آیا هروئین و آسپرین سازنده یکسانی هستند؟
فردریش بایر
فردریش بایر در سال 1825 به دنیا آمد. او تنها پسر یک خانواده شش فرزند بود. پدرش بافنده و رنگرز بود و بایر راه او را ادامه داد. در سال 1848 او خود را باز کرد کسب و کار خودتولید رنگ که به سرعت موفق شد. در گذشته، تمام رنگ‌ها از مواد آلی ساخته می‌شدند، اما در سال 1856 رنگ‌هایی کشف شد که می‌توان از مشتقات قطران زغال‌سنگ تهیه کرد و انقلابی را در صنعت نساجی به وجود آورد. 
بایر و فردریش وسکات (نقاش اصلی) پتانسیل زیادی برای توسعه این جهت دیدند و در سال 1863 شرکت رنگ خود را به نام "Friedrich Bayer et Compagnie" ایجاد کردند.
آسپرین هافمن
بایر در 6 می 1880 درگذشت، در آن زمان شرکت او هنوز در تجارت رنگ پارچه بود. این شرکت همچنان به استخدام شیمیدان ها برای ارائه خلاقیت ادامه داد 
رنگ ها و محصولات، و در سال 1897 شانس به یکی از شیمیدان ها لبخند زد. نام او فلیکس هافمن بود.
شیمیدان پیگیر به دنبال درمانی برای روماتیسم پدرش بود. و در نتیجه آزمایشات با یک محصول غیر ضروری یکی از اجزای رنگ، او توانست یک فرم پایدار از پودر سالیسیلیک اسید را به صورت شیمیایی سنتز کند.
این ترکیب به ماده فعال بسیاری از محصولات دارویی به نام "آسپرین" تبدیل شده است. نام از "a" از استیل، و "spir" از نام گیاه spirea گرفته شده است، (Filipendula ulmaria، همچنین به عنوان Spiraea ulmaria یا meadowsweet شناخته می شود)، منبع سالیسین.
نسخه دیگری از منشاء این نام، نام قدیس حامی همه کسانی است که از سردرد رنج می برند، سنت آسپیرینوس.
این دارو 3500 سال است که استفاده می شود!
با این حال، هافمن اولین کسی نبود که "آسپرین" را کشف و سنتز کرد. 40 سال قبل، چارلز گرهارت شیمیدان فرانسوی قبلا اسید استیل سالیسیلیک را سنتز کرده بود. در سال 1837، گرهارت به نتایج خوبی رسید، اما این روش پیچیده و زمان بر بود. بنابراین او تصمیم گرفت که این عملی نیست و آزمایشات را به حالت تعلیق درآورد. با این حال، گرهارت به خوبی از احتمالات بالقوه درمان با اسید استیل سالیسیلیک آگاه بود، زیرا این مورد برای بیش از 3500 سال شناخته شده است!
در اوایل سال 1800، گئورگ ابرس مصر شناس آلمانی پاپیروسی را از یک فروشنده خیابانی مصری خرید.
پاپیروس Ebers حاوی مجموعه‌ای از 877 نسخه دارویی است که قدمت آن به 2500 سال قبل از میلاد برمی‌گردد و به طور خاص توصیه می‌کرد که از دم کرده مرک خشک برای تسکین کمردرد روماتیسمی استفاده شود.
در اوایل 400 سال قبل از میلاد، بقراط، پدر تمام پزشکان، استخراج چای از پوست درخت بید را برای درمان تب و درد توصیه کرد.
ماده فعال این آب میوه که در واقع درد را تسکین می دهد، همانطور که امروزه می دانیم، اسید سالیسیلیک است.
دانشمندان تایید کرده اند که قسمت تلخ پوست درخت بید منبع طبیعی ماده شیمیایی سالیسین است. این ماده شیمیایی می تواند به اسید سالیسیلیک تبدیل شود. آسپرین عضوی از این خانواده از مواد شیمیایی است که به نام استرهای اسید سالیسیلیک نامگذاری شده است.
در چین و آسیا، در میان سرخ پوستان آمریکای شمالی و قبایل آفریقای جنوبی، اثرات مفید گیاهان حاوی اسید سالیسیلیک از زمان های بسیار دور شناخته شده بود.
پیشرفت و تألیف.
یکی از اولین کسانی که تلاش کرد نیاز به جایگزینی مصنوعی برای ضد تب های طبیعی را برآورده کند، شرکت آلمانی Heyden Chemical Co بود که کارخانه اسید سالیسیلیک خود را در سال 1874 ساخت.
با این حال، در حالی که اسید سالیسیلیک استخراج شده از پوست درخت بید درد را کاهش می دهد، عارضه جانبی آن تحریک شدید معده و دهان بود. بیماران آن زمان با یک انتخاب روبرو بودند: سالیسین گران قیمت بی ضرر (در لندن در سال 1877 حدود 50 پنس در هر اونس قیمت داشت) یا اسید سالیسیلیک ارزان (5 پنس در هر اونس) با خطری برای معده.
پیشرفت هافمن در 10 آگوست 1897 اتفاق افتاد، زمانی که او برای اولین بار یک شکل شیمیایی 100٪ خالص از اسید استیل سالیسیلیک تولید کرد. بدون اسید سالیسیلیک طبیعی
در 6 مارس 1899، بایر آسپرین را به عنوان یک علامت تجاری به ثبت رساند. اما باز هم بدون مشکل نیست.
پروفسور والتر اسنایدر، معاون دانشکده داروسازی دانشگاه Strathclyde در گلاسکو، نسخه خود را از نویسندگی مطرح کرد. به گفته او، خالق آسپرین، آرتور آیچنگرون، شیمیدان بایر، اما برخلاف هافمن با ریشه آریایی، یهودی الاصل است. تا زمان انتشار در تاریخ پدر بیمار و تألیف هافمن در سال 1934 در آلمان، به دلایل شناخته شده کاملاً مرتبط بود.
بشریت هنوز تا به امروز از سایر اختراعات Eichengrün استفاده می کند: فیلم های نسوز، پارچه ها، مبلمان پلاستیکی و ضد یخ.
علیرغم همکاری موفقیت آمیز دانشمند با این بزرگترین کنسرت آلمانی در سال 1944، شیمیدان 76 ساله با این وجود به اردوگاه کار اجباری ترزین اشتات در جمهوری چک فرستاده شد و اموالش مصادره شد. 
در سال 1945 توسط ارتش سرخ آزاد شد. و فقط اندکی قبل از مرگش ("از این فکر که بی عدالتی تا نیم قرن دیگر پیروز خواهد شد" وحشت زده شد)، در مقاله-وصیت نامه خود در فارمازی، تحول واقعی وقایع را نوشت. آیچنگرون دو هفته از عمر مقاله خود گذشت. Bayer AG از این نسخه از تولد آسپرین پشتیبانی نمی کند.
در ابتدا، دستاورد این شرکت در سال 1899 تنها در ایالات متحده گواهینامه های تجاری دریافت کرد. در انگلستان و آلمان، شرکت های دیگر بر نویسندگی خود اصرار داشتند.
با این حال، در آن زمان، شواهد مکتوب هافمن غالب شد، علاوه بر این، شرکت حق اختراع را ثبت کرد فرآیند تکنولوژیکیتولید انبوه آسپرین و او به این فکر افتاد که یک کاتالوگ 200 صفحه ای از داروهای خود را منتشر کند، که در میان آنها تازگی برجسته بود، و آن را برای 30000 پزشک متخصص در اروپا ارسال کند. .
و هنگامی که هافمن در سال 1928 بازنشسته شد، آسپرین در سراسر جهان شناخته شده بود. با وجود این، این شیمیدان تا زمان مرگ خود در 8 فوریه 1946 در سوئیس به عنوان یک نویسنده ناشناس زندگی کرد.
آیا آسپرین و هروئین سازنده یکسانی هستند؟
آسپرین قابل توجه ترین موفقیت بایر بود، اما نه تنها. چند روز پس از اینکه هافمن موفق به سنتز اسید استیل سالیسیلیک شد، ترکیب دیگری را تولید کرد که شرکت بایر برنامه های بزرگی برای آن داشت. امروزه این کشف ارزش مشکوکی دارد.
دی استیل مورفین (یا هروئین)، ماده ای که چندین دهه قبل توسط شیمیدان انگلیسی سی آر آر رایت نیز کشف شده بود. هروئین در طول جنگ جهانی اول با احتیاط توسط داروسازان توصیه می شد، اما در سال 1931 تقریباً در همه کشورها از فهرست داروها ناپدید شد. در سال 1924، ایالات متحده آمریکا بیرون آمد قانون فدرالکه تولید، فروش و مصرف آن را ممنوع کرد.
حقایق اضافی
فلیکس هافمن در سال 1868 در لودویگزبورگ به دنیا آمد. او تحقیقات دارویی خود را در دانشگاه مونیخ انجام داد. 1 آوریل 1894 به Friedrich Bayer & Co پیوست. پس از کشف اسید استیل سالیسیلیک خالص، رئیس بخش داروسازی شد.
شرکت فردریش بایر در ابتدا فقط آنیلین تولید می کرد. بنیانگذار آن در سال 1880 درگذشت، غافل از اینکه قرار بود بایر به یک غول دارویی تبدیل شود. تا سال 1891، بایر طیف محصولات متفاوتی را معرفی کرد. امروزه بیش از 10000 محصول وجود دارد.
در دهه 1930، یکی از کارمندان این شرکت، (در کمال تعجب) با نام خانوادگی مشابه (اتو بایر)، پلی اورتان را اختراع کرد.
میکروبیولوژیست آلمانی Gerhard Domagk ("Bayer") به همراه همکارانش اثر درمانی سولفونامیدها را کشف کردند. این کشف انقلابی در شیمی درمانی بیماری های عفونی ایجاد کرد و دوماگو در سال 1939 برنده جایزه نوبل شد.
از سال 1950 آسپرین به عنوان یک داروی پیشگیرانه در مبارزه با بیماری قلبی شناخته شده است، در 37.6٪ موارد افراد آسپرین را با این ظرفیت مصرف می کنند (برای سردرد - فقط 23.3٪).
آسپرین همچنین در فضا به عنوان بخشی از بسته کمک های اولیه برای فضانوردان آمریکایی آپولو 11 (ماژول قمری) استفاده شد.
شرکت بایر دائماً با سازندگان "چپ" آسپرین معروف خود مبارزه می کند. به همین دلیل است که آسپرین معروف "شوروی" مدتهاست اسید استیل سالیسیلیک نامیده می شود.
در عمل پزشکی، چندین دارو با قدمت چند صد ساله وجود دارد که جایگاه خود را در "صندوق طلایی" داروها حفظ کرده اند. یکی از این داروها البته آسپرین (ASA، اسید استیل سالیسیلیک) است که صدمین سالگرد آن توسط شرکت آلمانی بایر در سال 1999 جشن گرفته شد.
آسپرین یکی از پرمصرف ترین داروها در جهان است. در حال حاضر بیش از 100 مسکن مختلف در روسیه ارائه می شود و تقریباً همه آنها حاوی آسپرین به عنوان ماده اصلی هستند.
نشانه های استفاده از ASA در سال های اخیر به طور قابل توجهی گسترش یافته است، اثر ضد ترومبوتیک برجسته می شود:
بیماران مبتلا به دریچه های مصنوعی قلب برای جلوگیری از ترومبوز در ناحیه دریچه های مصنوعی، پس از پیوند عروق کرونر برای بیماری عروق کرونر قلب، برای جلوگیری از انفارکتوس عود کننده میوکارد، بیماران مبتلا به اختلالات گذرا، باید مادام العمر آسپرین مصرف کنند.
تامین خون مغزی برای جلوگیری از سکته مغزی ایسکمیک
حداقل 4.5 میلیون نفر حداقل یک بار در هفته آسپرین مصرف می کنند و 500000 نفر بیش از 5 قرص در هفته مصرف می کنند. مقیاس کل تولید آسپرین در جهان هزاران تن در سال است. در سال 1994، 11600 تن آسپرین در جهان مصرف می شد، یعنی حدود 30 دوز درمانی برای هر فرد در سال.
