلبیه.
شکل مزمن بسیار خطرناک است زیرا می تواند به سیروز کبدی تبدیل شود.
مرحله خفیف بیماری معمولاً در زمان ملاقات با پزشک، هنگامی که متوجه بزرگ شدن کبد می شود و همچنین بر اساس آزمایشات کبدی تشخیص داده می شود. سایر علائم برای این مرحله از بیماری معمولی نیستند.
در مرحله میانی بیماری، فرد شروع به آشکارسازی شدت و درد سیستماتیک در هیپوکندری راست می کند. بزرگ شدن کبد به طور قابل توجهی بسیار خوب است، درد هنگام لمس وجود دارد. اغلب، پوست شروع به زرد شدن محسوس می کند. بیماران از ضعف، بی اشتهایی، کاهش وزن شکایت دارند. با خماری، فرد اغلب دچار دلیریوم ترمنس می شود. تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی نمونه های کبد نتایج منفی می دهد.
در مرحله شدید، هپاتیت الکلی را می توان 50 درصد سیروز کبدی در نظر گرفت. همراه با این، کبد آنقدر رشد می کند که به ناحیه لگن حرکت می کند. در شکل حاد بیماری، گاهی اوقات این اتفاق نمی افتد، زیرا سلول های کبد زمان زیادی برای افزایش ندارند. اما این را نمی توان یک نوع خفیف هپاتیت الکلی در نظر گرفت. بدون درمان و ادامه نوشیدن، کبد در هر صورت بزرگ می شود که معمولاً منجر به ایجاد سیروز می شود.
این شرایط نشان می دهد که توسعه سیروز کبدی از قبل شروع شده است. و این در حال حاضر یک بیماری غیر قابل درمان و غیر قابل برگشت است که با خطر کمی متفاوت است تومور بدخیم. در بسیاری از بیماران، در پس زمینه همه اینها، سرطان کبد ایجاد می شود. اغلب، در مرحله سوم بیماری، آسیت تشخیص داده می شود - افزایش قابل توجهی در اندازه شکم، که به دلیل تجمع مایع در حفره صفاق رخ می دهد. شکم شباهت زیادی به شکم زن باردار در ماه نهم دارد. مایع انباشته می شود زیرا سلول های کبد فیلتر کردن خون را متوقف می کنند، خون راکد می شود و تمام مایع در حفره شکمی شروع به تجمع می کند. آسیت - خطرناک ترین علامت. این نشان می دهد که یک فرد 3-4 سال بیشتر از زندگی باقی نمانده است.
البته درمان بیماری باید در دو جهت باشد: درمان هپاتیت و اعتیاد به الکل. به همین دلیل است که برای اینکه فرد درمان شود، باید کاملاً از مصرف الکل خودداری کند و همچنین از مقدار مورد نیاز محافظ کبد استفاده کند (آنها به بازیابی عملکرد کبد کمک می کنند). علاوه بر این، رعایت دقیق رژیم غذایی و مصرف ویتامین های تجویز شده الزامی است.
از محافظت کننده های کبدی شناخته شده و موثر می توان موارد زیر را تشخیص داد: Heptral، Karsil، Essliver forte.
اگر تمام توصیه های پزشک رعایت شود، الکلی ها شانس بهبودی کامل را دارند. در روند درمان بیماری باید به رژیم غذایی توجه زیادی شود. رژیم غذایی برای هپاتیت باید حاوی غذاهای غنی از پروتئین باشد: پنیر، شیر، گوشت، ماهی، حبوبات و غیره. در عین حال، غذاهای زیر باید از منو حذف شوند: چرب، سرخ شده، تند.
غذا خوردن باید در بخش های کسری (کوچک و خصوصی) حدود 5-6 بار در روز انجام شود. رژیم غذایی فقط توسط متخصص تغذیه تجویز می شود.
اگر هپاتیت الکلی با داروهای مردمی درمان شود، در این صورت بیمار نیز باید الکل را ترک کند و بیماری های کبدی را درمان کند.
اگر این دو بیماری را خلاصه کنیم، به نتایج زیر می رسیم:
اما حتی درمان با داروهای مردمی می تواند خطرناک باشد، بنابراین روی آنها تمرکز کنید توجه ویژهبا چنین بیماری جدی نباید باشد. قانون اصلی در درمان هپاتیت الکلی این است که هیچ کاری را خودسرانه انجام ندهید و بدون رضایت پزشک خود مصرف نکنید.
پیش آگهی هر بیماری به مدت زمان کلی آن، فراوانی عود، شدت شکل حاد، تهیه به موقع عسل بستگی دارد. کمک. با هپاتیت الکلی، پرهیز از الکل بسیار مهم است که به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد.
در بیشتر موارد، حتی با یک دوره شدید بیماری، همه بیماران از نوشیدن الکل خودداری نمی کنند. و بیش از 30 درصد آنها به زودی در اثر سیروز کبدی می میرند. با ایجاد سیروز، عود یک نوع حاد هپاتیت الکلی باعث عوارض جدی می شود: نارسایی حاد کبد، خونریزی در دستگاه گوارش.
اگر فرد پس از یک دوره خفیف یک نوع حاد هپاتیت الکلی بهبود یابد (10٪ موارد را تشکیل می دهد)، پس از آن به طور کامل از الکل امتناع می کند، حتی در چنین شرایطی، توسعه بیشتر سیروز کبدی منتفی نیست.
از هر سه نفری که الکل مصرف می کنند، تنها یک نفر می تواند تغییراتی در کبد ایجاد کند که منجر به هپاتیت، سیروز یا سرطان می شود. در اکثر افراد مبتلا به الکلیسم مزمن، آسیب جبران ناپذیری به سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود.
بسیاری از کارشناسان هپاتیت الکلی را با توسعه مرتبط می دانند، سایر کارشناسان تأیید واضحی از این واقعیت پیدا نمی کنند. با این حال، اگر سیروز کبدی فقط در افرادی رخ دهد که دوزهای بیش از حد الکل مصرف می کنند، حتی مصرف 50 گرم الکل (1 لیتر آبجو، 100 میلی لیتر ودکا یا 400 میلی لیتر شراب) به ایجاد هپاتیت الکلی کمک می کند. علاوه بر این، "نیاز" است که چنین مقداری روزانه، برای مدت طولانی (حداقل 5 سال) مصرف شود.
طبق آمار، مرگ و میر در هنگام حمله هپاتیت الکلی حاد بسته به سیر بیماری 20 تا 60 درصد است.
مقادیر زیاد الکل برای بدن سمی است. چرا بزرگ؟ زیرا در مقدار کمی اتانول (یا الکل اتیلیک) توسط خود بدن تولید می شود، در برخی واکنش های بیوشیمیایی وجود دارد و منبع انرژی است.
علاوه بر این، حتی اگر از دوز فوق تجاوز نکرده باشد، اما بیش از 5 بار در هفته استفاده شود، سوء استفاده می شود.
بدن انسان در تلاش است تا از شر الکل خلاص شود: تقسیم آن از قبل در دهان آغاز می شود (با کمک بزاق)، 20٪ بعدی در معده خنثی می شود. شدت چنین واکنش هایی بستگی به بالا یا پایین بودن اسیدیته، وجود غذا در معده در لحظه دارد یا خیر. در نتیجه واکنش های معده، استالدهید تشکیل می شود - یک ماده بسیار سمی.
تمام الکل های دیگر، به جز مقدار کمی که از طریق ریه ها، با هوای بازدمی دفع می شود، برای دفع وارد کبد می شود. در آنجا اتانول ابتدا به استالدئید تبدیل می شود، سمی که حال انسان را بد می کند و سپس به اسید استیک تبدیل می شود. دومی بی ضرر است، پس از چندین واکنش به دی اکسید کربن و آب تجزیه می شود. هر چه فرد بیشتر الکل مصرف کند، این سیستم های آنزیمی بیشتر آسیب می بینند. در نتیجه، فرد برای مستی به دوزهای کمتری نیاز دارد. در همان زمان، اتانول در حال حاضر در متابولیسم گنجانده شده است.
فعالیت آنزیم به دلایلی کاهش می یابد. این به این دلیل است که اتانول (به طور دقیق تر، استالدئید) به طور مستقیم به سلول های کبد آسیب می رساند. این از طریق دژنراسیون چربی بافت آن اتفاق می افتد. اینجوری میشه:
علاوه بر این، اتانول باعث رکود در سلول های کبد صفرا می شود (در آنجا تولید می شود).
همه این تغییرات منجر به جایگزینی سلول های کبدی با بافت همبند (فیبروز) می شود. این مرحله اولیه و هنوز قابل برگشت سیروز است. اگر اثر الکل در اینجا از بین برود و درمان ضد التهابی برای دستیابی به کاهش TNF انجام شود، می توان از توسعه آن جلوگیری کرد.
هپاتیت الکلی می تواند در قالب چندین گزینه رخ دهد:
هر یک از این انواع دارای اشکال خاص خود هستند که با علائم خاص خود مشخص می شوند.
افرادی که به طور سیستماتیک مقادیر زیادی الکل مصرف می کنند در معرض خطر ابتلا به هپاتیت الکلی حاد یا مزمن هستند. علائم این نوع هپاتیت سمی عمدتاً در مردانی ایجاد می شود که حداقل 3-5 سال از الکل استفاده می کنند. با این حال، موارد نادری وجود دارد که دوره حاد هپاتیت به سرعت در عرض چند روز پس از مصرف نوشیدنی ایجاد شود. در این مورد، مسمومیت شدید کل ارگانیسم، التهاب و تخریب کبد وجود دارد.
اغلب، هپاتیت حاد زمانی ایجاد می شود که فرد قبلاً سیروز کبدی داشته باشد، نه لزوماً به دلیل مصرف الکل.