تاریخچه آسپرین حدود 4000 سال پیش آغاز شد. پاپیروس های مصری که قدمت آنها به حدود 1550 سال قبل از میلاد می رسد، استفاده از جوشانده برگ بید سفید را برای بسیاری از بیماری ها ذکر می کند. بقراط (460-377 قبل از میلاد) آب میوه ای که از پوست همان درخت تهیه می شد را برای درمان درد و تب توصیه می کرد. اثر شفابخش بید در پزشکی در آمریکا نیز شناخته شده بود (قبل از "کشف" آن توسط کلمب). بید اولین منبع آسپرین است. تا اواسط قرن هجدهم. پوست درخت بید قبلاً به طور گسترده شناخته شده بود درمان مردمیبرای درمان سرماخوردگی
در سال 1757، کشیش E. Stone از آکسفوردشایر (بریتانیا)، به تلخی شدید پوست درخت بید، که طعمی شبیه به سینچونا، یک داروی نادر و گران قیمت برای درمان مالاریا است، علاقه مند شد.
در 2 ژوئن 1763، استون در سخنرانی در انجمن سلطنتی، بر اساس نتایج تحقیقات خود، استفاده از دم کرده پوست درخت بید را در بیماری های همراه با حالت تب توجیه کرد.
بیش از نیم قرن بعد، تحقیقات فشرده بر روی اصل فعال پوست درخت بید آغاز شد. در سال 1829، داروساز فرانسوی پیر ژوزف لرو، ماده ای کریستالی از پوست درخت بید به دست آورد که آن را سالیسیل نامید (این نام از نام لاتین "سالیکس" - نام گیاه، اولین بار در آثار دانشمند رومی ذکر شده است. دایره المعارف Varro (116-27 سال قبل از میلاد) و مربوط به بید (بید، بید)، محتوای سالیسین در بید تقریباً 2% وزن ماده خشک است.. در 1838-1839 دانشمند ایتالیایی R. Piria سالیسیل را شکافت و نشان داد که این ترکیب یک گلیکوزید است و با اکسید شدن قطعه معطر آن ماده ای به دست آورد که آن را اسید سالیسیلیک نامید.
در ابتدا سالیسیل به صورت صنعتی از پوست کنده پوست بید که ضایعات صنایع سبد خرید در بلژیک بود به دست می آمد و این چنین نیست. تعداد زیادی ازسالیسین نیازهای فعلی را برآورده کرد. با این حال، در سال 1874، اولین کارخانه بزرگ برای تولید سالیسیلات های مصنوعی در درسدن تاسیس شد.
در سال 1888، شرکت بایر که تا آن زمان فقط به تولید رنگ های آنیلین مشغول بود، یک بخش داروسازی ایجاد کرد و این شرکت یکی از اولین شرکت هایی بود که در تولید داروها مشارکت داشت.
هزینه کم اسید سالیسیلیک امکان استفاده گسترده از آن را در عمل پزشکی فراهم کرد، اما درمان با این دارو مملو از خطرات بسیاری مرتبط با خواص سمی آن بود. سمی بودن اسید سالیسیلیک دلیلی بود که منجر به کشف آسپرین شد.
فلیکس هافمن (1868-1946)، کارمند بایر، پدری مسن داشت که از آرتریت رنج می برد، اما به دلیل تحریک مزمن حاد معده، نسبت به سالیسیلات سدیم تحمل نداشت. یک پسر شیمیدان دلسوز در مقالات شیمی داده هایی را در مورد اسید استیل سالیسیلیک یافت. که 30 سال قبل توسط چارلز گرهارت در سال 1853 سنتز شد و اسیدیته کمتری داشت.
در 10 اکتبر 1897، F. Hoffmann روشی را برای به دست آوردن اسید استیل سالیسیلیک تقریبا خالص (ASA) توصیف کرد و آزمایش آن فعالیت دارویی بالایی را نشان داد. اسید استیل سالیسیلیک خوش طعم تر بود و اثر تحریک کننده ای نداشت.
نام "آسپرین" به داروی جدید داده شد و حرف "a" از کلمه "acetyl" (acetyl) و قسمت "spirin" از کلمه آلمانی "Spirsaure" گرفته شد که به نوبه خود از نام لاتین آمده است. شیرین علفزار (Spiraea ulmaria) - گیاهی حاوی مقادیر زیادی اسید سالیسیلیک.
در سال 1899، بایر شروع به تولید دارویی به نام آسپرین به عنوان مسکن، تب بر و مسکن کرد.
در طول یک قرن، شیمیدانان بایر و همچنین سایرین تلاش های متعددی را برای مطالعه تأثیر تغییرات در ساختار مشتقات اسید سالیسیلیک بر فعالیت آنها انجام دادند و بنابراین ترکیباتی را یافتند که برتر از آسپرین هستند. تأثیر طول زنجیره گروه آسیل آسپرین، و جایگزین‌های مختلف در چرخه، مورد بررسی قرار گرفت. ما نمک های مختلف آسپرین - کلسیم، سدیم، لیتیوم و همچنین لیزین استیل سالیسیلات را مطالعه کردیم که بهتر از خود اسید استیل سالیسیلیک در آب محلول هستند.
وجود یک گروه استیل در آسپرین شرط عمل دارویی است. (مبنای مولکولی مکانیسم اثر در دوره بیوشیمی بررسی می شود)
برخی از ترکیبات ذکر شده در بالا در عمل پزشکی معرفی شده اند، و اگرچه برخی از داروها نسبت به آسپرین (به ویژه در درمان روماتیسم) مزیت دارند، اما هیچ یک از آنها تا به حال چنین محبوبیت گسترده ای به دست نیاورده اند.
استیل سالیسیلیک اسید یکی از معروف ترین و پرمصرف ترین داروها در جهان است. بیش از 50 عنوان وجود دارد - علائم تجاریآماده سازی، اصل فعال اصلی که این ماده است. سالانه بیش از 40000 تن آسپرین در سراسر جهان مصرف می شود. این داروی غیرمعمول را می توان یک قهرمان در بین داروها نامید. استیل سالیسیلیک اسید یک کبد بلند در دنیای داروها است که در سال 1999 به طور رسمی صدمین سالگرد خود را جشن گرفت و هنوز هم محبوب ترین داروی پزشکی در جهان است. آسپرین با وجود سن قابل توجهی که دارد، مملو از رازهای بسیاری است.
تقریباً هر فردی حداقل یک بار در زندگی خود از این دارو استفاده کرد، همه اهداف مختلفی را دنبال کردند: کسی دما را کاهش داد، کسی درد و التهاب را کاهش داد و کسی "خون را رقیق کرد".
هر یک از ما این ابزار را در جعبه کمک های اولیه خانه داریم، اما تنها تعداد کمی از عملکرد چند جهته آن اطلاع دارند. برخی حتی متوجه نمی شوند که او هر روز جان یک نفر را نجات می دهد!
افرادی که دچار حمله قلبی یا سکته مغزی شده‌اند، باید آن را تا آخر عمر مصرف کنند تا خطر ابتلا به دومین دوره تصادف عروقی را کاهش دهند. طبق گزارش انجمن قلب و عروق منطقه نیژنی نووگورود در سال 2009، حدود 24 تا 30 درصد از ساکنان نیژنی نووگورود هر روز از آسپرین استفاده می کنند.
بیمارانی که از بیماری های مفصلی رنج می برند نه تنها برای کاهش درد، بلکه برای کاهش التهاب مفاصل، افزایش تحرک آنها، کاهش سرعت پیشرفت عوارض ثانویه و اول از همه برای بهبود کیفیت زندگی مصرف می کنند.
می توانید مثال هایی از مصرف طولانی مدت آسپرین بزنید و سعی کنید نکات کاربرد آن را منعکس کنید. این نشان می دهد که در فارماکولوژی هیچ دارویی جالب تر، قابل توجه تر از نظر عملی و علمی-تجربی و در عین حال یک داروی بحث برانگیز از اسید استیل سالیسیلیک وجود ندارد. استفاده طولانی مدت آن برای درمان بسیاری از شرایط پاتولوژیک مختلف تأیید می شود.
فرضیه: آسپرین کاربردهای گسترده ای دارد، هم اثرات مثبت و هم عوارض جانبی دارد.
هدف کار: اثبات جهانی بودن کاربرد در زندگی روزمره.
وظایف: برای مطالعه خواص آسپرین، نقاط کاربرد دارو و تأثیر ACS بر بدن انسان را در نظر بگیرید، مسیر آن را از کشف تا سنتز ردیابی کنید.
روش تحقیق: تحلیل ادبیات علمی و منابع اینترنتی، انجام کار عملی، تدوین نتیجه گیری
1. ساختار و ویژگی های فیزیکوشیمیایی.
اسید استیل سالیسیلیک که دارای خواص ضد درد، ضد التهابی و ضد پلاکتی است، از گروه داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی است که علاوه بر خود آسپرین و سایر سالیسیلات‌ها، شامل داروهای شناخته شده با ساختارهای شیمیایی مختلف می‌شود. : ارتوفن، ایندومتاسین، بوتادیون و غیره).
استیل سالیسیلیک اسید یا آسپرین استری است که توسط اسید استیک و سالیسیلیک تشکیل می شود که دومی به صورت فنل در تشکیل این استر واکنش نشان می دهد.
فرمول مولکولی 2-استیلوکسی بنزوئیک اسید C9H8O4
در ظاهر، اسید استیل سالیسیلیک یک پودر کریستالی است سفیدیا کریستال های بی رنگ، بی بو یا با بوی ضعیف، طعم کمی اسیدی. بر خلاف اسید سالیسیلیک، اسید استیل سالیسیلیک خالص با FeCl3 واکنش نمی دهد، زیرا هیدروکسیل فنولیک آزاد ندارد. اسید استیل سالیسیلیک به عنوان استری که توسط اسید استیک و اسید فنولیک (به جای الکل) تشکیل می شود، به راحتی هیدرولیز می شود. در حال حاضر هنگامی که در هوای مرطوب می ایستد، به اسیدهای استیک و سالیسیلیک هیدرولیز می شود. در این رابطه، داروسازان اغلب باید بررسی کنند که آیا اسید استیل سالیسیلیک هیدرولیز شده است یا خیر. برای این، واکنش با FeCl3 بسیار راحت است: اسید استیل سالیسیلیک با FeCl3 رنگ نمی دهد، در حالی که اسید سالیسیلیک، که در نتیجه هیدرولیز تشکیل شده است، رنگ بنفش می دهد.
اسید استیل سالیسیلیک کمی در آب محلول است، به راحتی در الکل 96٪، محلول در اتر محلول است. در محلول های قلیایی، کمی در آب (1:300)، اتانول (1:7)، کلروفرم (1:17)، دی اتیل اتر (1:20) بسیار محلول است. در دمای حدود 143 درجه سانتیگراد ذوب می شود که از طریق استیلاسیون اسید سالیسیلیک با انیدرید استیک به دست می آید.
تجزیه و تحلیل محتوای اسید استیل سالیسیلیک به شرح زیر انجام می شود: 1.00 گرم از این ماده در یک فلاسک با درب شیشه ای زمین قرار داده می شود و در 10 میلی لیتر الکل 96٪ حل شده است. 50.0 میلی لیتر محلول هیدروکسید سدیم 0.5 مولار اضافه می شود، بالن بسته می شود و به مدت 1 ساعت انکوبه می شود.
به طور موازی، یک آزمایش کنترل انجام می شود: 1 میلی لیتر از محلول هیدروکسید سدیم 0.5 مولار مربوط به 45.04 میلی گرم C9H8O4 است.
در اسید استیل سالیسیلیک، اگر به درستی ذخیره نشود، ناخالصی هایی ایجاد می شود:
4-هیدروکسی بنزوئیک اسید؛
4-هیدروکسی بنزن-1. 3-دی کربوکسیلیک اسید (4-هیدروکسی ایزوفتالیک اسید).
2- [هیدروکسی] بنزوئیک اسید.
2. تاریخچه کشف.
تاریخچه ایجاد، مطالعه و استفاده از اسید استیل سالیسیلیک شبیه یک رمان ماجراجویی پر از پیچش‌های داستانی غیرمنتظره و برخوردهای باورنکردنی است.
پوست درخت بید Salix alba یک تب بر شناخته شده است طب سنتی. این حاوی یک ماده تلخ مزه - گلیکوزید اسید سالیسیلیک است. این سالیسیلیک اسید بود که پیش ساز آسپرین شد.