عوامل دیگری که باعث سیر گذرا این بیماری می شوند عبارتند از:
معمولاً برای اولین بار، هپاتیت الکلی با دوز قابل توجهی از الکل مصرف شده در مدت زمان کوتاه خود را نشان می دهد، به شکل حاد با علائم زیر ادامه می یابد:
طول مدت هپاتیت حاد ناشی از الکل از 3 تا 5 هفته است. با درجه خفیف بیماری، آزمایشات کبدی کمی افزایش می یابد، اما با شکل شدید، نمونه ها به تعداد بالایی می رسد، زردی ایجاد می شود و. در تشخیص افتراقی، بر خلاف ویروسی در هپاتیت سمی حاد، افزایش طحال مشخص نیست، اختلالات گوارشی کمی مشخص است. علاوه بر این، با مسمومیت شغلی، هپاتیت سمی دارای تعدادی دیگر از علائم مسمومیت و مسمومیت است. علائم بالینیکه ایجاد تشخیص صحیح به خصوص دشوار نیست.
ایکتریک- شایع ترین نوع بیماری از الکل که بر کبد تأثیر می گذارد. علائم زیر هپاتیت الکلی به عنوان ایکتریک طبقه بندی می شود:
نهفته- دوره بدون علامت بیماری، این هپاتیت الکلی مزمن است، که در آن بیماران ممکن است به طور دوره ای تجربه کنند:
کلستاتیکاین نوع بیماری بیشترین مرگ و میر را در بین بیماران دارد. علائم بالینی هپاتیت الکلی نوع کلستاتیک به شرح زیر است:
شعله ور- با یک شخصیت گذرا پیشرونده مشخص می شود.
این نوع هپاتیت سمی الکلی می تواند در اثر نارسایی کلیوی و کبدی به معنای واقعی کلمه 14-20 روز از شروع دوره حاد کشنده باشد.
سیر مزمن هپاتیت الکلی با علائم ضعیف مشخص می شود:
هنگامی که تنها اولین آسیب به سلول های کبدی رخ داد، هپاتیت مزمن "مداوم مزمن" نامیده می شود. علائمی دارد که به ندرت باعث می شود فرد به پزشک مراجعه کند. آی تی:
اگر فردی نوشیدن الکل را به مدت 3-6 ماه متوقف کند، تغییرات در کبد او ممکن است به تدریج از بین برود. اگر برعکس، اتانول به جریان خود ادامه دهد، پس از مدتی هپاتیت فعال می شود. علائم آن:
علائم هپاتیت فعال مزمن بسیار شبیه به هپاتیت حاد است. در برخی موارد، آنها را می توان تنها با نتایج یک معاینه میکروسکوپی از بخشی از کبد که در طول بیوپسی گرفته شده است، تشخیص داد.
هر یک از انواع هپاتیت - حاد یا مزمن (به شکل یک نوع فعال) دارای سه درجه شدت است. آنها با سطح ALT در خون (آنزیم کبدی که به عنوان بخشی از تجزیه و تحلیل "آزمایش کبد" تعیین می شود) متمایز می شوند:
تنها با توجه به علائم، مشخص نیست که آیا هپاتیت الکلی در انسان ویروسی است یا اولین سیروز یا سرطان کبد است. کمک های اولیه در تشخیص می تواند توسط بستگان ارائه شود که چندین سال قبل از بیمار می گویند:
با تعیین الکل دهیدروژناز در خون می توان به منشا الکلی هپاتیت مشکوک شد (هنجار کمتر از 2.8 IU / L یا کمتر از 0.05 μkat / L است):
در کلینیک ها، این آنزیم به ندرت تعیین می شود. در صورت مشکوک بودن به هپاتیت، پزشکان معمولاً تعیین تنها ALT و AST را تجویز می کنند. با آسیب کبدی، هر دوی این آنزیم ها افزایش می یابد، اما AST / ALT کمتر از 0.6 می شود. همچنین، در همان زمان، یک کواگولوگرام (توانایی لخته شدن خون) و یک پروتئینوگرام (پروتئین کل خون و کسرهای آن) لزوما تعیین می شود.
حتما مارکرهای ویروس های هپاتیت را بدهید (یا DNA یا RNA ویروس ها را با روش PCR تعیین کنید)، سونوگرافی از کبد انجام می شود و مدفوع برای خون مخفی گرفته می شود. در صورت امکان، FEGDS انجام می شود: به شما امکان می دهد آسیب مخاط معده و وریدهای واریسی را ببینید که مشخصه سیروز کبد است.
هنگامی که تشخیص هپاتیت ویروسی رد شد و پارامترهای لخته شدن اجازه دهند، بیوپسی کبد انجام می شود. این دقیق ترین تشخیص است که بر اساس آن می توان تشخیص داد. هنگام بررسی بخشی از کبد در زیر میکروسکوپ، درجه فیبروز (جایگزینی سلول های کبد با بافت همبند) نیز ارزیابی می شود. با حرف F با درجه درجه بندی می شود که در آن F0 عدم وجود فیبروز و F4 سیروز است.
درمان هپاتیت الکلی شامل "سه ستون" است:
در صورت لزوم، درمان با جراحی (مداخلات) تکمیل می شود.
تغذیه برای هپاتیت الکلی باید تمام موادی را که در اثر مصرف الکل از بین رفته اند، در اختیار بدن قرار دهد. آی تی:
تغذیه باید پرکالری باشد: حداقل 2000 کیلو کالری در روز.
محصولات را فقط می توان پخت یا آب پز کرد. مصرف گوشت های دودی، ترشی و سرخ کردنی ممنوع است. همچنین نمی توانید از نوشیدنی های گازدار، آب میوه ها، میوه های ترش تازه، سبزیجاتی که حاوی فیبر زیادی هستند استفاده کنید. آبگوشت ممنوع است.
هنگامی که بیمار برنامه خواب و بیداری مختل می شود، شروع به صحبت می کند، پرخاشگر می شود یا شروع به حمل مزخرف می کند، پروتئین به شکل گوشت آب پز ممنوع است. در این مورد، شما فقط می توانید مخلوط های ساخته شده از اسیدهای آمینه خاص را بخورید.
با هپاتیت الکلی تجویز می شود:
لازم به ذکر است که امکان ایجاد یبوست در اینجا غیرممکن است: در صورت تاخیر در مدفوع، باید تنقیه کنید و دوز آماده سازی لاکتولوز را افزایش دهید.
هپاتیت الکلی حاد فقط در بیمارستان درمان می شود.
در هپاتیت الکلی می توان جراحی تسکینی انجام داد. آنها وضعیت بیمار را کاهش می دهند، اما مشکل اساسی را از بین نمی برند. آی تی:
این مداخلات عمدتاً در مرحله سیروز استفاده می شود.
همچنین یک عمل رادیکال وجود دارد که مشکل مرگ سلول های کبدی را حل می کند - این پیوند یک کبد دهنده (به طور دقیق تر، بخشی از کبد) است. چنین مداخله ای را می توان در کلینیک های خارجی - برای 150-200 هزار یورو انجام داد. در بیمارستان های داخلی می توان ارزان تر انجام داد، اما در این صورت انتظار طولانی برای چنین عملی امکان پذیر است.
پیش آگهی هر بیماری بستگی به طول مدت بیماری، شدت دوره حاد، فراوانی عود، ارائه به موقع دارد. مراقبت پزشکی. با این نوع هپاتیت، پرهیز بیشتر از الکل مهم است، این امر به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد.
اما، به عنوان یک قاعده، بیماران، حتی پس از یک نوع شدید هپاتیت سمی، به مصرف نوشیدنی های الکلی ادامه می دهند که تا 30٪ موارد منجر به مرگ بیمار می شود. در سیروز کبدی، عود هپاتیت الکلی حاد منجر به عوارض جدی مانند خونریزی می شود. دستگاه گوارش، نارسایی حاد کلیه و کبد.
اگر فرد پس از یک دوره خفیف هپاتیت الکلی حاد (فقط 10٪ از همه موارد) بهبود یابد و به طور کامل از نوشیدن الکل خودداری کند، حتی در این مورد، احتمال توسعه بیشتر سیروز کبدی بسیار زیاد است.
اصطلاح "هپاتیت الکلی" در سال 1995 در طبقه بندی بین المللی بیماری ها گنجانده شد. برای مشخص کردن ضایعات التهابی یا دژنراتیو کبد که به دلیل سوء مصرف الکل ایجاد می شود و در بیشتر موارد قادر به تبدیل شدن به سیروز کبدی هستند استفاده می شود.
هپاتیت الکلی اصلی ترین بیماری کبدی الکلی است که علت اصلی آن در نظر گرفته می شود.
هنگامی که الکل در کبد مصرف می شود، ماده استالدهید تشکیل می شود که مستقیماً بر سلول های کبد تأثیر می گذارد. الکل با متابولیت ها طیف وسیعی از واکنش های شیمیایی را تحریک می کند که منجر به آسیب به سلول های کبد می شود.
کارشناسان هپاتیت الکلی را به عنوان یک فرآیند التهابی که پیامد مستقیم آسیب کبدی توسط سموم الکلی و محصولات مرتبط با آن است، تعریف می کنند. در بیشتر موارد، این شکل مزمن است و 5-7 سال پس از شروع مصرف مداوم الکل ایجاد می شود.
مقیاس هپاتیت الکلی به کیفیت الکل، دوز و مدت استفاده از آن بستگی دارد.
مشخص است که مسیر مستقیم سیروز کبدی برای یک مرد بالغ سالم، مصرف الکل با دوز 50-80 گرم در روز است، برای یک زن این دوز 30-40 گرم است، و برای نوجوانان حتی کمتر: 15-20 گرم. در روز(یعنی 1/2 لیتر آبجو 5٪ هر روز!).