حتی 2500-3500 سال پیش، در مصر باستانو روم، شناخته شده بودند خواص درمانیپوست درخت بید (منبع طبیعی سالیسیلات ها) به عنوان تب بر و ضد درد. بر روی پاپیروس های مربوط به هزاره دوم قبل از میلاد. ه. که توسط مصر شناس آلمانی، گئورگ ایبرز، در میان 877 نسخه پزشکی دیگر یافت شد، توصیه هایی را برای استفاده از برگ های مرت (همچنین حاوی اسید سالیسیلیک) برای دردهای روماتیسمی و سیاتیک شرح می دهد. حدود هزار سال بعد، پدر علم پزشکی بقراط در دستورات خود استفاده از پوست درخت بید را به صورت جوشانده برای تب و درد زایمان توصیه کرد. در اواسط قرن هجدهم، کشیش ادموند استون، یک جانشین کشور از آکسفوردشایر، گزارشی در مورد درمان تب با پوست درخت بید به رئیس انجمن سلطنتی لندن ارائه کرد.
و در آغاز قرن هجدهم ، پوست درخت "تب لرزان" از پرو به اروپا تحویل داده شد که با آن سرخپوستان "تب باتلاق" را درمان کردند و آن را کینا - کینا نامیدند. پودر این پوست به «کوینا» تغییر نام داد و برای «تب» و «تب» از همه نوع استفاده می شد. اما کینین، و متعاقباً اصل فعال آن - کینین، گران بود، بنابراین آنها به دنبال جایگزینی برای آن بودند.
در سال 1828، استاد شیمی در دانشگاه مونیخ، یوهان بوخنر، یک ماده فعال را از پوست درخت بید جدا کرد - یک گلیکوزید تلخ مزه، که او آن را سالیسین (از لاتین Salix - بید) نامید. این ماده دارای اثر تب بر بود و پس از هیدرولیز، گلوکز و الکل سالیسیلیک به بدن داد.
در سال 1829، هانری لرو، داروساز فرانسوی، الکل سالیسیلیک را هیدرولیز کرد.
در سال 1838، شیمیدان ایتالیایی رافائل پیریا، سالیسین را به دو قسمت تقسیم کرد و نشان داد که خواص داروییدارای یک جزء اسیدی است. در واقع، این اولین خالص سازی ماده برای توسعه بیشتر اسید استیل سالیسیلیک بود.
گروه استیل (بالا سمت چپ) از طریق یک اتم اکسیژن (با رنگ قرمز مشخص شده است) به هم متصل می شود.
با اسید سالیسیلیک
در سال 1859، پروفسور شیمی هرمان کولبه از دانشگاه ماربورگ، ساختار شیمیایی اسید سالیسیلیک را فاش کرد که باعث شد اولین کارخانه برای تولید آن در درسدن در سال 1874 افتتاح شود.
با این حال، تمام داروهای درمانی پوست درخت بید که در آن زمان وجود داشت، یک عارضه جانبی بسیار جدی داشت - باعث درد شدید شکم و حالت تهوع شد و قطع شد.
در سال 1853، چارلز فردریک ژرار، شیمیدان فرانسوی، در جریان آزمایشات، راهی برای استیله کردن اسید سالیسیلیک یافت، اما کار را کامل نکرد. و در سال 1875، سالیسیلات سدیم شروع به استفاده برای درمان روماتیسم و به عنوان یک تب بر کرد.
تاریخچه بیشتر در حال حاضر ماهیت کارآگاهی دارد، طبق اسناد باقی مانده، محبوبیت زیاد سالیسیلات سدیم، شیمیدان آلمانی فلیکس هافمن را که در شرکت بایر کار می کرد، در سال 1897 بر آن داشت تا تحقیقات Ch. F. Gerard را ادامه دهد. . او با همکاری رهبرش هاینریش درسر، بر اساس کار یک شیمیدان فرانسوی، توسعه داد روش جدیدبه دست آوردن یک فرم استیله از اسید سالیسیلیک - اسید استیل سالیسیلیک، که تمام خواص درمانی یکسانی داشت، اما توسط بیماران بسیار بهتر تحمل می شد. این کشف را می توان پایه و اساس ایجاد آسپیرین نامید.
داستان از این قرار است که پدر F. Hoffmann، یک تولید کننده وورتمبرگ، از درد روماتیسمی رنج می برد و نمی توانست حرکت کند. برای کاهش شدت سندرم درد، پزشکان برای او سدیم سالیسیلات تجویز کردند، اما پس از هر دوز این دارو، هافمن پدر شروع به استفراغ کرد. در این راستا، هافمن جونیور، به ابتکار خود، شروع به کار برای بهبود ماده طبیعی - اسید سالیسیلیک کرد. همانطور که در دفتر خاطرات آزمایشگاهی آمده است، در 10 آگوست 1897، اف. هافمن اولین شیمیدان روی کره زمین بود که توانست اسید سالیسیلیک را به شکل شیمیایی خالص و پایدار با استیلاسیون بدست آورد.
همانطور که توسط F. Hoffman مشخص شد، اسید استیل سالیسیلیک می تواند برای مدت طولانی بدون از دست دادن فعالیت درمانی خود ذخیره شود. تولید صنعتی اسید استیل سالیسیلیک در سال 1893 آغاز شد.
در ابتدا آسپرین به صورت پودر بسته بندی شده در ویال های شیشه ای تولید می شد. تولید تبلت در سال 1914 آغاز شد.
6 مارس 1899 - روزی که اسید استیل سالیسیلیک به عنوان یک داروی تجاری با نام آسپرین ثبت شد - روزی بود که یک پیشرفت واقعی را رقم زد و همچنین می توان آن را روز تولد داروشناسی تجاری واقعی دانست. این دارو اولین داروی واقعا مصنوعی با سنتز صنعتی بهینه توسعه یافته بود. نام تجاری موفق و به یاد ماندنی و ورود آن به گروه بدون نسخه در سال 1915 منجر به توزیع گسترده آن و جستجوی علمی متعاقب آن با ایجاد یک گروه کامل از داروها "NSAIDs" شد. بلافاصله پس از انتشار، این دارو محبوبیت بسیار زیادی به دست آورد و بیش از 100 سال است که قفسه های تمام داروخانه های جهان را ترک نکرده است. فقط در آمریکا که بنا به دلایلی آسپرین مورد علاقه مردم است، سالانه 12 هزار تن یا 50 میلیارد تک دوز تولید می شود! در کشور ما آسپرین با نام شیمیایی - اسید استیل سالیسیلیک (ASA) شروع به تولید کرد، اما در واقع توسط شرکت های مختلف با بیش از شصت نام تولید می شود که این نیز نشان دهنده محبوبیت آن است. در ابتدا، ASA به عنوان یک ضد تب طبقه بندی شد، اگرچه توضیح تمام خواص مثبت آن، به ویژه در روماتیسم، با کاهش دما غیرممکن است. هنگامی که فناستین و پاراستامول ظاهر شدند، که دمای بدن را کاهش دادند، اما مانند ASA اثر ضد التهابی نداشتند، این داروها شروع به ضد تب (ضد تب) در نظر گرفته شدند.
در حال حاضر، ASA تحت بیش از 400 نام تجاری فروخته می شود، حداقل در 15 شکل دارویی وجود دارد و طبق برآوردهای تقریبی، در حدود یک و نیم هزار داروی ترکیبی در سراسر جهان گنجانده شده است. ASA همچنین بیشترین تحقیقات و مطالعه شده ترین دارویی است که در حال حاضر مورد استفاده قرار می گیرد.
3. اخذ ACS.
3. 1. تولید صنعتی.
در صنعت، آسپرین طی یک سنتز چند مرحله ای از تولوئن به دست می آید که به نوبه خود یک محصول صنعتی در مقیاس بزرگ است.
تولوئن (I) در حضور یک کاتالیزور (AlCl3) کلر می شود:
ترکیب اضافی (II) با اکسیژن اتمی (ازن) در دمای t=0-5 0C در یک امولسیون آبی اکسید می شود:
اسید O-chlorobenzoic (III) حاصل با محلول آبی 30٪ هیدروکسید سدیم صابون سازی می شود:
شکل نمک اسید سالیسیلیک (IV) به اسید آزاد تبدیل می شود:
اسید سالیسیلیک (V) با انیدرید استیک آسیله می شود و آسپرین (VI) به دست می آید:
Al2O3، +(CH3COO)2H
OH O-C-CH3
(VI) از آب متبلور شده و برای بسته بندی ارسال می شود.
3. 2. رسید آزمایشگاهی.
در آزمایشگاه، اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) را می توان بر اساس یک طرح کمی اصلاح شده به دست آورد: A)
CH2=CH–CH3
H2SO4 NaOH آب CO2
4. فارماکولوژی.
برای چندین دهه تصور می شد که آسپرین دارای سه اثر اصلی است: ضد التهاب، تب بر و ضد درد کمتر مشخص.
این اثرات آسپرین چگونه متوجه می شود یا به قول فارماکولوژیست ها مکانیسم اثر چیست؟ آنها پیچیده، به هم مرتبط هستند و هنوز به خوبی درک نشده اند.
4. 1. عمل ضد التهابی
این به دلیل سرکوب دومین مرحله اگزوداتیو التهاب است که با آزاد شدن قسمت مایع خون از طریق دیواره عروقی مشخص می شود که منجر به ادم بافتی می شود. آسپرین تشکیل و اثر واسطه های التهابی مانند هیستامین، برادی کینین، هیالورونیداز، پروستاگلاندین ها را بر روی عروق کاهش می دهد. در نتیجه نفوذپذیری عروق کاهش می یابد و ترشحات ضعیف می شود. سالیسیلات ها سنتز ATP را مختل می کنند و منبع انرژی فرآیند التهابی (حساس به کمبود انرژی) به ویژه مهاجرت لکوسیت ها را بدتر می کنند. اثر تثبیت کننده بر روی غشاهای لیزوزوم سلولی از آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی مهاجم جلوگیری می کند و در نتیجه پدیده های مخرب در کانون التهاب را تضعیف می کند.
و با این حال، نقش اصلی در اجرای اثر ضد التهابی آسپرین، مانند تمام NSAID ها، به توانایی مهار بیوسنتز یکی از واسطه های اصلی التهاب - پروستاگلاندین ها (PG) اختصاص دارد. این مواد فعال بیولوژیکی درون زا محصولات تبدیل اسید آراشیدونیک هستند و در سلول های مختلف بدن تحت تأثیر آنزیم سیکلواکسیژناز (COX) که توسط آسپرین مسدود می شود تشکیل می شوند. اسید آراشیدونیک از فسفولیپیدهای غشایی توسط فسفولیپاز A2 آزاد می شود.
با این حال، مکانیسم مهار COX توسط آسپرین و سایر NSAID ها یکسان نیست. آسپرین که به صورت کووالانسی به باقی مانده اسید آمینه سرین در مولکول آنزیم متصل می شود، آن را به طور غیر قابل برگشتی مهار می کند. در نتیجه، موانع فضایی برای اتصال بستر (اسید آراشیدونیک) به مرکز فعال COX وجود دارد. برخلاف آسپرین، ولتارن، ایبوپروفن و سایر NSAID ها COX را به طور برگشت پذیر متصل می کنند. در بافت ملتهب، عمدتا PGE 2 و PGI 2 تشکیل می شوند. آنها خود بر دیواره عروقی اثر می گذارند و اثر سایر واسطه های التهابی را افزایش می دهند: هیستامین، برادی کینین، سروتونین.
اخیراً، سهم قابل توجهی در اثر درمانی آسپرین بر التهاب توسط متابولیت اسید آراشیدونیک لیپوکسین (LH) A4 (تری هیدروئیکوزوترانوئیک اسید) ایجاد شده است. تولید می شود مدل های متفاوت، انواع مختلف، انواع متفاوت، مدل های مختلفسلول ها، از جمله شرکت کنندگان فعال در فرآیند التهابی نوتروفیل ها و ماکروفاژها. نقطه شروع در القای سنتز (LC) A4 استیلاسیون COX توسط آسپرین است. مشخص شده است که لیپوکسین ها واکنش های سلولی التهاب و ایمنی را تنظیم می کنند. به ویژه ثابت شده است که لیپوکسین ها به شدت آزادسازی IL-8 را مهار می کنند که باعث تسریع بلوغ، کموتاکسی، مهاجرت ترانس اندوتلیال، فعال شدن لکوسیت های نوتروفیل می شود و همچنین ماکروفاژها و لنفوسیت های T را فعال می کند.