هپاتیت پایدار می تواند از نظر هیستومورفولوژیکی با فیبروز خفیف، انحطاط سلولی بالونی و اجسام مالوری آشکار شود. با توجه به عدم پیشرفت فیبروز، این تصویر حتی با مصرف اندک الکل برای 5-10 سال باقی می ماند.
شکل پیشرونده معمولاً با اسهال و استفراغ همراه است. در مورد هپاتیت الکلی متوسط یا شدید، بیماری با تب، یرقان، خونریزی، درد در هیپوکندری راست شروع می شود و مرگ در اثر نارسایی کبد ممکن است. افزایش سطح بیلی روبین، ایمونوگلوبولین A، گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز، فعالیت ترانس آمیناز بالا و آزمایش تیمول متوسط وجود دارد.
هپاتیت مزمن فعال با پیشرفت انتقال به سیروز ارگان مشخص می شود. هیچ فاکتور مورفولوژیکی مستقیمی برای علت الکلی بیماری کبدی وجود ندارد، با این حال، تغییراتی وجود دارد که بسیار مشخصه اثرات اتانول بر اندام است، به ویژه، اجسام مالوری (هیالین الکلی)، تغییرات فراساختاری در رتیکولواپیتلیوسیت های ستاره ای و سلول های کبدی. این تغییرات فراساختاری در رتیکولواپیتلیوسیت های ستاره ای و سلول های کبدی سطح قرار گرفتن در معرض اتانول را در بدن انسان نشان می دهد.
در شکل مزمن هپاتیت (هم الکلی و هم هر نوع دیگر)، سونوگرافی حفره شکمی (طحال، کبد و سایر اندام ها) ارزش تشخیصی خاصی دارد که می تواند نشان دهد. ساختار کبد، بزرگ شدن طحال،آسیت، تعیین قطر ورید باب و موارد دیگر.
سونوگرافی داپلر سونوگرافی ممکن است برای تعیین یا رد وجود و میزان فشار خون پورتال انجام شود. (افزایش فشار در سیستم ورید باب). برای اهداف تشخیصی، بیمارستان ها هنوز از هپاتواسپلنوسسینتی گرافی رادیونوکلئید استفاده می کنند. (مطالعه با ایزوتوپ های رادیواکتیو).
با توسعه، مرسوم است که بین هپاتیت الکلی مزمن و حاد تمایز قائل شود.
OAH (هپاتیت الکلی حاد)یک ضایعه به سرعت پیشرونده و التهابی-مخرب کبد است. در شکل بالینی، OAH با 4 نوع دوره نشان داده می شود: ایکتریک، نهفته، برق آسا، کلستاتیک.
در صورت مصرف طولانی مدت الکل، OAG در 60-70٪ موارد تشکیل می شود. در 4 درصد موارد، بیماری به سرعت به سیروز کبدی تبدیل می شود. پیش آگهی و سیر هپاتیت حاد الکلی به شدت اختلال عملکرد کبد بستگی دارد. شدیدترین عواقب هپاتیت حاد با ایجاد بیش از حد الکل در پس زمینه تشکیل سیروز کبدی همراه است.
علائم و نشانه های هپاتیت الکلی حاد معمولاً پس از نوشیدن طولانی مدت در بیمارانی که قبلاً سیروز کبدی دارند شروع می شود. در این مورد، علائم خلاصه می شوند و پیش آگهی به طور قابل توجهی بدتر می شود.
رایج ترین مورد امروزه، نوع ایکتریک دوره است. بیماران دارای ضعف شدید، درد در هیپوکندریوم، بی اشتهایی، استفراغ، تهوع، اسهال، یرقان (بدون خارش پوست)، کاهش وزن قابل توجه هستند. کبد افزایش می یابد، و به طور قابل توجهی، تقریبا همیشه، فشرده است، دارای سطح صاف (اگر سیروز، سپس برآمدگی)، دردناک است. وجود سیروز پس زمینه با تشخیص آسیت شدید، اسپلنومگالی، تلانژکتازی، لرزش دست، اریتم کف دست مشهود است.
اغلب، عفونت های باکتریایی جانبی نیز می توانند ایجاد شوند: عفونت ادراری، ذات الریه، سپتی سمی، پریتونیت باکتریایی ناگهانی، و بسیاری دیگر. توجه داشته باشید که آخرین عفونت های ذکر شده در ترکیب با سندرم کبدی ( اتصال کلیهبی کفایتی)می تواند به عنوان یک عامل مستقیم برای وخامت جدی در وضعیت سلامت یا حتی مرگ بیمار عمل کند.
نوع نهفته دوره، همانطور که از نام پیداست، نمی تواند تصویر بالینی خود را ارائه دهد، بنابراین بر اساس افزایش ترانس آمینازها در بیمار مبتلا به سوء مصرف الکل تشخیص داده می شود. بیوپسی کبد برای تایید تشخیص انجام می شود.
نوع کلستاتیک سیر بیماری در 5-13٪ موارد رخ می دهد و خود را نشان می دهد. خارش شدید، تغییر رنگ مدفوع، زردی، ادرار تیره و برخی علائم دیگر. اگر بیمار درد در هیپوکندریوم داشته باشد و تب داشته باشد، از نظر بالینی تشخیص بیماری از کلانژیت حاد دشوار است (تست های آزمایشگاهی می تواند کمک کند). دوره OAG کلستاتیک کاملاً شدید و طولانی است.
OAS Fulminant با علائم پیشرونده مشخص می شود: سندرم هموراژیک، یرقان، نارسایی کلیه، انسفالوپاتی کبدی. مرگ، در بیشتر موارد، منجر به سندرم کبدی و کمای کبدی می شود.
این بیماری علائمی دارد ممکن است گم شده باشد مشخصهافزایش تدریجی فعالیت ترانس آمیناز با غلبه AST بر ALT. گاهی اوقات افزایش متوسط در شاخص های سندرم کلستاز ممکن است. هیچ نشانه ای از فشار خون پورتال وجود ندارد. تشخیص از نظر مورفولوژیکی انجام می شود - تغییرات بافتی مشخصه است که با در نظر گرفتن عدم وجود علائم ایجاد تحول سیروزی با التهاب مطابقت دارد.
تشخیص هپاتیت الکلی بسیار دشوار است، زیرا. به دلایل واضح همیشه نمی توان اطلاعات کاملی در مورد بیمار به دست آورد. بنابراین، پزشک معالج مفاهیمی را که در تعاریف «سوء مصرف الکل» و «وابستگی به الکل» گنجانده شده است، در نظر می گیرد.
معیارهای اعتیاد به الکل عبارتند از:
استفاده از الکل توسط بیمار در مقادیر زیاد و تمایل مداوم به مصرف آن؛
بیشتر وقت صرف خرید و مصرف محصولات الکلی می شود.
استفاده از الکل در دوزهای بسیار خطرناک برای سلامتی و/یا شرایطی که این فرآیند برخلاف تعهدات جامعه است.
تداوم مصرف الکل، حتی با در نظر گرفتن تشدید وضعیت جسمی و روانی بیمار.
افزایش دوز الکل مصرفی به منظور دستیابی به اثرات مطلوب؛
تظاهرات علائم ترک؛
نیاز به مصرف الکل برای کاهش علائم ترک متعاقبا؛
پزشک می تواند وابستگی به الکل را بر اساس هر 3 معیار ذکر شده در بالا تشخیص دهد. سوء مصرف الکل بر اساس وجود یک یا دو معیار شناسایی می شود:
مصرف الکل بدون توجه به مشکلات روانی، حرفه ای و اجتماعی بیمار؛
استفاده مجدد از الکل در شرایط تهدید کننده سلامتی.
طیف کاملی از اقدامات برای درمان هپاتیت الکلی شامل موارد زیر است:
رژیم غذایی با پروتئین بالا
عملیاتی و درمان دارویی(شامل )،
حذف عوامل اتیولوژیک
درمان تمام اشکال هپاتیت الکلی، البته، شامل رد کامل استفاده از نوشیدنی های قوی است. لازم به ذکر است که طبق آمار، بیش از یک سوم بیماران در طول درمان عملاً الکل را رد می کنند. تقریباً همین تعداد به خودی خود میزان دوز مصرفی را کاهش می دهد، در حالی که بقیه بی خیال دستورات پزشک را نادیده می گیرند. در بیماران گروه دوم است که وابستگی به الکل مشاهده می شود، بنابراین یک قرار ملاقات با یک متخصص بیماری های عصبی و یک متخصص کبد تعیین می شود.
علاوه بر این، در این گروه، با امتناع شدید بیمار از قطع نوشیدن الکل در یک مورد، و موارد منع مصرف برای تجویز داروهای ضد روان پریشی توصیه شده توسط نارکولوژیست ها به دلیل نارسایی کبد، در مورد دیگر، پیش آگهی نامطلوب تعیین می شود.
اگر بیمار از الکل امتناع کند، یرقان، آنسفالوپاتی و آسیت اغلب ناپدید می شوند، اما اگر بیمار به مصرف الکل ادامه دهد، هپاتیت شروع به پیشرفت می کند که گاهی به مرگ بیمار ختم می شود.
ویژگی کاهش درون زا کاهش ذخایر گلیکوژن را می توان با کاهش اگزوژن بیمار تشدید کرد، که کسری انرژی را با کالری الکل غیرفعال جبران می کند، مشروط به نیاز مستقیم به انواع مختلف. مواد مغذیآه، عناصر کمیاب و ویتامین ها.
یک مطالعه در ایالات متحده نشان داد که تقریباً همه بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی دچار سوءتغذیه بودند، در حالی که سطح آسیب کبدی با میزان سوء تغذیه مرتبط بود. بیایید به این نکته توجه کنیم که در گروه مورد مطالعه میانگین مصرف روزانه 228 گرم بود (تا 50 درصد انرژی بدن را الکل تشکیل می داد). در این راستا، مؤلفه اصلی درمان، استفاده خردمندانه از مواد مغذی بود.