4. 2. اثر تب بر
ظاهراً اثر ضد تب نیز با مهار سنتز PG همراه است. NSAID ها، و آسپرین در میان آنها، بر دمای طبیعی یا افزایش بیش از حد (سکته گرمایی) بدن تأثیر نمی گذارد. شرایط دیگر در بیماری های عفونی ایجاد می شود. پیروژن های درون زا، عمدتاً IL-1، از لکوسیت ها بسیج می شوند و سطح PGE 2 را در مرکز تنظیم حرارت واقع در ناحیه هیپوتالاموس مغز افزایش می دهند و در نتیجه نسبت طبیعی یون های Na + و Ca 2 + مختل می شود. که فعالیت نورون های ساختارهای تنظیم کننده حرارت مغز را تغییر می دهد. نتیجه افزایش تولید گرما و کاهش انتقال حرارت است. آسپرین با سرکوب تشکیل PGE 2 و در نتیجه بازگرداندن فعالیت نورونی طبیعی، دمای بدن را کاهش می دهد. کاهش دما به دلیل افزایش انتقال حرارت در نتیجه انبساط عروق پوست رخ می دهد که به دستور مرکز تنظیم حرارت رخ می دهد. در حال حاضر، بر اساس ایده هایی در مورد نقش محافظتی افزایش دما، به ندرت به طور هدفمند کاهش می یابد. این معمولاً در نتیجه تأثیرگذاری بر عامل ایجاد کننده حاصل می شود (شایع ترین وضعیت تخریب عامل ایجاد کننده فرآیند عفونی با آنتی بیوتیک ها است).
با این حال، برای کودکان داروهای ضد تب در دمای 38.5-39 درجه سانتیگراد تجویز می شود، که نقض می کند. حالت عمومیبدن، و برای کودکان مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی و مستعد تشنج - در دمای 37.5-38 درجه سانتیگراد. در عین حال، در نظر گرفته می شود که در کودکان مبتلا به عفونت های ویروسی (آنفولانزا، عفونت های حاد تنفسی، آبله مرغان)، مصرف آسپرین خطر ابتلا به سندرم ری را به همراه دارد که با آسیب به مغز و کبد مشخص می شود و اغلب منجر به آن می شود. تا مرگ. بنابراین، پزشکان اطفال از ایبوپروفن، ناپروکسن و به خصوص اغلب پاراستامول استفاده می کنند.
4. 3. تسکین درد
مکانیسم اثر ضد درد (مسکن) از دو جزء محیطی و مرکزی تشکیل شده است.
مشخص است که PG (PGE 2، PGF 2a، PGI 2)، با داشتن یک توانایی ذاتی متوسط برای ایجاد احساس درد، به طور قابل توجهی حساسیت (حساس کردن) انتهای رشته های عصبی را به تأثیرات مختلف، از جمله واسطه های التهابی - برادی کینین، افزایش می دهد. هیستامین و غیره. بنابراین، نقض بیوسنتز PG منجر به افزایش آستانه حساسیت درد، به ویژه در التهاب می شود. جزء مرکزی، که احتمالاً با مهار سنتز PG نیز مرتبط است، شامل مهار هدایت تکانه های درد در امتداد مسیرهای عصبی صعودی، عمدتاً در سطح نخاع است. در مقایسه با سایر NSAID ها، اثر ضد درد سالیسیلات ها نسبتاً ضعیف است.
موارد فوق روشن می کند که ترکیبی از خواص ضد التهابی، ضد درد و تب بر در یک دارو را نمی توان تصادفی در نظر گرفت، زیرا عمل خود PGs چندوجهی است، که تأثیر اصلی آسپرین در تشکیل آن است (و سایر NSAID ها).
4. 4. آسپرین به عنوان یک عامل ضد پلاکت در بیماری های قلبی عروقی.
استفاده از آسپرین در برخی بیماری های قلبی عروقی و در درجه اول در بیماری عروق کرونر قلب (CHD) بر اساس توانایی آن در داشتن اثر ضد ترومبوتیک است که در جلوگیری از تشکیل لخته های خون - ترومبوز بیان می شود. یک ترومبوز، یک لخته خون با چگالی متفاوت، که در رگ ها ایجاد می شود، می تواند جریان خون را در رگ مختل کند یا به طور کامل مسدود کند، که منجر به نقض خون رسانی (ایسکمی) اندام مربوطه یا بخشی از آن می شود. بسته به درجه ایسکمی، توانایی جبران کمبود خون به دلیل عروق همسایه، اهمیت اندام، عواقب آن برای بدن می تواند متفاوت باشد - تا حمله قلبی کشنده قلب یا مغز. یک ترومبوز یا قطعه آن می تواند شکسته شود، در جریان خون حرکت کند و رگ دیگری (آمبولی) را با عواقب مشابه مسدود کند.
بنابراین، افزایش تمایل به ترومبوز نقش بسیار مهمی در سیر بسیاری از بیماری‌های قلبی عروقی دارد. به همان اندازه واضح است که نیاز فوری به عوامل ضد ترومبوتیک وجود دارد. سه گروه از این داروها وجود دارد: فیبرینولیتیک، ضد انعقاد و عوامل ضد پلاکت (ضد پلاکت).
1. فیبرینولیتیک ها فقط برای حل کردن ترومبوز تشکیل شده از قبل طراحی شده اند.
2. ضد انعقادها - داروهایی که انعقاد خون را کاهش می دهند، عمدتاً برای بیماری های شدید قلبی استفاده می شوند، زیرا نیاز به نظارت دقیق و هفتگی بر لخته شدن خون دارند (در صورت انتخاب نادرست دوز، خونریزی خطرناک ممکن است رخ دهد).
3. داروهای ضد تجمع (داروهای ضد پلاکت) پرمصرف ترین گروه داروها هستند که در این میان رهبر بلامنازع دوست ما آسپرین (اسید استیل سالیسیلیک) است.
به منظور درک تمام نکات کاربرد اسید استیل سالیسیلیک در رابطه با کاهش خطر ابتلا به ترومبوز، لازم است تمام پیوندهای پاتوژنز در نظر گرفته شود.
4. 5. پلاکت ها، اندوتلیوم و تشکیل ترومبوز.
تشکیل ترومبوز نتیجه تعامل پیچیده بین اجزای دیواره عروقی، پلاکت ها و پروتئین های پلاسما سیستم های انعقاد و ضد انعقاد خون است. پلاکت ها قادر به نشستن بر روی اندوتلیوم دست نخورده نیستند، که لایه ای از سلول های مسطح است که دیواره های خون و عروق لنفاوی را از داخل پوشانده است. اما اگر یکپارچگی لایه اندوتلیال نقض شود، آنها به راحتی به ساختارهای زیر اندوتلیال، به ویژه به کلاژن (چسبندگی) می چسبند، که با حضور گیرنده های گلیکوپروتئین روی غشای پلاکت تضمین می شود. در این حالت، پلاکت ها مواد مختلفی از جمله آدنوزین دی فسفات (ADP) و ترومبوکسان را آزاد می کنند که تجمع کننده های قدرتمندی هستند. در نتیجه، تجمع نزدیک پلاکت ها با تشکیل پل های فیبرینوژن بین آنها (تجمع) تشکیل می شود. انتشار بیشتر ADP و ترومبوکسان وجود دارد، سلول های غیر فعال را فعال می کند، جرم پلاکت ها افزایش می یابد (پدیده گلوله برفی)، ترومب پلاکتی رخ می دهد. آنزیم‌ها، پپتیدهای وازواکتیو، فاکتورهای انعقاد خون از دانه‌های پلاکتی آزاد می‌شوند، لخته شدن خون افزایش می‌یابد، پروتئین‌های سیستم انعقاد، ترومب پلاکتی را آغشته می‌کنند، یکی از آنها - فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می‌شود، که تراکم ترومبوز را می‌دهد، تشکیل ترومبوز تکمیل شد.
دو مهم‌ترین شرکت‌کننده در این رویدادها ترومبوکسان و پروستاسیکلین (PGI 2) هستند که از اسید آراشیدونیک تحت تأثیر COX، ترومبوکسان - در پلاکت‌ها، پروستاسیکلین - در سلول‌های اندوتلیال تشکیل می‌شوند. اما اثرات آنها متضاد است: پروستاسیکلین رگ های خونی را گشاد می کند و از تجمع پلاکتی جلوگیری می کند، ترومبوکسان برعکس عمل می کند. این اثرات از طریق یک واسطه (پیام رسان) شناخته شده انتقال سیگنال به سلول - cAMP تحقق می یابد. پروستاسیکلین محتوای cAMP را افزایش می‌دهد که Ca2+ را در حالت محدود نگه می‌دارد، که منجر به مهار چسبندگی و تجمع پلاکت‌ها و همچنین کاهش آزادسازی ترومبوکسان توسط آنها می‌شود. برعکس، تحت تأثیر ترومبوکسان، سطح cAMP در پلاکت ها کاهش می یابد.
اندوتلیوم دست نخورده تولید کننده پروستاسیکلین پلاکت ها را جذب نمی کند. توضیحات دیگری نیز وجود دارد. سلول های اندوتلیال و پلاکت ها بار منفی دارند و یکدیگر را دفع می کنند. فاکتور آرامش بخش وابسته به اندوتلیوم مانند پروستاسیکلین که توسط سلول های اندوتلیال سنتز می شود، از چسبندگی و تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند. در نهایت، آنزیم ADPase روی سطح سلول‌های اندوتلیال قرار می‌گیرد که فعال‌کننده قدرتمند پلاکتی ADP را از بین می‌برد (برعکس AMP حاصل از چسبندگی و تجمع پلاکت‌ها را مهار می‌کند). هنگامی که نقصی در اندوتلیوم ایجاد می شود (به عنوان مثال، به دلیل تصلب شرایین)، بافت های زیر اندوتلیال در معرض، بدون این عوامل، برای پلاکت ها جذاب می شوند.
4. 6. آسپرین به عنوان یک عامل ضد ترومبوتیک.
آسپرین به طور برگشت ناپذیر COX پلاکت ها را استیله می کند که به دلیل هسته ای بودن قادر به سنتز مولکول های جدید این آنزیم و همچنین سایر پروتئین ها نیستند. در نتیجه، تشکیل متابولیت ها توسط اسید آراشیدونیک، از جمله ترومبوکسان، در کل دوره زندگی آنها (تا 10 روز) به شدت در پلاکت ها سرکوب می شود. برگشت ناپذیری مهار COX تفاوت اساسی بین آسپرین و سایر NSAID هایی است که COX را به طور برگشت پذیر مهار می کنند. در نتیجه، آنها باید بسیار بیشتر از آسپرین تجویز شوند، که هم ناخوشایند و هم مملو از عوارض است.
آسپرین یک اثر ضد ترومبوتیک ایجاد می کند. چگونه به دست می آید؟ در سیستم گردش خون، آسپرین برای مدت کوتاهی گردش می کند، بنابراین، تأثیر نسبتا کمی بر COX دیواره عروقی، جایی که سنتز پروستاسیکلین ادامه دارد، دارد. علاوه بر این، سلول های اندوتلیال، بر خلاف پلاکت ها، قادر به سنتز مولکول های COX جدید هستند. اما اثر غالب بر COX پلاکتی با استفاده از دوزهای کوچک آسپرین ایجاد می شود - حدود 50-325 میلی گرم در روز یک بار، که به طور قابل توجهی کمتر از دوزهای مورد استفاده برای التهاب (2.0-4.0 گرم در روز) است و به طور طبیعی، با خیال راحت تر آسپرین دیگری دارد دارایی مفید: به عنوان آنتاگونیست ویتامین K، از سنتز پیش ساز ترومبین در کبد - عامل اصلی انعقاد خون - جلوگیری می کند.