ارزش انرژی رژیم غذایی تجویز شده باید حداقل 2 هزار کالری در روز با ترکیب 1 گرم پروتئین به ازای هر 1 کیلوگرم وزن و مقدار قابل قبولی از ویتامین ها (اسید فولیک و گروه B) باشد. اگر بی اشتهایی تشخیص داده شود، از تغذیه لوله ای تزریقی یا روده ای استفاده می شود.
در گروه مورد مطالعه فوق از بیماران مبتلا به OAH، ارتباط بین تعداد کالری مصرفی در روز و بقا یافت شد. بیمارانی که بیش از 3000 کالری دریافت کرده بودند، نمی میرند، اما افرادی که کمتر از 1000 کالری مصرف می کنند، میزان مرگ و میر آنها حدود 80٪ است. نمونه ای از رژیم غذایی که برای هپاتیت الکلی نشان داده شده است .
اثر بالینی مثبت انفوزیون تزریقی اسیدهای آمینه نه تنها با عادی سازی نسبت اسیدهای آمینه، بلکه با کاهش تجزیه پروتئین در عضلات و کبد و بهبود بسیاری از فرآیندهای متابولیک در مغز تعیین می شود. علاوه بر این، باید در نظر گرفت که آمینو اسیدهای شاخه دار منبع مهمی از پروتئین برای بیماران مبتلا به انسفالوپاتی کبدی هستند.
در مورد شکل شدید هپاتیت الکلی، برای کاهش اندوتوکسمی و متعاقب آن پیشگیری از عفونت های باکتریایی، مرسوم است که دوره های کوتاه مدت از هر داروی ضد باکتری تجویز شود (ترجیح در این مورد به فلوروکینولون ها داده می شود).
دامنه داروهاکه در حال حاضر به طور گسترده در درمان پیچیده بیماری های سیستم کبدی صفراوی استفاده می شود، بیش از 1000 مورد مختلف است. از این تنوع غنی، گروه کوچکی از داروها که اثر انتخابی بر روی کبد دارند، متمایز است. این داروها محافظ کبد هستند. تأثیر آنها با هدف بازیابی تدریجی هموستاز در بدن، افزایش مقاومت کبد در برابر عوامل بیماری زا، عادی سازی فعالیت یا تحریک فرآیندهای ترمیمی و احیا کننده کبد است.
بهبود توانایی کبد برای پردازش الکل و ناخالصی های آن
شایان ذکر است که اگر به دلیل الکل زیاد و ناخالصی های آن ، صفرا در کبد شروع به رکود کند ، تمام خواص "مفید" آن شروع به آسیب رساندن به خود سلول های کبد می کند و به تدریج آنها را می کشد. چنین آسیبی منجر به بیماری هپاتیت ناشی از رکود صفرا می شود.
همانطور که قبلا ذکر شد، بدن ما قادر است اسیدهای سمی تولید شده در کبد را به اسیدهای صفراوی ثانویه و سوم تبدیل کند. فقط در مورد ثالث صدق می کند.
تفاوت اصلی بین اسید سوم UDCA این است که سمی نیست، اما، با این وجود، همه کار لازمدر هضم عمل می کند: چربی را به ذرات کوچک تجزیه می کند و آنها را با مایع مخلوط می کند (امولسیون چربی).
یکی دیگر از ویژگی های UDCA کاهش سنتز کلسترول و رسوب آن در کیسه صفرا است.
متأسفانه صفرای انسان تا 5 درصد دارد. در قرن بیستم شروع به استخراج فعال از صفرا خرس برای درمان بیماری های کبدی شد. برای مدت طولانی، مردم با کمک محتویات کیسه صفرا خرس درمان می شدند. تا به امروز، دانشمندان موفق به سنتز UDCA شده اند که اکنون در اختیار است.
برای استناد: Adzhigaitkanova S.K. هپاتیت الکلی، اصول اساسی درمان // قبل از میلاد. 2008. شماره 1. S. 15
"هپاتیت الکلی" اصطلاحی است که در طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها (بازنگری دهم WHO، 1995) و در استانداردسازی نامگذاری، معیارهای تشخیصی و پیش‌آگهی بیماری‌های کبد و مجاری صفراوی پذیرفته شده است. برای اشاره به ضایعات حاد دژنراتیو و التهابی کبد ناشی از الکل و در تعداد زیادی از موارد قادر به پیشرفت به سیروز است. هپاتیت الکلی یکی از انواع اصلی بیماری کبد الکلی است که همراه با فیبروز الکلی، پیش ساز یا مرحله اولیه و اجباری سیروز محسوب می شود. این نامگذاری فاقد نشانه هایی از مدت زمان فرآیند است. توصیه می شود هپاتیت الکلی حاد و مزمن را از هم جدا کنید.
هنگامی که مصرف می شود، حدود 90٪ الکل در کبد متابولیزه می شود تا استالدئید را تشکیل دهد، ماده ای که بر سلول های کبد - سلول های کبدی تأثیر می گذارد. الکل و متابولیت های آن باعث ایجاد آبشاری از واکنش های شیمیایی در بدن می شود که منجر به هیپوکسی سلول های کبدی و در نهایت به نکروز سلول های کبدی می شود.
هپاتیت الکلی یک فرآیند التهابی منتشر در بافت کبد است که نتیجه آسیب سمی به کبد توسط الکل و محصولات پوسیدگی آن است. این معمولا یک بیماری مزمن است که پس از 5-7 سال از شروع مصرف منظم الکل ایجاد می شود.
شدت هپاتیت الکلی ارتباط مستقیمی با دوز، کیفیت الکل و مدت زمان مصرف آن دارد.
هپاتیت الکلی به دو شکل ظاهر می شود:
. فرم ماندگار شکل نسبتاً پایدار بیماری، توانایی برگشت‌پذیری فرآیند التهابی باقی می‌ماند، مشروط بر اینکه الکل‌سازی متوقف شود. با استفاده مداوم از الکل، می تواند به شکل پیشرونده هپاتیت الکلی تبدیل شود.
. شکل پیشرونده (فعال خفیف، متوسط، شدید) یک ضایعه نکروز کبدی با کانونی کوچک است که نتیجه آن اغلب سیروز کبدی است. 15 تا 20 درصد موارد هپاتیت الکلی را تشکیل می دهد. با درمان به موقع الکلیسم، می توان فرآیندهای التهابی را با حفظ اثرات باقی مانده تثبیت کرد.
در موارد خفیف، هپاتیت الکلی تنها با کمک تشخیص داده می شود تحقیقات آزمایشگاهی. علائم خاصی وجود ندارد: هر از گاهی بیماران احساس سنگینی در هیپوکندری سمت راست، آروغ زدن، حالت تهوع خفیف و احساس پری در معده می کنند. هپاتیت مزمن مزمن از نظر هیستومورفولوژیکی با فیبروز دور سلولی و زیر سینوسی، اجسام مالوری و دژنراسیون بالونی سلولهای کبدی آشکار می‌شود. تصویر مشابه بدون پیشرفت فیبروز می تواند برای 5-10 سال حتی با مصرف متوسط الکل باقی بماند.
شکل پیشرونده هپاتیت الکلی ممکن است با استفراغ و اسهال همراه باشد. درجات متوسط و شدید دوره با یرقان، تب، خونریزی، درد در هیپوکندری راست آشکار می شود، مرگ در اثر نارسایی کبد ممکن است. افزایش قابل توجه بیلی روبین، گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز، ایمونوگلوبولین A، تست تیمول متوسط و فعالیت ترانس آمیناز خون.
هپاتیت فعال مزمن دارای تصویر هیستومورفولوژیکی هپاتیت الکلی با فیبروز کم و بیش فعال و نکروز هیالین اسکلروزان است. پرهیز از الکل به مدت 3-6 ماه. منجر به بهبود تصویر مورفولوژیکی نوع هپاتیت مزمن غیر الکلی می شود. هپاتیت فعال مزمن در حضور تخریب خود ایمنی پارانشیم کبد با پیشرفت روند با انتقال به سیروز مشخص می شود. هیچ نشانگر مورفولوژیکی مستقیمی از علت الکلی بیماری های کبدی وجود ندارد، اما تغییراتی وجود دارد که کاملاً مشخصه اثر اتانول بر روی کبد است. اینها هیالین الکلی (جسم مالوری)، تغییرات فراساختاری مشخصه در سلولهای کبدی و سلولهای رتیکولواپیتلیال ستاره ای هستند.
تغییرات فراساختاری مشخص در سلولهای کبدی و رتیکولواندوتلیوسیت‌های ستاره‌ای منعکس کننده اثرات سمی اتانول بر بدن است.
یک ارزش تشخیصی مهم در هپاتیت مزمن (الکلی و همچنین هر علت دیگری) سونوگرافی اندام های شکمی (کبد، طحال و سایر اندام ها) و همچنین برای تشخیص آسیت و اندازه ورید پورتال است. سونوگرافی داپلر باید برای رد یا تعیین شدت فشار خون پورتال انجام شود. به طور سنتی، هپاتواسپلنوسسینتی گرافی رادیونوکلئیدی همچنان برای اهداف تشخیصی استفاده می شود.
هپاتیت الکلی حاد و مزمن را تشخیص دهید.
هپاتیت الکلی حاد (AAH) یک بیماری حاد پیشرونده دژنراتیو التهابی کبد است. از نظر بالینی، OAH را می توان با چهار نوع دوره نشان داد: نهفته، ایکتریک، کلستاتیک، برق آسا. سوء مصرف طولانی مدت الکل در 60-70٪ موارد منجر به تشکیل OAG می شود. در 4 درصد نسبتاً سریع به سیروز الکلی کبد تبدیل می شود. سیر و پیش آگهی هپاتیت حاد الکلی به شدت اختلال عملکرد کبد بستگی دارد. شدیدترین دوره هپاتیت الکلی حاد پس از افراط الکلی در پس زمینه تشکیل سیروز الکلی کبد ایجاد می شود.