متأسفانه، نقض سنتز PG، که زمینه ساز اثر درمانی است، نیز به دلیل اثرات نامطلوب اصلی آسپرین - تشکیل زخم معده و اثرات سمی بر کلیه ها است. دلیل آن این است که با محاصره COX، همزمان با مهار سنتز PG های مضر پیش التهابی، PG های مفید کاهش می یابد، به ویژه، محافظت از مخاط معده در برابر عوامل آسیب رسان، و در درجه اول از اسید هیدروکلریک تولید شده توسط معده طبیعتاً این عوارض اجتناب ناپذیر تلقی می شد. با این حال، اخیرا، در جریان یک مطالعه عمیق در مورد مکانیسم اثر آسپرین، مشخص شد که COX دارای دو ایزوفرم است: COX-1 و COX-2. COX-1 یک آنزیم ساختاری است که PG ها را سنتز می کند که عملکردهای طبیعی (فیزیولوژیکی) سلول های مختلف را تنظیم می کند، در حالی که COX-2 توسط محرک های پیش التهابی فعال می شود و PG های دخیل در توسعه فرآیند التهابی را تشکیل می دهد. هنگامی که یک دارو به عنوان ابزاری برای مطالعه پدیده های اساسی عمل می کند، این یک مثال واضح و دور از انزوا است.
آسپرین و داروهای مشابه آسپرین هر دو COX-2 و COX-1 را مسدود می کنند، که ماهیت عوارض جانبی را توضیح می دهد. کشف ایزوفرم COX است مبنای نظریبرای ایجاد داروهای ضد التهابی از نوع اساسی جدید - مسدود کننده های انتخابی COX-2، و بنابراین، عاری از عوارض جانبی شدید معمولی آنها. و چنین موادی قبلاً به دست آمده است ، آنها در حال آزمایشات بالینی هستند.
در ارتباط با کشف اخیر اثر ضد تکثیر (جلوگیری از تکثیر سلولی) بر روی مخاط روده بزرگ، اثربخشی استفاده از آسپرین در درمان سرطان روده بزرگ و رکتوم، که سلول‌های آن COX-2 را بیان می‌کنند، به شدت در حال بررسی است. بر اساس مشارکت جزء التهابی در توسعه بیماری آلزایمر (نوعی از توسعه سریع زوال عقل در افراد مسن)، مصلحت استفاده از NSAID ها در درمان آن مورد مطالعه قرار می گیرد.
با توجه به اینکه شایع ترین عارضه جانبی آسپرین آسیب به مخاط معده است، تلاش برای به حداقل رساندن آن قابل درک است. اثر مخرب آسپرین بر معده در دو سطح مشخص می شود: سیستمیک که قبلاً در بالا ذکر شد و موضعی. اثر موضعی شامل یک اثر مخرب مستقیم بر مخاط معده است، زیرا این ماده که در آب و محتویات اسیدی معده محلول نیست، در چین های غشای مخاطی رسوب می کند.
اثر تحریک کننده موضعی، به ویژه ذاتی در قرص های ASA معمولی، می تواند با پوشاندن قرص ها با پوششی که فقط در روده حل می شود، به میزان قابل توجهی کاهش یابد. قرص های میکرو کپسول دار اثر مشابهی دارند. درست است، در این مورد، جذب دارو به تأخیر می افتد، اما برای اثر ضد پلاکتی مهم نیست. قرص های محلول که حاوی مواد خاصی هستند که حلالیت ASA در آب را افزایش می دهند، ضمن کاهش خطر آسیب به معده، اثر سریع و بارزتری را ارائه می دهند. اما در معده (pH 1.5-2.5)، بخشی از ماده محلول می تواند دوباره کریستال شود. برای جلوگیری از این اتفاق، قرص ها حاوی موادی با خاصیت بافری هستند - بی کربنات سدیم، سیترات سدیم و غیره. ترکیبات کمپلکس ASA با حلالیت خوب در آب به دست آمده است. بنابراین، لیزین استیل سالیسیلات (داروهای آسپیزول و لاسپال) به صورت داخل وریدی و عضلانی تجویز می شود. اشکال ترانس درمال توسعه یافته ASA بسیار امیدوار کننده هستند - به شکل یک چسب که روی پوست اعمال می شود. طبق داده های اولیه، چنین شکل دوزی نه تنها مصرف طولانی مدت دارو در گردش خون سیستمیک و کاهش عوارض جانبی روی معده را فراهم می کند، بلکه همزمان با حفظ سنتز پروستاسیکلین، COX پلاکتی را مهار می کند. .
5. فارماکوکینتیک.
تقریباً بلافاصله پس از مصرف قرص ACS، فرآیند تبدیل به متابولیت اصلی، اسید سالیسیلیک، آغاز می شود. جذب اسیدهای استیل سالیسیلیک و سالیسیلیک از دستگاه گوارش به سرعت و به طور کامل انجام می شود. حداکثر غلظت پلاسمایی پس از 10-20 دقیقه (اسید استیل سالیسیلیک) یا پس از 0.3-2 ساعت (سالیسیلات کل) به دست می آید.
میزان اتصال پروتئین به غلظت بستگی دارد و برای اسید استیل سالیسیلیک 49-70 درصد و برای اسید سالیسیلیک 66-98 درصد است.
اسید استیل سالیسیلیک 50٪ در طی "اولین عبور" از کبد متابولیزه می شود.
متابولیت اسید استیل سالیسیلیک همراه با اسید سالیسیلیک، مزدوج گلیسین از اسید سالیسیلیک، اسید جنتیزیک و مزدوج گلیسین آن است.
این دارو به صورت متابولیت ها عمدتاً از طریق کلیه ها دفع می شود. نیمه عمر اسید استیل سالیسیلیک حدود 20 دقیقه است (به نسبت دوز مصرفی افزایش می یابد و برای دوزهای 0.5، 1 و 5 گرم به ترتیب 2، 4 و 20 ساعت است).
دارو به داخل نفوذ می کند شیر مادر، مایع مغزی نخاعی، مایع سینوویالو در سراسر سد خونی مغزی.
اثر ضد التهابی اسید استیل سالیسیلیک پس از 1-2 روز تجویز رخ می دهد (پس از ایجاد یک سطح درمانی ثابت از سالیسیلات ها در بافت ها که 150-300 میکروگرم در میلی لیتر است)، در غلظت 20- به حداکثر می رسد. 30 میلی گرم درصد و در کل دوره مصرف باقی می ماند. التهاب حاد در عرض چند روز به طور کامل سرکوب می شود، با یک دوره مزمن، اثر در مدت زمان طولانی تری ایجاد می شود و همیشه کامل نیست. اثر ضد تجمع (به مدت 7 روز پس از یک دوز واحد ادامه می یابد) در مردان بیشتر از زنان است.
5. 1. نشانه ها.
CHD، وجود چندین عامل خطر برای CHD، ایسکمی خاموش میوکارد، آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد (برای کاهش خطر سکته قلبی مکرر و مرگ پس از انفارکتوس میوکارد)، ایسکمی گذرا مغزی و سکته مغزی ایسکمیک در مردان، دریچه مصنوعی قلب (پیشگیری) و درمان ترومبوآمبولی)، آنژیوپلاستی عروق کرونر با بالون و قرار دادن استنت (کاهش خطر تنگی مجدد و درمان برش عروق کرونر ثانویه)، و همچنین ضایعات غیر آترواسکلروتیک عروق کرونر (بیماری کاوازاکی)، آئورت آرتریت (بیماری تاکایاسو)، بیماری دریچه ای میترال قلب و فیبریلاسیون دهلیزی، پرولاپس دریچه میترال (جلوگیری از ترومبوآمبولی)، آمبولی ریوی مکرر، پریکاردیت، سندرم درسلر، روماتیسم، کره روماتیسمی، آرتریت روماتوئید، بیماری های پیشرونده سیستمیک اسکلروزیس التهابی، بیماری های عفونی تب دار، بیماری های عفونی تب دار، و انفارکتوس ریوی، ترومبوز حاد فلبیت، سندرم رادیکول قفسه سینه، کمر، میگرن، سردرد، نورالژی، سایر سندرم های درد با شدت ضعیف و متوسط.
5. 2. موارد منع مصرف.
استیل سالیسیلیک اسید نباید در موارد زیر استفاده شود:
زخم معده و اثنی عشر در مرحله حاد؛
افزایش تمایل به خونریزی؛
بیماری کلیوی؛
بارداری؛
حساسیت به اسید استیل سالیسیلیک و سایر سالیسیلات ها.
به عنوان یک قاعده، ACS نباید استفاده شود یا فقط باید تحت نظارت پزشک در موارد زیر استفاده شود:
درمان همزمان با داروهای ضد انعقاد، به عنوان مثال، مشتقات کومارین، هپارین، به استثنای درمان با دوز کم هپارین؛
سندرم کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز؛
آسم برونش؛
حساسیت به NSAID ها یا سایر مواد حساسیت زا؛
علائم سوء هاضمه مزمن یا مکرر، و همچنین سابقه زخم معده و اثنی عشر.
اختلال در عملکرد کلیه و / یا کبد.
5. 3. تداخل دارویی.
با مصرف ترکیبی داروی آسپرین و داروهای ضد انعقاد، خطر خونریزی افزایش می یابد.
با استفاده همزمان از داروی آسپرین و NSAID ها، اصلی و اثرات جانبیدومی
در پس زمینه درمان با آسپرین، عوارض جانبی متوترکسات تشدید می شود.
با مصرف همزمان داروی آسپرین و داروهای خوراکی کاهنده قند خون - مشتقات سولفونیل اوره - اثر هیپوگلیسمی افزایش می یابد.
با استفاده همزمان با GCS و همچنین مصرف الکل، خطر خونریزی گوارشی افزایش می یابد.
آسپرین اثر اسپیرونولاکتون، فوروزماید، داروهای ضد فشار خون و داروهای ضد نقرس را که باعث دفع اسید اوریک می شوند، تضعیف می کند.
تجویز آنتی اسیدها در طول درمان با آسپرین (به ویژه در دوزهای بیش از 3 گرم برای بزرگسالان و بیش از 1.5 گرم برای کودکان) می تواند باعث کاهش سطح پایدار بالای سالیسیلات در خون شود.
5. 4. عوارض جانبی.
اسید استیل سالیسیلیک دما را کاهش می دهد، التهاب موضعی را کاهش می دهد، بیهوش می کند. همچنین خون را رقیق می کند و بنابراین در مواقعی که خطر لخته شدن خون وجود دارد استفاده می شود. ثابت کرد که استفاده طولانی مدتیک دوز کوچک اسید استیل سالیسیلیک برای افراد مستعد ابتلا به بیماری ها سیستم قلبی عروقیبه طور قابل توجهی خطر سکته مغزی و انفارکتوس میوکارد را کاهش می دهد. در عین حال ، این دارو کاملاً عاری از کمبود وحشتناک بسیاری از مسکن ها است - اعتیاد به آن ایجاد نمی شود. به نظر داروی کاملی بود. برخی از افراد آنقدر به این دارو عادت کرده اند که با یا بدون دلیل آن را مصرف می کنند - با کوچکترین درد یا فقط "در صورت امکان".
اما به هیچ وجه نباید فراموش کرد که مواد مخدر نباید سوء مصرف شود. مانند هر دارویی، اسید استیل سالیسیلیک بی خطر نیست. مصرف بیش از حد می تواند منجر به مسمومیت شود که با حالت تهوع، استفراغ، درد معده، سرگیجه، و در موارد شدید - التهاب سمی کبد و کلیه، آسیب به سیستم عصبی مرکزی (ناهماهنگی حرکات، گیجی، تشنج) و خونریزی ظاهر می شود. .
اگر فردی چندین دارو را به طور همزمان مصرف می کند، باید مراقب باشید. برخی از داروها با یکدیگر ناسازگار هستند و به همین دلیل ممکن است مسمومیت ایجاد شود. اسید استیل سالیسیلیک اثرات سمی سولفونامیدها را افزایش می دهد، اثر مسکن ها و داروهای ضد التهابی مانند آمیدوپیرین، بوتادیون، آنالژین را افزایش می دهد.
این دارو عوارض جانبی نیز دارد. درست مانند اسید سالیسیلیک، اگرچه به میزان بسیار کمتری منجر به تحریک غشاهای مخاطی معده می شود. برای جلوگیری تاثیر منفیدر دستگاه گوارش، مصرف این دارو بعد از غذا همراه با مایعات فراوان توصیه می شود. اثر تحریک کننده اسید استیل سالیسیلیک باعث افزایش الکل شراب می شود.