انواع بالینی هپاتیت حاد الکلی معمولاً پس از نوشیدن زیاد الکل در بیماران مبتلا به سیروز کبدی از قبل وجود دارد که منجر به جمع شدن علائم می شود و به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر می کند.
نوع نهفته، همانطور که از نامش پیداست، تصویر بالینی مستقلی ارائه نمی دهد و با افزایش ترانس آمینازها در بیمار مبتلا به سوء مصرف الکل تشخیص داده می شود. بیوپسی کبد برای تایید تشخیص لازم است.
نوع icteric رایج ترین است. بیماران دارای ضعف شدید، بی اشتهایی، درد مبهم در هیپوکندری راست، تهوع، استفراغ، اسهال، کاهش وزن، یرقان هستند. دومی با خارش همراه نیست. تقریباً نیمی از بیماران تب عود کننده یا مداوم دارند که اغلب به تعداد تب می رسد. کبد تقریباً در همه موارد بزرگ شده، فشرده، با سطح صاف (تپه ای در سیروز)، دردناک است. شناسایی اسپلنومگالی شدید، آسیت، تلانژکتازی، اریتم کف دست، آستریکسیس نشان دهنده وجود سیروز پس زمینه است. عفونت های باکتریایی همزمان اغلب ایجاد می شوند: پنومونی، عفونت ادراری، پریتونیت باکتریایی خود به خود، سپتی سمی. دومی، همراه با سندرم هپاتورنال، اغلب به عنوان عامل مستقیم مرگ عمل می کند.
واریانت کلستاتیک در 13-5 درصد موارد مشاهده می شود و با خارش شدید، یرقان، تغییر رنگ مدفوع و تیره شدن ادرار همراه است. در صورت وجود تب و درد در هیپوکندری راست، تشخیص تصویر بالینی از کلانژیت حاد دشوار است. OAG کلستاتیک با یک دوره طولانی مشخص می شود.
OAS Fulminant با پیشرفت سریع علائم مشخص می شود: یرقان، سندرم هموراژیک، انسفالوپاتی کبدی، نارسایی کلیه. معمولاً کمای کبدی یا سندرم کبدی منجر به مرگ می شود.
شاخص های آزمایشگاهی با لکوسیتوز نوتروفیل مشخص می شود که به 20-40 هزار در 1 میکرولیتر می رسد، افزایش ESR به 40-50 میلی متر در ساعت. تغییرات قرمز خون معمولاً با ماکروسیتوز ظاهر می شود. بیلی روبین عمدتاً به دلیل کسر مستقیم افزایش می یابد و در شکل کلستاتیک به میزان بالایی می رسد. فعالیت ترانس آمینازها می تواند چندین برابر و ده ها برابر افزایش یابد، در حالی که نسبت AST / ALT از 2 بیشتر می شود. فعالیت g-glutamyl-trans-peptidase چندین برابر، به شکل کلستاتیک، همراه با آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد. غلظت IgA معمولاً افزایش می یابد. در صورت وجود سیروز و OAH شدید، علائم بیوشیمیایی نارسایی کبد افزایش می یابد: افزایش زمان پروترومبین (کاهش شاخص پروترومبین)، کاهش غلظت آلبومین سرم، هیپرآمونمی. در مرحله پیشرفته OAG، به عنوان یک قاعده، موارد منع مصرف برای بیوپسی کبد وجود دارد. اگر دومی با این وجود انجام شود، بررسی بافت‌شناسی سلولهای کبدی را در حالت بالون شدن و دژنراسیون چربی مشاهده می‌کند. گاهی اوقات می توان اجسام مالوری را تشخیص داد که وقتی با هماتوکسیلین-ائوزین رنگ آمیزی می شوند، ادخال های سیتوپلاسمی ارغوانی-قرمز هستند که از ریز رشته های میانی متراکم اسکلت سلولی تشکیل شده اند. یک فیبروز کم و بیش مشخص با آرایش پری سینوسی فیبرهای کلاژن وجود دارد. یک علامت معمولی ارتشاح لوبولار عظیم با غلبه لکوسیت های پلی مورفونکلئر و مناطق نکروز کانونی است. AT درجات مختلفبیان کلستاز داخل کبدی.
هپاتیت الکلی مزمن. تظاهرات بالینی- مانند ASP: افزایش متوسط در فعالیت ترانس آمینازها با غلبه مشخصه AST بر ALT، در برخی موارد افزایش متوسط در سندرم کلستاز امکان پذیر است. هیچ نشانه ای از فشار خون پورتال وجود ندارد. تشخیص از نظر مورفولوژیکی تأیید می شود - تغییرات بافتی مشخصه است که مربوط به التهاب در غیاب علائم تبدیل سیروز است.
تشخیص آسیب کبدی الکلی و به ویژه هپاتیت الکلی با مشکل خاصی همراه است. همیشه نمی توان اطلاعات کافی و کاملی در مورد بیمار به دست آورد. بنابراین، پزشک باید بداند که در مفاهیم «وابستگی به الکل» و «سوء مصرف الکل» چه چیزی گنجانده شده است. معیارهای وابستگی به الکل عبارتند از:
. استفاده بیمار از مشروبات الکلی در مقادیر زیاد و تمایل مداوم به استفاده از آنها.
. صرف بیشتر وقت برای خرید الکل و استفاده از آن؛
. نوشیدن الکل در موقعیت های تهدید کننده زندگی یا زمانی که تعهدات بیمار در قبال جامعه را نقض می کند.
. مصرف الکل همراه با کاهش یا توقف فعالیت اجتماعی و حرفه ای بیمار؛
. ادامه مصرف الکل با وجود تشدید مشکلات روحی و جسمی بیمار.
. افزایش مقدار الکل مصرفی برای دستیابی به اثر مطلوب؛ ظهور علائم ترک؛
. نیاز به مصرف الکل برای کاهش علائم ترک
وابستگی به الکل بر اساس سه مورد از علائم فوق تشخیص داده می شود. سوء مصرف الکل در حضور یک یا دو مورد از علائم ذکر شده در زیر تشخیص داده می شود:
. مصرف الکل، با وجود افزایش مشکلات اجتماعی، روانی و حرفه ای بیمار؛
. استفاده مجددالکل در موقعیت های تهدید کننده زندگی
رفتار
درمان جامع هپاتیت الکلی شامل: حذف عامل ایجاد کننده، رژیم غذایی پر انرژی با محتوای پروتئین بالا، درمان دارویی و درمان جراحی است. درمان هر نوع هپاتیت الکلی شامل قطع مصرف الکل است. با این حال، باید در نظر داشت که بیش از یک سوم بیماران پس از گزارش تشخیص، الکل را به طور کامل ترک می کنند. تقریباً همین تعداد، میزان مصرف الکل را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد، در حالی که حدود 30٪ به طور کلی توصیه های پزشک را نادیده می گیرند. دسته دوم عمدتاً توسط افراد الکلی ارائه می شود که به کار مشترک یک متخصص کبد و یک متخصص بیماری های عصبی نیاز دارند. پیش آگهی نامطلوب آنها با ناتوانی در متقاعد کردن بیمار در مورد نیاز به پرهیز به دلیل اعتیاد به الکل از یک طرف و وجود موارد منع مصرف برای نسخه توصیه شده توسط متخصص اعصاب به دلیل نارسایی کبدی از سوی دیگر تعیین می شود. با ترک الکل، یرقان، آسیت و انسفالوپاتی ممکن است از بین بروند، اما اگر بیمار به نوشیدن الکل و تغذیه ضعیف ادامه دهد، هپاتیت الکلی ممکن است عود کند. گاهی اوقات این عودها به مرگ ختم می شوند، اما اغلب علائم پس از چند هفته یا چند ماه ناپدید می شوند.
کاهش درون زا ناشی از کاهش ذخایر گلیکوژن در کبد، با کاهش اگزوژن بیمارانی که کمبود انرژی را با کالری الکل "خالی" در شرایط افزایش تقاضا برای مواد مغذی، ویتامین ها و عناصر ریز پر می کنند، تشدید می شود. مطالعه ای که در ایالات متحده انجام شد تقریباً در هر بیمار مبتلا به هپاتیت الکلی یک درجه از کمبود تغذیه ای را نشان داد، در حالی که شدت آسیب کبدی با شدت کمبود تغذیه مرتبط بود. لازم به ذکر است که میانگین مصرف الکل در گروه مورد مطالعه 228 گرم در روز بود. (نزدیک به 50 درصد انرژی دریافتی از الکل تامین می شد). در این راستا، یک جزء مهم درمان، تامین کافی مواد مغذی است.
ارزش انرژی رژیم غذایی باید حداقل 2000 کالری در روز باشد، با محتوای پروتئین 1 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و مقدار کافی ویتامین (به ویژه گروه B و اسید فولیک که کمبود آنها اغلب مشاهده می شود. در افراد الکلی). برای بی اشتهایی از لوله روده یا تغذیه تزریقی استفاده می شود. در گروه بزرگی از بیماران OAH که در بالا ذکر شد، دریافت کالری با بقا در ارتباط است. در بین بیمارانی که به طور داوطلبانه بیش از 3000 کیلو کالری در روز مصرف می کردند، عملا هیچ پیامد کشنده ای نداشتند، در حالی که در زیر گروهی که کمتر از 1000 کیلو کالری در روز مصرف می کردند، بیش از 80٪ بود.
اثر بالینی مثبت تزریق آمینو اسید تزریقی، علاوه بر عادی سازی نسبت اسید آمینه، کاهش کاتابولیسم پروتئین در کبد و عضلات و همچنین بهبود فرآیندهای متابولیک در مغز است. همچنین باید در نظر گرفت که آمینو اسیدهای شاخه دار منبع مهمی از پروتئین برای بیماران مبتلا به انسفالوپاتی کبدی هستند که نیاز به محدودیت پروتئین در رژیم غذایی دارند.
در اشکال شدید هپاتیت الکلی، به منظور کاهش اندوتوکسمی و جلوگیری از عفونت باکتریایی، تجویز دوره های کوتاه مدت داروهای ضد باکتری (ترجیحاً فلوروکینولون) توصیه می شود.
طیف وسیعی از داروهای مورد استفاده در درمان پیچیده بیماری های سیستم کبدی صفراوی شامل بیش از هزار مورد است. در میان این گونه داروها، گروه نسبتاً کوچکی از داروها وجود دارد که اثر انتخابی بر روی کبد دارند. اینها محافظ کبد هستند. هدف آنها بازگرداندن هموستاز در کبد، افزایش مقاومت اندام در برابر عملکرد عوامل بیماری زا، عادی سازی فعالیت عملکردی و تحریک فرآیندهای ترمیمی و بازسازی در کبد است.
فسفولیپیدهای چند غیراشباع ("ضروری") توانایی کاهش تغییرات چربی در کبد، از بین بردن رادیکال های آزاد و سرکوب فعال شدن سلول های ستاره ای کبد را دارند. این خواص هم در مدل های حیوانی و هم در بیماران مبتلا به ALD نشان داده شده است.
فسفولیپیدها (یا فسفوگلیسریدها) به دسته ای از لیپیدهای بسیار تخصصی تعلق دارند و از استرهای اسید گلیسروفسفریک هستند. فسفولیپیدها نیز ضروری نامیده می شوند که اهمیت آنها را برای بدن به عنوان عوامل ضروری رشد و تکامل ضروری برای عملکرد همه سلول ها بدون استثنا نشان می دهد. هدف اصلی آنها این است که همراه با کلسترول، پایه ساختاری غشای سلولی و غشای اندامک هستند. فسفولیپیدها ترکیبات مهم سورفکتانت در آلوئول های ریه، لیپوپروتئین های پلاسما و صفرا هستند. آنها در کار سیستم عصبی شرکت می کنند - بدون آنها انجام عملکرد تحریک پذیری و انتقال تکانه های عصبی غیرممکن است. فسفولیپیدهای غشای پلاکتی در فرآیند لخته شدن خون برای توقف خونریزی ضروری هستند.
فسفولیپیدها اساس غشاهای بیولوژیکی هستند. بنابراین، فسفولیپیدها وظایف بسیاری را در بدن انجام می دهند، اما اصلی ترین آنها تشکیل یک لایه چربی دوگانه در غشای سلولی است. غشاهای بیولوژیکی مبنایی هستند که مهمترین فرآیندهای زندگی بر اساس آن انجام می شود. نقض عملکرد غشاهای زیستی می تواند نه تنها یک علت، بلکه نتیجه توسعه فرآیندهای پاتولوژیک باشد. بر اساس مدل سیال-موزاییکی که در حال حاضر پذیرفته شده است، ساختار بیوممبران ها یک لایه دو مولکولی مایع-کریستالی از لیپیدها با گروه های آبگریز در خارج و آب دوست در داخل است که در آن پروتئین های محیطی و انتگرال آزادانه حرکت می کنند. رایج ترین لیپیدهای غشایی متعلق به کلاس فسفولیپیدها هستند، لایه دوگانه آنها توسط مولکول های کلسترول، پروتئین ها و گلیکولیپیدها تثبیت می شود.
مشخص است که نقش جزء لیپیدی در سیستم ایجاد یک ماتریس آبگریز خاص برای آنزیم ها است و حالت مایع خود غشاء آن را پویا می کند. اگر آنزیم از فاز لیپیدی محروم شود، ناپایدار می شود، تجمع می یابد و به سرعت فعالیت خود را از دست می دهد که تا حد زیادی به وضعیت فیزیکوشیمیایی فاز لیپیدی غشا بستگی دارد. بنابراین، ویسکوزیته لایه دو مولکولی لیپیدی و ترکیب لیپیدها مهمترین عواملی هستند که فعالیت آنزیم های تعبیه شده در غشاها به آن بستگی دارد. غشاهای سلولی با سیستم های آنزیمی مختلفی مرتبط هستند - آدنیلات سیکلاز (غشاء سلولی)، سیتوکروم اکسیداز (غشاء میتوکندری)، و همچنین لیپاز تری گلیسیرید، لیپوپروتئین لیپاز، کلسترول آسیل ترانسفراز.
اثر محافظتی کبدی فسفولیپیدهای ضروری نیز مبتنی بر مهار فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) است که به عنوان یکی از مکانیسم‌های پاتوژنتیک پیشرو برای ایجاد آسیب کبدی در نظر گرفته می‌شود. فسفولیپیدهای ضروری با بازگرداندن "بسته بندی" اسیدهای چرب چند غیراشباع در غشای سلول های کبدی دسترسی اکسیژن به آنها را کاهش می دهند و در نتیجه سرعت تشکیل رادیکال های آزاد را کاهش می دهند.
چندین دارو از این گروه در بازار روسیه ثبت شده است که یکی از رایج ترین آنها Essliver® Forte است. ویژگی این دارو ترکیب ترکیبی آن است: ترکیب فسفولیپیدهای ضروری و مجموعه ای از ویتامین ها در شرایط کمبود ویتامین در بیماران مبتلا به بیماری کبد الکلی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. علاوه بر این، این دارو نه تنها حاوی فسفو-تی-دیل کولین بلکه سایر انواع فسفولیپیدهایی است که بازی می کنند. پراهمیتدر تشکیل اسکلت سلولی. Essliver® Forte حاوی ویتامین های B1، B2، B6، B12، توکوفرول و نیکوتین آمید است. ویتامین B1 از غشای سلولی در برابر اثرات سمی محصولات پراکسیداسیون محافظت می کند. به عنوان یک آنتی اکسیدان و تعدیل کننده ایمنی عمل می کند. ویتامین B2 در تنظیم فعالیت عصبی بالاتر نقش دارد. ویتامین B6 کوآنزیمی برای آمینو اسید دکربوکسیلازها و ترانس آمینازها است که متابولیسم پروتئین را تنظیم می کند. ویتامین B12 تشکیل آنزیم لازم برای تولید لیپوپروتئین در بافت میلین را فراهم می کند. توکوفرول یک آنتی اکسیدان طبیعی است که از اسیدهای چرب اشباع نشده و لیپیدهای غشای سلولی در برابر پراکسیداسیون و آسیب رادیکال های آزاد محافظت می کند. این می تواند یک عملکرد ساختاری را با برهمکنش با فسفولیپیدهای غشاهای بیولوژیکی انجام دهد. این ترکیب طیف وسیعی از خواص درمانی Essliver® Forte را ارائه می دهد.
ادبیات یک مطالعه چند مرکزی مقایسه ای از اثربخشی Essliver® Forte در بیماران مبتلا به بیماری کبد الکلی در مرحله دژنراسیون چربی و هپاتیت را توصیف می کند. کاهش معنی دار آماری و بالینی در شدت سندرم استنو-روشی، عادی سازی سطح ALT، AST، آلبومین، GGTP، گلوبولین ها، پروتئین کل، پروترومبین و آلکالین فسفاتاز و بهبود تصویر اولتراسوند (کاهش اندازه کبد، کاهش اکوژنیک آن و ارتفاع "ستون تضعیف صدا" در کبد). همچنین یک روند مثبت از نظر آماری معنی دار برای گلوکز، بیلی روبین کل و کسر غیر مستقیم بیلی روبین، آمیلاز وجود دارد. بازیابی عملکرد پروتئین-سنتتیک کبد و سنتز فاکتورهای انعقاد خون مورد توجه قرار گرفت. بهبود قابل توجهی در نمرات کیفیت زندگی ذکر شد. بنابراین، اثربخشی بالینی نسبتاً بالای Essliver® Forte غیرقابل انکار است [Salikhov I.G.، 2002].
مشخص شده است که آماده سازی این گروه به طور قابل توجهی باعث تسریع بهبود کبد تحت تأثیرات سمی، کاهش فیبروز و نفوذ چربی بافت کبد، افزایش سنتز RNA و پروتئین توسط سلول ها و تسریع بازسازی می شود. فسفولیپیدها عملکرد محافظتی کبد و اپیدرم را ارائه می دهند.
آماده سازی های فسفولیپید ضروری با سایر داروها و مواد مغذی سازگار هستند. فراهمی زیستی فسفولیپیدها تقریباً 90 درصد مقدار تجویز شده است. علاوه بر این، فسفاتیدیل کولین فراهمی زیستی مواد مغذی را افزایش می دهد که با آنها تجویز می شود.
Ademetionine - دارای یک سم زدایی، بازسازی، آنتی اکسیدان، ضد فیبرینیزاسیون، اثر محافظت کننده عصبی است، به عنوان یک بستر متابولیک برای مهمترین واکنش های بیوشیمیایی در بدن عمل می کند. اثر درمانی آدمتیونین در واکنش درون سلولی سنتز گلوتاتیون نهفته است. گلوتاتیون برای جلوگیری از آسیب کبد شناخته شده است. با مقدار کافی گلوتاتیون، هپاتوسیت کمتر به اثرات سمی متابولیت های اتانول حساس است و تحت شرایط خاص، حتی سم زدایی آنها نیز ممکن است رخ دهد. سنتز گلوتاتیون با تجویز آدمتیونین با دوز روزانه 800 میلی گرم به مدت 7-14 روز به صورت داخل وریدی، با انتقال به مصرف آن به صورت قرص در 400-800 میلی گرم (جدول 1-2) به مدت 14 روز، منجر به ترمیم عملکرد کبد و عادی سازی علائم آزمایشگاهی بالینی. آدمتیونین که ساختار و خواص غشای سلولی را بازیابی می کند و همچنین ذخایر گلوتاتیون درون سلولی را بازیابی می کند، طبق برخی گزارش ها، باعث افزایش بقا و تاخیر در پیوند کبد در اشکال شدید هپاتیت الکلی حاد می شود.