از بسیاری جهات، اثر تحریک کننده آسپرین به دلیل حلالیت ضعیف آن است. اگر یک قرص را قورت دهید، به آرامی جذب می شود، یک ذره حل نشده از این ماده ممکن است برای مدتی به غشای مخاطی "چسبیده" و باعث تحریک شود. برای کاهش این اثر، کافی است یک قرص آسپرین را به صورت پودر درآورید و با آب بنوشید، گاهی اوقات آب معدنی قلیایی برای این منظور توصیه می شود و یا انواع محلول آسپرین – قرص های جوشان را خریداری کنید. با این حال، باید در نظر داشت که این اقدامات به دلیل تأثیر دارو بر سنتز پروستاگلاندین های "محافظ کننده" در مخاط معده، خطر خونریزی گوارشی را کاهش نمی دهد. بنابراین بهتر است از اسید استیل سالیسیلیک به خصوص برای افرادی که مبتلا به گاستریت یا زخم معده هستند سوء استفاده نشود.
گاهی اوقات اثر کاهش لخته شدن خون می تواند نامطلوب یا حتی خطرناک باشد. به ویژه، داروهای حاوی اسید استیل سالیسیلیک در هفته قبل از عمل توصیه نمی شود، زیرا خطر خونریزی ناخواسته را افزایش می دهد. زنان باردار و کودکان خردسال نباید از داروهای استیل سالیسیلیک اسید استفاده کنند مگر اینکه کاملاً ضروری باشد.
مکانیسم اثر استیل سالیسیلیک اسید پیچیده است و به طور کامل شناخته نشده است و خواص آن هنوز موضوع تحقیقات بسیاری از تیم های علمی است. تنها در سال 2003، حدود 4000 مقاله علمی در مورد پیچیدگی های عملکرد فیزیولوژیکی این ماده منتشر شد. از یک طرف، دانشمندان در حال یافتن کاربردهای جدیدی برای یک داروی قدیمی هستند - به عنوان مثال، مطالعات اخیر مکانیسم اثر اسید استیل سالیسیلیک را بر کاهش سطح قند خون، که برای بیماران دیابتی مهم است، نشان داده است. از سوی دیگر، بر اساس تحقیقات، جدید داروهااسید استیل سالیسیلیک که عوارض جانبی آن به حداقل می رسد. بدیهی است که اسید استیل سالیسیلیک برای بیش از یک نسل از دانشمندان - فیزیولوژیست ها و داروسازان کار می کند.
5. 5. مصرف بیش از حد ACS و کمک های اولیه.
ممکن است پس از یک دوز بزرگ یا با استفاده طولانی مدت رخ دهد. اگر یک دوز واحد کمتر از 150 میلی گرم بر کیلوگرم باشد، مسمومیت حاد خفیف، 150-300 میلی گرم بر کیلوگرم - متوسط و شدید - در دوزهای بالاتر در نظر گرفته می شود.
علائم: سندرم سالیسیلیسم (تهوع، استفراغ، وزوز گوش، ضعف عمومی، تب - یک علامت پیش آگهی ضعیف در بزرگسالان). مسمومیت شدیدتر - بی حالی، تشنج و کما، ادم ریوی غیر قلبی، کم آبی شدید، اختلالات تعادل اسید و باز (اول - آلکالوز تنفسی، سپس - اسیدوز متابولیک)، نارسایی کلیهو شوک بیشترین خطر ابتلا به مسمومیت مزمن در افراد مسن در صورت مصرف بیش از 100 میلی گرم بر کیلوگرم در روز برای چندین روز مشاهده می شود. در کودکان و بیماران مسن، علائم اولیه سالیسیلیسم همیشه قابل توجه نیست، بنابراین توصیه می شود به طور دوره ای غلظت سالیسیلات ها در خون تعیین شود. سطح بالای 70 میلی گرم نشان دهنده مسمومیت متوسط یا شدید بالای 100 میلی گرم درصد است - از نظر پیش آگهی بسیار شدید و نامطلوب. مسمومیت متوسط نیاز به بستری شدن در بیمارستان برای حداقل 24 ساعت دارد.
PMP: تحریک استفراغ، تجویز زغال فعال و ملین ها، قلیایی شدن ادرار (نشان داده شده در سطوح سالیسیلات بالای 40 میلی گرم٪، ارائه شده توسط انفوزیون داخل وریدی بی کربنات سدیم - 88 meq در 1 لیتر محلول گلوکز 5٪، به میزان 10-15 میلی لیتر / کیلوگرم در ساعت)، ترمیم BCC و القای دیورز (که با تزریق بی کربنات در همان دوز و رقت، 2-3 بار تکرار می شود) باید در نظر داشت که انفوزیون مایع فشرده در افراد مسن می تواند منجر به ادم ریوی شود. استفاده از استوزولامید برای قلیایی کردن ادرار توصیه نمی شود (ممکن است باعث اسیدمی و افزایش اثر سمی سالیسیلات ها شود). همودیالیز زمانی نشان داده می شود که سطح سالیسیلات ها بیش از 100-130 میلی گرم باشد و در بیماران مبتلا به مسمومیت مزمن - 40 میلی گرم درصد و در صورت لزوم کمتر (اسیدوز مقاوم، بدتر شدن پیشرونده، آسیب شدید CNS، ادم ریوی و نارسایی کلیوی). با ادم ریوی - IVL با مخلوط غنی شده با اکسیژن، در حالت فشار مثبت در پایان بازدم، هیپرونتیلاسیون و دیورز اسمزی برای درمان ادم مغزی استفاده می شود.
داروهای حاوی ACS:
کلاهک آگرنوکس , Alka-Seltzer, Alka-Prim, Antigrippin-ANVI, Askofen-P, Aspicor, Aspirin Cardio
زبانه Aspirin-C. خار ، آسپرین، کاردیومگنیل، کوفیسیل پلاس، دارایی Nextrim، Terapin، Thrombo ACC، Upsarin UPSA، Citramon.
1. 1. سنتز آسپرین.
هدف کار: بدست آوردن اسید استیل سالیسیلیک از اسید سالیسیلیک و انیدرید استیک. شناسایی محصولات به دست آمده در طول سنتز را انجام دهید.
روند کار:
1. 2.5 گرم سالیسیلیک اسید، 3.8 گرم (3.6 میلی لیتر) انیدرید استیک و 2-3 قطره اسید سولفوریک غلیظ (H2SO4 conc) در یک فلاسک مخروطی 50 میلی لیتری قرار داده شد.
2. مخلوط کاملا مخلوط شد، در یک حمام آب تا دمای 600 درجه سانتیگراد گرم شد و به مدت 20 دقیقه در این دما نگه داشت و مایع را هم زد.
3. سپس اجازه داده شد تا مایع تا دمای اتاق خنک شود. پس از سرد شدن، مایع را در 40 میلی لیتر آب قرار داده، خوب مخلوط کرده و آسپرین حاصل را روی فیلتر شات فیلتر می کنند.
4. محصول به دست آمده خشک شد و با نقطه ذوب شناسایی شد.
1. 2. شناسایی.
نتیجه گیری: آسپرین را از سالیسیلیک اسید و استیک انیدرید دریافت کرد. اسید استیل سالیسیلیک را با نقطه ذوب آن شناسایی کرد.
IV. یافته ها
در این کار به بررسی خواص شیمیایی و فیزیکی آسپرین، تاریخچه مطالعه و کشف آن، روش های تهیه، نقاط کاربرد ACS و تاثیر این دارو بر بدن انسان پرداختم.
در طی مطالعه اسید استیل سالیسیلیک به این نتیجه رسیدم:
1) آسپرین یکی از موثرترین داروهادر میان سالیسیلات ها
2) ACS دارای اثرات مثبتی مانند: تب بر، ضد التهاب، ضد درد، ضد ترومبوز، رقیق کننده خون، کاهش خطر سکته (سکته قلبی) و قند خون و برخی دیگر است.
3) عوارض مشخصه آسپرین عبارتند از: تحریک غشاهای مخاطی معده، کاهش PG مفید، اختلال در عملکرد کبد و کلیه و غیره.
4) در نتیجه استفاده طولانی مدت یا پس از یک دوز واحد، ممکن است مصرف بیش از حد ACS رخ دهد. در این مورد، ارائه کمک های اولیه ضروری است: تحریک استفراغ، استفاده از زغال چوب فعال یا ملین. همچنین توصیه می شود از یک متخصص کمک بگیرید.
5) هنگام استفاده از چندین دارو به طور همزمان باید مراقب باشید. آسپرین اثر را افزایش می دهد آماده سازی پزشکی، و با برخی کاملاً ناسازگار است!
همچنین در این کار به صورت عملی اسید استیل سالیسیلیک دریافت کردم و با نقطه ذوب شناسایی آن را انجام دادم.
NSAID ها عامل ضد پلاکت
10 عدد. - بسته بندی کانتور سلولی (2) - بسته های مقوا.
◊ قرص سفید، گرد، کمی دو محدب، تا لبه اریب، با نقشی به شکل نام تجاری (صلیب "Bayer") در یک طرف و "ASPIRIN 0.5" در طرف دیگر.
مواد کمکی: سلولز میکروکریستالی، نشاسته ذرت.
10 عدد. - تاول (1) - بسته های مقوا.
10 عدد. - تاول (2) - بسته های مقوا.
10 عدد. - تاول (10) - بسته های مقوا.
اسید استیل سالیسیلیک (ASA) متعلق به گروه داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) است و به دلیل مهار آنزیم های سیکلواکسیژناز که در سنتز پروتاگلاندین ها نقش دارند، دارای اثرات ضد درد، تب بر و ضد التهابی است.
ASA در محدوده دوز 0.3 تا 1.0 گرم برای کاهش تب در بیماری هایی مانند سرماخوردگی و آنفولانزا و برای تسکین درد مفاصل و عضلات استفاده می شود. ASA با مسدود کردن سنتز ترومبوکسان A2 در پلاکت ها، تجمع پلاکتی را مهار می کند.
این دارو برای کودکان زیر 15 سال مبتلا به بیماری های تنفسی حاد ناشی از عفونت های ویروسی، به دلیل خطر ابتلا به سندرم ری (آنسفالوپاتی و دژنراسیون حاد چربی کبد با توسعه حاد نارسایی کبد) تجویز نمی شود.
با احتیاط -با درمان همزمان، نقرس، هیپراوریسمی، زخم معده و/یا دوازدهه (در تاریخچه)، از جمله زخم معده مزمن یا عود کننده، و همچنین خونریزی گوارشی. آسم برونش، پولیپ بینی، بیماری های مزمن برونش ریوی؛ در صورت اختلال در عملکرد کلیه و / یا کبد؛ در سه ماهه دوم بارداری
این دارو برای بزرگسالان و کودکان بالای 15 سال:
در سندرم درد با شدت کم و متوسط و شرایط تبیک دوز واحد 0.5-1 گرم، حداکثر دوز منفرد 1 گرم است. فواصل بین دوزهای دارو باید حداقل 4 ساعت باشد. حداکثر دوز روزانه نباید بیش از 3 گرم (6 قرص) باشد.
به صورت خوراکی، بعد از غذا، همراه با مایعات فراوان مصرف شود.
مدت زمان درمان (بدون مشورت با پزشک) در صورت تجویز داروی بیهوشی نباید از 7 روز و به عنوان ضد تب بیش از 3 روز تجاوز کند.
از دستگاه گوارش:درد شکمی، حالت تهوع، استفراغ، سوزش سر دل، علائم آشکار (استفراغ خون، مدفوع قیری) یا نشانه های پنهان خونریزی گوارشی، که می تواند منجر به کم خونی فقر آهن، ضایعات فرسایشی و اولسراتیو (از جمله مواردی با سوراخ شدن) شود. دستگاه گوارش، افزایش فعالیت آنزیم های کبدی.
از سمت سیستم عصبی مرکزی:سرگیجه و وزوز گوش (معمولاً نشانه های مصرف بیش از حد).
از سیستم خونساز:افزایش خطر خونریزی
واکنش های آلرژیک:کهیر، واکنش های آنافیلاکتیک، برونکواسپاسم، آنژیوادم.