آماده سازی های گیاهی - (اصل فعال - سیلیمارین) غشای سلولی را تثبیت می کند و سلول های آسیب دیده کبد را بازیابی می کند.
استفاده از اسید اورسودوکسی کولیک، به ویژه در نوع کلستاتیک هپاتیت الکلی حاد، از نظر پاتوژنتیکی توجیه شده است، اما داده های مربوط به اثربخشی بالینی آن تا به امروز کافی نیست.
نگرش به گلوکوکورتیکوئیدها در هپاتیت الکلی مبهم است. داده‌های متاآنالیز 13 کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده نشان‌دهنده افزایش قابل‌توجهی در بقای فوری بیماران مبتلا به OAH شدید (با شاخص مدری > 32 و/یا انسفالوپاتی کبدی) است. دوره استاندارد 40 میلی گرم پردنیزولون یا 32 میلی گرم متیل پردنیزولون در هر روز به مدت 4 هفته است. ذکر این نکته حائز اهمیت است که این داده ها به بقا در بستری فعلی اشاره دارد، زیرا تفاوت بین گروه اصلی و کنترل پس از 1-2 سال کاهش می یابد، که به دلیل جبران سیروز پس زمینه و/یا دوره های مکرر هپاتیت حاد الکلی است. . هنگام تجویز پردنیزولون، به دلیل افزایش خطر عوارض عفونی، خونریزی گوارشی، هیپرگلیسمی و نارسایی کلیوی، نظارت دقیق بر بیمار ضروری است.
در سال های اخیر، داده های انباشته شده در مورد نقش سایتوکین های پیش التهابی در پاتوژنز هپاتیت الکلی به عنوان پایه ای برای معرفی داروهایی با خواص ضد سیتوکین به عمل بالینی عمل کرده است.
بنابراین، در حال حاضر، برای درمان هپاتیت الکلی، ابزارهای مدرن بسیار مؤثری وجود دارد که امکان درمان بیماری یا تثبیت وضعیت اندام بیمار و کل بدن را برای مدت طولانی فراهم می کند و از ایجاد سیروز کبدی جلوگیری می کند. یا فرآیند تومور
ادبیات
1. Aleynik MK، Leo MA، Aleynik SI، Lieber CS. پلی ینیل فسفاتیدیل کولین با افزایش سیتوکروم P4502E1 توسط اتانول مخالفت می کند و کاهش ناشی از آهن آن را اصلاح می کند. Alcohol Clin Exp Res Res 1999 Jan;23 (1): 96-100.
2. Bataller R، North K، Brenner D. پلی مورفیسم های ژنتیکی و پیشرفت فیبروز کبدی: ارزیابی انتقادی. هپاتول 2003؛ 37 (3): 493-503.
3. Crabb DW، Matsumoto M، Chang D، و همکاران. مروری بر نقش الکل دهیدروژناز و آلدهید دهیدروژناز و انواع آنها در پیدایش آسیب شناسی مرتبط با الکل. Proc Nutr Soc 2004؛ 63 (1): 49-63.
4. روز C. بیماری های کبدی الکلی. Ceska یک گاستروانترول اسلوونسکا است. هپاتول 2006؛ 60 (1): 67-70.
5. Kuntz E، Kuntz H-D. کبد شناسی: اصول و شیوه ها. Springer-Verlag Berlin, Heidelberg 2002; 825.
6. Maddrey W، Bronbaek M، BedineM، و همکاران. درمان کورتیکواستروئید هپاتیت الکلی. Gastroenterol 1978؛ 75:193-99.
7. Naveau S، Chollet-Martin S، Dharancy P، و همکاران. یک کارآزمایی تصادفی‌سازی شده دوسوکور کنترل‌شده ایفلیکسیماب مرتبط با پردنیزولون در هپاتیت الکلی حاد. هپاتول 2004؛ 39:1390-97.
8. شرلوک اس، دولی جی. بیماری های کبد و سیستم صفراوی. 10 ed., Blackwell Science 1997: 30915.
9. Stikl F, Osterreicher C. نقش پلی مورفیسم های ژنتیکی در بیماری کبد الکلی. الکل و الکلیسم 2006؛ 41 (3): 209-22.
10. Tilg H، Jalan R، Kaser A، و همکاران. درمان آنتی بادی مونوکلونال آلفا فاکتور نکروز ضد تومور در هپاتیت الکلی شدید هپاتول 2003؛ 38: 419-25.
11. Zima T. متابولیسم و اثرات سمی اتانول. Ceska یک گاستروانترول اسلوونسکا است. هپاتول 2006؛ 60 (1): 61-62.
12. Belousov Yu.B.، Moiseev V.S.، Lepakhin V.K. فارماکولوژی بالینی و دارودرمانی: راهنمای پزشکان. مسکو، 1997.
13. Bueverov A.O. جایگاه محافظ های کبدی در درمان بیماری های کبدی // بیماری های دستگاه گوارش. 2001. V. 3. شماره 1. S. 16-18.
14. Bueverov A.O. جایگاه اورسودکسی کولیک اسید در درمان بیماری کبد الکلی // دیدگاه های بالینی گوارش، کبد. 2004. شماره 1. S. 15-20.
15. Buklis E.R. نارسایی تروفولوژیک در بیماری های دستگاه گوارش // کلین. چشم انداز. گاستروانترول هپاتول - 2004. - شماره 2.- S. 10-15.
16. کالینین A.V. بیماری کبدی الکلی. فارماتکا. 2005 شماره 1.
17. Maevskaya M.V., Bueverov A.O. رویکردهای قدیمی و جدید برای درمان بیماری کبد الکلی // راس. و گاستروانترول هپاتول کولوپروکتول - 2003. - شماره 6. - S. 65-68.
18. Maevskaya M.V. بیماری کبد الکلی//Consilium medicum 2001 v3, 6, pp. 256-260
19. Minushkin O.N. تجربه در درمان بیماری های کبدی با فسفولیپیدهای ضروری//Consilium medicum، Extra Issue 2001, pp. 9-11.
20. Okovity S.V. فارماکولوژی بالینی محافظ های کبدی // پزشک فارم ایندکس. 2002. شماره 3.
21. Podymova S.D. نقش پاتوژنتیک فسفولیپیدهای ضروری در درمان بیماری کبد الکلی//Consilium medicum, Extra Issue 2001, pp. 3-5.
22. Podymova S.D. مکانیسم های آسیب کبدی الکلی و اصلاح دارویی آنها با فسفولیپیدهای ضروری در: مجموعه مقالات همایش «بیماری الکلی کبد. راه های اصلاح دارویی. M., 1999. S. 1-6.
23. Radchenko V.G., Shabrov A.V., Zinovieva V.N. مبانی کبد شناسی بالینی. بیماری های کبد و سیستم صفراوی. سن پترزبورگ: گویش; M.: "BINOM"، 2005.
24. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. سیروز کبدی الکلی و پلی مورفیسم ژنتیکی الکل دهیدروژناز (ADH2) و آنژیوتانسینوژن (T174M، M235T) // فارماکولوژی و درمان بالینی. 2006. شماره 5. S. 1-33.
25. Salikhov I.G.، گزارش "در مورد نتایج یک مطالعه تصادفی چند مرکزی باز در مورد اثربخشی و ایمنی Essliver Forte (کپسول) در مقایسه با Essentiale Forte N (کپسول) در بیماران مبتلا به بیماری کبد الکلی در مرحله استئاتوز و هپاتیت " ، کازان، 2002
26. سامسونوف A.A. فسفولیپیدهای ضروری "استاندارد طلایی" در درمان استئاتوهپاتیت الکلی و غیر الکلی هستند. عسل. جلیقه 2007; 10:1-4.
27. Sergeeva S.A., Ozerova I.N. تجزیه و تحلیل مقایسه ای ترکیب فسفولیپیدی آماده سازی Essentiale Forte و Essliver Forte // Pharmacy 2001, 3, pp. 32-33
28. تاپلینا وی.اس. کیفیت زندگی جمعیت و مصرف الکل در روسیه مدرن// ECO. 2005. شماره 9. S. 15-29.
29. Khazanov A.I. سخنرانی های بالینی در زمینه گوارش و کبد. T3. بیماری های کبد و سیستم صفراوی. M .: موسسه دولتی برای بهبود پزشکان وزارت دفاع فدراسیون روسیه، بیمارستان اصلی بالینی نظامی. N.N. Burdenko، 2002.
- این تغییرات پاتولوژیک در کبد است که با علائم التهاب، دژنراسیون چربی، فیبروز مشخص می شود که علت آن اثر سمی متابولیت های الکل بر روی اندام است. با ادامه عمل عامل اتیولوژیک، تغییرات کبدی به سیروز تبدیل می شود - آسیب غیر قابل برگشت. شدت بیماری هم با دوز و هم کیفیت و مدت مصرف الکل تعیین می شود. هپاتیت می تواند به شکل حاد یا مزمن رخ دهد. هدف درمان ترک الکل، ارائه یک رژیم غذایی با کالری و مغذی کافی و عادی سازی وضعیت عملکردی کبد است.
K70.1
هپاتیت الکلی یک بیماری است که یکی از تظاهرات اصلی بیماری کبد الکلی است که در گوارش مدرن، همراه با فیبروز الکلی، پیش ساز یا تظاهرات اولیهسیروز کبدی. به عنوان یک قاعده، این بیماری پس از پنج تا هفت سال استفاده منظم از الکل ایجاد می شود. آسیب شناسی با استفاده مداوم از نوشیدنی های الکلی پیشرفت می کند.