علائم
برای دوز بیش از حد با شدت متوسط مشخص استحالت تهوع، استفراغ، وزوز گوش، کاهش شنوایی، سردرد، سرگیجه و گیجی. این علائم با کاهش دوز دارو از بین می روند.
مصرف بیش از حد شدید مشخص می شودتب، هیپرونتیلاسیون، کتوز، آلکالوز تنفسی، اسیدوز متابولیک، کما، شوک کاردیوژنیک، نارسایی تنفسی، هیپوگلیسمی شدید.
رفتار:بستری شدن در بیمارستان، لاواژ، زغال فعال، کنترل تعادل اسید و باز، دیورز قلیایی برای به دست آوردن مقادیر pH ادرار در محدوده 7.5-8.0 (دیورز قلیایی اجباری زمانی حاصل می شود که غلظت سالیسیلات در خون بیش از 500 میلی گرم در لیتر باشد. (3.6 میلی مول در لیتر) در بزرگسالان و 300 میلی گرم در لیتر (2.2 میلی مول در لیتر) در کودکان، همودیالیز، جایگزینی مایعات، درمان علامتی.
اسید استیل سالیسیلیک سمیت متوترکسات، اثرات داروهای مخدر، سایر NSAID ها، عوامل کاهنده قند خون برای تجویز خوراکی، هپارین، داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم، ترومبولیتیک ها - مهار کننده های تجمع پلاکتی، سولفونامیدها (از جمله تریموکساوتازول) را افزایش می دهد. کاهش می دهد - داروهای اوریکوزوریک (بنزبرومارون، پروبنسید). داروهای ضد فشار خون و دیورتیک ها (، فوروزماید).
گلوکوکورتیکواستروئیدها، الکل و داروهای حاوی اتانول اثر مخرب را بر مخاط دستگاه گوارش افزایش می دهند و خطر خونریزی دستگاه گوارش را افزایش می دهند.
اسید استیل سالیسیلیک غلظت دیگوکسین، باربیتورات ها و آماده سازی لیتیوم را در خون افزایش می دهد.
برای کودکان زیر 15 سال نباید داروی حاوی اسید استیل سالیسیلیک تجویز شود، زیرا در صورت عفونت ویروسی، خطر ابتلا به سندرم ری افزایش می یابد.
اسید استیل سالیسیلیک می تواند باعث برونکواسپاسم، حمله شود آسم برونشیا سایر واکنش های حساسیتی. عوامل خطر عبارتند از: سابقه آسم برونش، تب، پولیپ بینی، بیماری های مزمن برونش ریوی، سابقه آلرژی (رینیت آلرژیک، بثورات پوستی).
اسید استیل سالیسیلیک ممکن است تمایل به خونریزی را به دلیل اثر مهاری آن بر تجمع پلاکتی افزایش دهد. در صورت نیاز به جراحی، از جمله مداخلات جزئی مانند کشیدن دندان، باید این مورد در نظر گرفته شود. قبل از جراحی برای کاهش خونریزی حین جراحی و در دوره بعد از عمل باید مصرف دارو را به مدت 5-7 روز قطع و به پزشک اطلاع دهید.
اسید استیل سالیسیلیک باعث کاهش دفع اسید اوریک از بدن می شود که می تواند باعث حمله حاد نقرس در بیماران مستعد شود.
در صورت لزوم، مصرف دارو در دوران شیردهی، شیردهی باید قطع شود.
برای استفاده در سه ماهه اول و سوم بارداری منع مصرف دارد، در سه ماهه دوم احتیاط لازم است.
در دمای بیش از 30 درجه سانتیگراد، دور از دسترس کودکان نگهداری شود. ماندگاری - 5 سال.
ترکیب قرص ها شامل 500 میلی گرم است اسید استیل سالیسیلیک (ASA)، و همچنین نشاسته ذرت و سلولز میکروکریستالی.
شکل انتشار دارو قرص است.
این دارو التهاب و درد را تسکین می دهد و همچنین عمل می کند ضد تب و متفرق .
گروه فارماکولوژیک: NSAID ها - مشتقات .
ماده فعال دارو - اسید استیل سالیسیلیک (گاهی اوقات به اشتباه "اسید استیلیک" نامیده می شود) - متعلق به گروه است که مکانیسم اثر آن به دلیل غیرفعال شدن غیرقابل برگشت آنزیم COX که نقش مهمی در سنتز ترومبوکسان ها و Pg دارد، محقق می شود.
بنابراین، به این سوال اسید استیل سالیسیلیک چه آسپرین باشد چه نباشد، به جرات می توان گفت که آسپرین و اسید استیل سالیسیلیک - یکسان.
منبع طبیعی آسپرین: پوست سالیکس آلبا (بید سفید).
فرمول شیمیایی آسپرین: C₉H8O4.
تجویز خوراکی ASA با دوز 300 میلی گرم تا 1 گرم به تسکین درد (از جمله درد عضلات و مفاصل) و شرایطی که با خفیف همراه است کمک می کند. تب (مثلاً با سرماخوردگی یا آنفولانزا). دوزهای مشابه ASA بسته به دما تجویز می شود.
خواص ASA به این دارو اجازه می دهد که در آن نیز استفاده شود بیماری های التهابی حاد و مزمن . در فهرست نشانه هایی که آسپرین از آنها کمک می کند، ذکر شده است آرتروز , , .
در این بیماری ها، به عنوان یک قاعده، دوزهای بالاتر از، به عنوان مثال، در دما یا سرماخوردگی استفاده می شود. برای کاهش وضعیت یک بزرگسال، بسته به ویژگی های دوره بیماری، از 4 تا 8 گرم ASA در روز تجویز می شود.
با مسدود کردن سنتز ترومبوکسان A2، ASA از تجمع جلوگیری می کند. این امر استفاده از آن را در تعداد زیادی از بیماری های عروقی مناسب می کند. دوز روزانه برای این نوع آسیب شناسی از 75 تا 300 میلی گرم متغیر است.
پس از مصرف قرص آسپرین، ASA به سرعت و به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود. در حین جذب و پس از جذب، تبدیل به زیستی می شود اسید سالیسیلیک (SK) - اصلی، فعال دارویی.
TSmax ASA - 10-20 دقیقه، سالیسیلات ها - از 20 دقیقه تا 2 ساعت. ASA و SK به طور کامل به پروتئین های پلاسما متصل می شوند و به سرعت در بدن پخش می شوند. SA از جفت عبور کرده و وارد شیر مادر می شود.
النا مالیشوا در مورد این دارو می گوید: درمان پیری. هیچ لخته خونی در رگ ها وجود ندارد، جریان خون خوبی در مغز، در قلب، در پاها، در بازوها وجود دارد. در پوست!". او همچنین خاطرنشان می کند که این دارو خطر را کاهش می دهد آترواسکلروز و از بدن در برابر سرطان محافظت می کند.
نکاتی در مورد نحوه صحیح مصرف آسپرین برای رقیق شدن خون به شرح زیر است: دوز مطلوب دارو، در صورت استفاده برای جلوگیری از عوارض عروقی، دوز 75-100 میلی گرم در روز است. این دوز است که از نظر ایمنی / اثربخشی متعادل ترین دوز در نظر گرفته می شود.
پزشکان غربی استفاده از آسپرین را برای رقیق کردن خون انجام نمی دهند، با این حال، در روسیه اغلب برای این اهداف توصیه می شود. با دانستن فواید ASA برای عروق خونی، برخی افراد شروع به مصرف غیرقابل کنترل این دارو می کنند.
پزشکان از یادآوری این نکته خسته نمی شوند که قبل از نوشیدن آسپرین برای پاکسازی دیواره های عروقی از و "نرم شدن" خون، باید تایید پزشک را دریافت کنید.
چرا آسپرین مضر است؟ مطالعات انجام شده توسط دانشمندان در دهه 70 قرن XX نشان داد که آماده سازی ASA بر ویسکوزیته خون تأثیر می گذارد و در نتیجه به کاهش بار روی عضله قلب و جلوگیری از افزایش فشار خون کمک می کند.
اما برای دستیابی به این اثرات معمولاً 50-75 میلی گرم از ماده در روز کافی است. بیش از حد منظم دوز پیشگیری کننده توصیه شده می تواند نتایج کاملاً متضادی داشته باشد و به بدن آسیب برساند.
به عبارت دیگر مصرف ASA برای رقیق شدن خون در صورت عدم وجود علائم بیماری قلبی بر بدن تاثیر منفی می گذارد.
اغلب، بیماران تعجب می کنند که چه چیزی غیر از آسپرین خون را رقیق می کند. به عنوان جایگزینی برای داروها، می توانید از محصولات فردی که خون را رقیق می کنند - آنالوگ ها استفاده کنید عوامل ضد پلاکتی .
موارد اصلی آنهایی هستند که حاوی اسید سالیسیلیک , و . جایگزین های گیاهی آسپرین عبارتند از: شیرین بیان، مریم گلی، آلوئه، شاه بلوط اسبی. همچنین برای رقیق شدن خون، بهتر است گیلاس، پرتقال، زغال اخته، کشمش، انگور، نارنگی، زغال اخته، آویشن، نعناع و کاری را وارد رژیم غذایی کنید.
گوشت، ماهی و لبنیات به رقیق شدن خون کمک نمی کنند، اما مصرف منظم ماهی تصویر خون را بهبود می بخشد. خون لزج کمتری پیدا می کند حتی زمانی که بدن به اندازه کافی دریافت کند .
آسپرین به ویژه در صورتی موثر است که علت درد (ICP) باشد. این به دلیل این واقعیت است که ASA دارای اثر رقیق کننده خون است و بنابراین به کاهش ICP کمک می کند.
برای بزرگسالان مبتلا به سردرد (بسته به شدت آن) معمولاً 25/0 تا 1 گرم ASA هر 8-6 ساعت تجویز می شود.
عمل ASA با هدف سرکوب عملکرد است پلاکت ها . در نتیجه، در استفاده منظم از دارو به کاهش خطر کمک می کند ترومبوز .
با این حال، پزشکان سوال کردند آیا می توانم هر روز آسپرین بنوشم؟” پاسخ دهید که به سوء مصرف این دارو زمانی بیماری واریس هنوز ارزشش را ندارد بهترین روش استفاده از این محصول کمپرس های مخصوص درمانی است.
برای تهیه کمپرس، توصیه می شود 200 میلی لیتر الکل (ودکا) را در قرص آسپرین آسیاب شده (10 عدد) بریزید و دارو را به مدت 48 ساعت اصرار کنید. کمپرس در ناحیه وریدهای گشاد شده روزانه و در شب اعمال می شود. چنین رویه ای برای بیماری واریس به تسکین درد کمک می کند.
در زیبایی، ASA برای مو (به ویژه، به عنوان یک درمان برای شوره سر)، برای درمان آکنه و بهبود پوست استفاده می شود. اثربخشی ابزار با تعداد زیادی بررسی و تصاویر مثبت تأیید می شود که می توانید بر اساس آنها ارزیابی کنید ظاهرصورت قبل و بعد از مصرف آسپرین
برای پوست صورت، ASA به عنوان بخشی از کرم های مراقبت روزانه و همچنین در ماسک ها استفاده می شود. فایده چنین درمانی برای صورت این است که التهاب و قرمزی پوست به سرعت - در عرض چند ساعت - از بین می رود و تورم بافت ها فروکش می کند.
علاوه بر این، ماسک های صورت حاوی آسپرین به لایه برداری لایه سلول های مرده و پاکسازی منافذ از چربی زیر پوست کمک می کند.
وقتی از متخصصان زیبایی پرسیده شد که آسپرین چگونه کمک می کند، متخصصان زیبایی پاسخ می دهند که توانایی تمیز کردن منافذ به دلیل اثر خشک کردن و حلالیت خوب در چربی ها است، به همین دلیل ASA می تواند به اندازه کافی عمیق در منافذ مسدود شده با سبوم نفوذ کند.
لایه برداری آسان به دلیل ساختار دانه ای آماده سازی محلول تضمین شده است. در عین حال، این محصول به نواحی سالم پوست آسیب نمی رساند. این امر به این دلیل است که ASA کمی متفاوت از اسکراب های ساینده عمل می کند که اثر لایه برداری آن به دلیل وجود ذرات درشت در ترکیب آنها مشخص می شود.