علت هپاتیت الکلی سوء مصرف طولانی مدت الکل است. در مردان، هنگام نوشیدن 50-80 گرم الکل در روز، در زنان - 30-40 گرم، در نوجوانان - 15-20، آسیب کبدی می تواند ایجاد شود. میزان پیشرفت و پیشرفت بیماری با توجه به کمیت، دفعات الکل، کیفیت نوشیدنی های مصرف شده، ویژگی های فردی ارگانیسم و مدت سوء مصرف تعیین می شود.
احتمال ابتلا به آسیب کبدی الکلی در افرادی با ویژگی های ژنتیکی آنزیم هایی که الکل را متابولیزه می کنند، در بیمارانی که هپاتیت ویروسی داشته اند و همچنین در کمبودهای اولیه تغذیه بیشتر است.
مصرف الکل همراه با متابولیسم آن در کبد به استالدئید است که توانایی آسیب رساندن به سلول های کبدی (سلول های کبد) را دارد. آبشار واکنش های شیمیایی که توسط این ماده در بدن ایجاد می شود باعث هیپوکسی سلول های کبدی و در نتیجه مرگ آنها می شود. در نتیجه آسیب الکلی سمی به کبد، یک فرآیند التهابی منتشر در بافت آن ایجاد می شود.
هپاتیت الکلی می تواند پایدار یا پیشرونده باشد. سیر مداوم، شکل نسبتاً پایدار بیماری است، در حالی که در شرایط قطع مصرف الکل، آسیب به سلول های کبدی برگشت پذیر است. مصرف مداوم الکل منجر به انتقال به شکل پیشرونده می شود.
شکل پیشرونده (بر اساس فعالیت به درجات خفیف، متوسط و شدید تقسیم می شود) با آسیب کبدی نکروز کانونی کوچک مشخص می شود که اغلب به سیروز تبدیل می شود. درمان به موقع این شکل منجر به تثبیت روند می شود، اثرات باقی مانده باقی می ماند.
بسته به دوره، هپاتیت الکلی حاد و مزمن تشخیص داده می شود. دوره حاد با آسیب حاد پیشرونده کبدی مشخص می شود. حدود 70 درصد موارد سوء مصرف طولانی مدت ناشی از هپاتیت حاد است که در 4 درصد موارد خیلی سریع به سیروز تبدیل می شود. این فرممی تواند در انواع زیر ادامه یابد: نهفته، ایکتریک، کلستاتیک و برق آسا. انواع شدید هپاتیت الکلی حاد اغلب در پس زمینه سیروز موجود پس از نوشیدن زیاد الکل ایجاد می شود.
نوع پنهان دوره علائم مشخصه ای ندارد. بیماران مقداری سنگینی در هیپوکندری سمت راست احساس می‌کنند، حالت تهوع خفیفی. این نوع معمولاً با نتایج آزمایشات آزمایشگاهی (افزایش ترانس آمینازها) تشخیص داده می شود. تشخیص قطعی نیاز به بیوپسی دارد.
نوع icteric دوره رایج ترین است. علائم مشخصه شکایت از ضعف شدید، بی اشتهایی، درد در هیپوکندری راست، اسهال، حالت تهوع، استفراغ، کاهش وزن، زرد شدن پوست، صلبیه است. افزایش احتمالی دمای بدن. کبد بزرگ شده، صاف (با سیروز - برآمدگی)، در لمس دردناک است. تشخیص علائمی مانند اسپلنومگالی، آسیت، اریتم کف دست (قرمز شدن کف دست)، تلانژکتازی، نشان دهنده وجود سیروز پس زمینه است.
نوع کلستاتیک هپاتیت الکلی کمتر شایع است، ویژگی های مشخصه آن خارش شدید، تغییر رنگ مدفوع، یرقان و ادرار تیره است. این گزینه دوره طولانی دارد. نوع برق آسا با پیشرفت سریع سندرم کبدی، هموراژیک، تغییرات مشخص در نشانگرهای آزمایشگاهی مشخص می شود. در پس زمینه کمای کبدی، سندرم کبدی، نتیجه می تواند کشنده باشد.
سیر مزمن هپاتیت الکلی با شدت متوسط علائم بالینی و نشانگرهای آزمایشگاهی مشخص می شود. تشخیص بر اساس مشخصاتبا بیوپسی کبد که نشان دهنده وجود التهاب در غیاب سیروز است، شناسایی می شود.
تشخیص هپاتیت الکلی می تواند با مشکلات خاصی همراه باشد. سیر خفیف بیماری ممکن است با علائم خاصی همراه نباشد و تنها در صورت تشخیص تغییرات در پارامترهای آزمایشگاهی می توان به آن شک کرد.
علائم آزمایشگاهی شکل حاد عبارتند از لکوسیتوز، کمتر - لکوپنی (با اثر سمی الکل بر روی مغز استخوان)، کم خونی کمبود B12، تسریع ESR، و همچنین افزایش نشانگرهای آسیب کبدی. بررسی سونوگرافی کبد افزایش اندازه آن، ناهمگونی ساختار، خطوط صاف را نشان می دهد. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI کبد) جریان خون کبدی جانبی، آسیب همزمان به پانکراس را تعیین می کند.
در شکل مزمن، معاینه اولتراسوند کبد، بزرگ شدن جزئی یا متوسط کبد، افزایش اکوژنیسیته و ساختار یکنواخت آن را نشان می دهد. پارامترهای آزمایشگاهی نسبتاً تغییر کردند. بیوپسی کبد با آسیب الکل نشانه های خاصی از التهاب، فیبروز و نکروز را نشان می دهد. شدت آسیب به شکل بیماری و مدت آن بستگی دارد.
شناسایی در حین بررسی علائم آسیب کبدی باید با داده های آنامنسی که نشان دهنده استفاده طولانی مدت از الکل و همچنین وجود وابستگی و سوء استفاده باشد ترکیب شود. این مشکل است، زیرا پزشک همیشه نمی داند اطلاعات کاملدر مورد بیمار به همین دلیل است که بستگان باید در جمع آوری یک سرگذشت کامل مشارکت داشته باشند، زیرا بیماران اغلب مقدار الکلی را که می نوشند به میزان قابل توجهی دست کم می گیرند.
همچنین علائم خارجی مشخصه بیماری الکلی (الکلیسم) آشکار می شود: پف صورت، لرزش دست ها، زبان، پلک ها، آتروفی عضلات کمربند شانه، انقباض دوپویترن (تغییر فیبری در تاندون های کف دست، که منجر به آنها می شود. کوتاه شدن و تغییر شکل خم شدن دست)، آسیب به سیستم عصبی محیطی، و سایر اندام های هدف (کلیه ها، قلب، پانکراس، سیستم عصبی مرکزی).
درمان این بیماری باید پیچیده باشد. جهت های اصلی درمان عبارتند از حذف عامل آسیب رسان، تعیین رژیم غذایی مناسب و درمان دارویی. هر شکلی از هپاتیت الکلی اول از همه مستلزم خاتمه عامل علت - الکل است. بدون ترک الکل، پیشرفت آسیب اجتناب ناپذیر است. در اشکال خفیف، این برای ایجاد معکوس تغییرات در کبد کافی است.
هپاتیت الکلی در اکثر بیماران با سوء تغذیه همراه است. هرچه آسیب به کبد شدیدتر باشد، نارسایی تروفیک بارزتر است. ارزش انرژی توصیه شده در رژیم غذایی روزانه حدود 2000 کالری است. محتوای پروتئین باید 1 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن باشد. مصرف کافی ویتامین ها، اسیدهای چرب غیر اشباع مورد نیاز است. در مورد بی اشتهایی، تغذیه لوله ای روده ای یا تزریقی تجویز می شود. تزریق آمینو اسید باعث کاهش کاتابولیسم پروتئین (هزینه ذخایر پروتئین بینابینی)، بهبود متابولیسم بافت مغز می شود.
دارودرمانی شامل تجویز فسفولیپیدهای ضروری است که باعث کاهش تغییرات چربی در کبد، اثر آنتی اکسیدانی، کند کردن فیبروز کبد و تسریع در بازسازی سلول های آن می شود. همچنین، با آسیب الکل، به ویژه شکل کلستاتیک، آماده سازی اسید اورسودوکسی کولیک تجویز می شود که دارای اثر محافظت کننده سلولی است. به منظور دستیابی به اثر آنتی اکسیدانی، مسدود کردن تولید استالدئید، آسیب به غشای سلولی، محافظ های کبدی حاوی سیلیمارین تجویز می شود.
درمان فرم حاد شامل درمان سم زدایی، تجویز محلول های جایگزین پلاسما و اصلاح اختلالات الکترولیتی است. در موارد شدید با سندرم نارسایی سلول های کبدی، از گلوکوکورتیکواستروئیدها استفاده می شود. درمان فرم مزمن با در نظر گرفتن میزان آسیب کبدی انجام می شود. وجود فیبروز مستلزم رد کامل الکل است. درمان دارویی شامل انتصاب داروهایی است که بر روند فیبروز، γ-اینترفرون، گلیسین تأثیر می گذارد.
اساس پیشگیری از هپاتیت الکلی، محدودیت مصرف الکل است، به منظور جلوگیری از پیشرفت آسیب کبدی موجود - امتناع کامل. در بیماران با شدت خفیف تا متوسط هپاتیت الکلی، با توقف کامل عمل استالدئید، پیش آگهی خوب است - ترمیم کامل عملکرد کبد امکان پذیر است. در حال حاضر، به منظور درمان این آسیب شناسی، از داروهای بسیار موثری استفاده می شود که می توانند بیماری را درمان کرده یا وضعیت بیمار را برای مدت طولانی تثبیت کنند و از انتقال به سیروز کبدی جلوگیری کنند.