عمل ASA، بر خلاف چنین عواملی، با هدف تضعیف پیوندهای چسبنده بین سلول ها است، که به نوبه خود به حذف سلول های مرده از سطح پوست بدون آسیب رساندن به سلول های سالم جوان در لایه های عمیق تر کمک می کند.
ساده ترین نسخه برای آکنه گذاشتن نصف قرص از دارو روی ناحیه ملتهب است.
می توانید قرص آسپرین خرد شده را نیز به کرم اضافه کنید. برای تهیه ترکیب، 4 قرص از دارو را در ظرفی ریخته و روی آنها آب می ریزند. هنگامی که دارو شروع به حل شدن کرد، آن را با انگشتان مالیده و به غلظتی نرم می مالند و سپس با کاردک با 2 قاشق غذاخوری مخلوط می کنند. قاشق خامه ای
برای اینکه داروی آکنه بافت ظریف تری داشته باشد، می توان تا 1 قاشق غذاخوری را در مخلوط ریخت. قاشق آب گرم کرم را روی صورت مالیده و بعد از 15 دقیقه با آب گرم بشویید.
آسپرین آکنه را می توان در ترکیب با آب لیموی تازه استفاده کرد.
دستور تهیه چنین ماسکی از آسپرین در برابر آکنه ساده است: 6 قرص از دارو را با آب لیمو مالیده تا یک توده همگن به دست آید (بررسی ها نشان می دهد که روند حل شدن قرص ها می تواند تا 10 دقیقه طول بکشد) و سپس خمیر حاصل به صورت نقطه ای روی آکنه اعمال می شود و می گذاریم تا خشک شود.
توصیه می شود خمیر را از روی پوست جدا کنید تا اسید را با محلول جوش شیرین خنثی کنید.
نظرات خوب در مورد ماسک صورت با آسپرین و عسل. برای تهیه یک ترکیب دارویی، باید 3 قرص را در یک کاسه قرار دهید (استفاده نمی شود آسپرین جوشان UPSA، اما قرص های معمولی) و روی آنها آب بریزید. هنگامی که قرص ها شل شدند، 0.5-1 قاشق چایخوری عسل را به آنها اضافه کنید و کاملا مخلوط کنید.
اگر عسل خیلی غلیظ است، می توانید چند قطره آب به مخلوط اضافه کنید. ماسک را به مدت 15 دقیقه روی پوست خشک قرار دهید و سپس به آرامی و با حرکات دورانی صورت خود را با آب گرم بشویید.
ماسک عسل و آسپرین برای پوست های کم رنگ، چرب و متخلخل مناسب تر است، اما متخصصان زیبایی می گویند که می توانید از چنین ماسکی با عسل و آکنه استفاده کنید.
ماسک آکنه خوب با آسپرین و خاک رس. برای تهیه آن، باید 6 قرص ASA، 2 قاشق چایخوری خاک رس آرایشی (آبی یا سفید) و مقدار کمی آب گرم مصرف کنید.
همه مواد در یک ظرف مناسب هم زده می شوند تا دوغاب به دست آید، پس از آن ترکیب به مدت 15 دقیقه با یک پد پنبه ای روی صورت اعمال می شود. اگر احساس ناراحتی کردید (سوزش، خارش)، ماسک را می توان زودتر شست. پس از عمل، توصیه می شود پوست را با یک اسفنج مرطوب شده با جوشانده بابونه یا رشته پاک کنید.
برای از بین بردن آکنه های کوچک و جوش های سرسیاه از آسپرین به همراه گازدار استفاده می شود آب معدنیو خاک رس آرایشی سیاه. برای 1 خیابان یک قاشق خاک رس باید 1 قرص ASA مصرف کنید. ابتدا خاک رس با آب معدنی رقیق می شود، سپس آسپرین به دوغاب حاصل اضافه می شود.
این ترکیب در یک لایه نازک روی پوست اعمال می شود. زمان نوردهی 20 دقیقه است. پس از عمل، توصیه می شود کرم را زودتر از 10-15 دقیقه اعمال کنید (این به پوست اجازه می دهد "نفس بکشد").
برای آکنه موثر است ، گل همیشه بهار و آسپرین به صورت پوره. برای تهیه محصول، 4 قرص از هر فرآورده را به 40 میلی لیتر تنتور گل همیشه بهار اضافه کنید و بطری را به خوبی تکان دهید. این محلول برای پاک کردن صورت استفاده می شود.
پاکسازی صورت با آسپرین فقط با استفاده از قرص های خالص انجام می شود. لطفا توجه داشته باشید که وجود دارد مدل های متفاوت، انواع مختلف، انواع متفاوت، مدل های مختلفپرسیدن. با این حال، قرص های بدون پوشش اضافی باید برای لایه برداری استفاده شود؛ آسپرین در پوسته برای این اهداف استفاده نمی شود.
یک قرص خیس شده از دارو را بر روی یک پد پنبه ای قرار داده و به مدت 3 دقیقه با حرکات دایره ای روی پوست صورت بمالید و سپس با آب گرم بشویید.
از جوش های سرسیاه، در برابر آکنه (کومدون) و برای جلوگیری از ظهور آکنه، می توانید از آسپرین به عنوان بخشی از ماسک با قهوه و خاک رس استفاده کنید. برای 2 خیابان قاشق های خاک رس آرایشی سفید یا آبی، توصیه می شود از 1 قاشق چایخوری قهوه طبیعی متوسط آسیاب شده و 4 قرص ASA استفاده کنید.
آب معدنی گازدار در قسمت های کوچک به مقدار لازم برای به دست آوردن دوغاب غلیظ در مخلوط نهایی ریخته می شود. این محصول با حرکات ماساژ آهسته روی پوست اعمال می شود و تمام نواحی به جز ناحیه پلک بالا و پایین را می پوشاند. مدت زمان قرار گرفتن در معرض 20 دقیقه است و پس از آن ماسک شسته می شود. برای تقویت اثر، مناطق مشکل را می توان با یک مکعب یخ پاک کرد.
آسپرین برای مو عمدتا به عنوان یک درمان برای شوره سر استفاده می شود. توسط بیشتر به روشی سادهدرمان بیماری های مو استفاده از شامپو با ASA است.
برای تهیه یک ترکیب شفابخش، مقدار شامپو لازم برای یک بار شستشوی سر را در ظرفی جداگانه اندازه گیری می کنند (بهتر است حداقل حاوی رنگ و معطر باشد) و سپس 2 عدد قرص ASA له شده (بدون روکش) به آن اضافه می شود.
علائم مصرف بیش از حد با شدت متوسط عبارتند از: وزوز گوش، حالت تهوع، کاهش شنوایی، استفراغ، گیجی، سرگیجه، سردرد. این پدیده ها با کاهش دوز دارو از بین می روند.
مصرف بیش از حد شدید آسپرین همراه با هیپرونتیلاسیون، تب، اسیدوز متابولیک , آلکالوز تنفسی , کتوز , شوک قلبی , کما ، بیان هیپوگلیسمی ,نارسایی تنفسی .
در چنین مواردی بیمار در بیمارستان بستری می شود. درمان شامل مصرف است کربن فعال لاواژ، کنترل تعادل اسید و باز، دیورز قلیایی اجباری برای به دست آوردن مقادیر pH ادرار در محدوده 7.5-8.0، جبران از دست دادن مایعات، همودیالیز، درمان علامتی.
ASA اثرات را افزایش می دهد داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی (به همین دلیل، پزشکان مصرف آسپرین را با سایر داروهای این گروه، به عنوان مثال، همزمان با آن توصیه نمی کنند) غیر مخدر , داروهای خوراکی کاهنده قند خون , داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم , , ترومبولیتیک ها که از تجمع پلاکتی جلوگیری می کند تری یدوتیرونین , سولفونامیدها .
اثرات را کاهش می دهد دیورتیک ها , داروهای اوریکوزوریک , داروهای ضد فشار خون .
GCS، الکل و داروهای حاوی اتانول اثر مخرب ASA را بر غشای مخاطی کانال گوارشی افزایش می دهند، خطر خونریزی معده و روده را افزایش می دهند.
ASA غلظت پلاسمایی داروها را افزایش می دهد، باربیتورات ها و دیگوکسین .
هنگام مصرف دارو با آنتی اسیدهای حاوی هیدروکسید Al و / یا Mg، جذب ASA بدتر و کند می شود.
بدون پیشخوان.
دستور غذا به لاتین دارو (نمونه): Rep.: Tab. اسید استیل سالیسیلیس 0.1 №10 D.S. در صورت مشکوک بودن به AMI، 1 قرص 2 بار در روز مصرف شود.
قرص ها باید دور از دسترس کودکان و دور از نور و رطوبت نگهداری شوند.
پنج سال.
ASA ممکن است باعث واکنش های حساسیت مفرط (به عنوان مثال، تشنج) شود آسم برونش (BA) یا برونکواسپاسم ). عوامل خطر عبارتند از: سابقه آسم، پولیپ بینی، تب، بیماری های برونش ریوی به شکل مزمن، موارد آلرژی (تظاهرات پوستی) آلرژی , رینیت آلرژیک ).
ASA به دلیل اثر مهاری بر روی تجمع می تواند تمایل به خونریزی را افزایش دهد. پلاکت ها . این باید در هنگام تجویز دارو برای بیمارانی که قرار است تحت عمل جراحی قرار گیرند (از جمله کشیدن دندان جزئی) در نظر گرفته شود.
مصرف دارو 5-7 روز قبل از عمل قطع می شود. باید به پزشک اطلاع داده شود که بیمار قبل از جراحی آسپرین مصرف کرده است.
ASA دفع اسید اوریک از بدن را کاهش می دهد که در بیماران مستعد می تواند باعث حمله حاد شود. نقرس .
ASA به طور گسترده ای به عنوان استفاده می شود مسکن , ضد تب و عامل ضد التهابی . در دوزهای پایین تر، برای جلوگیری از ایجاد عوارض عروقی استفاده می شود.
تا به امروز، ASC تنها است متفرق ، اثربخشی آن هنگام استفاده در دوره حاد سکته مغزی ایسکمیک (انفارکتوس مغزی) توسط داده های پزشکی مبتنی بر شواهد پشتیبانی می شود.
با استفاده منظم از ASA، خطر به طور قابل توجهی کاهش می یابد سرطان روده بزرگ ، همچنین سرطان پروستات , ریه ها , مری و گلو .
یکی از ویژگی های مهم ASA این است که به طور غیر قابل برگشت COX را مهار می کند، آنزیمی که در سنتز ترومبوکسان ها و Pg نقش دارد. ASA که به عنوان یک عامل استیل کننده عمل می کند، یک گروه استیل را به باقی مانده سرین در محل فعال COX متصل می کند. این دارو را از سایر NSAID ها (به ویژه از ایبوپروفن و دیکلوفناک) متمایز می کند که به گروه مهارکننده های COX برگشت پذیر تعلق دارند.
بدنسازان از ترکیب آسپرین-کافئین به عنوان چربی سوز استفاده می کنند (این مخلوط مولد تمام چربی سوزها محسوب می شود). زنان خانه دار استفاده از ASA را در زندگی روزمره پیدا کرده اند: این ابزار اغلب برای از بین بردن لکه های عرق از لباس های سفید و آبیاری خاک آسیب دیده توسط قارچ استفاده می شود.
همچنین می‌توانید از ASA برای گل‌ها استفاده کنید: یک قرص آسپرین خرد شده به آب اضافه می‌شود که بخواهند گیاهان بریده شده را طولانی‌تر نگه دارند.
برخی از زنان از قرص های آسپرین به عنوان یک ضد بارداری استفاده می کنند: قرص به صورت داخل واژینال 10-15 دقیقه قبل از PA تجویز می شود یا در آب حل می شود و سپس با محلول حاصل خیس می شود.
اثربخشی این روش پیشگیری از بارداری مورد مطالعه قرار نگرفته است، با این حال، متخصصان زنان حق وجود آن را انکار نمی کنند. در همان زمان، پزشکان خاطرنشان می کنند که اثربخشی پیشگیری از بارداری با استفاده از ASA تنها حدود 10٪ است.
همچنین عقیده ای وجود دارد که با کمک آسپرین می توانید بارداری را خاتمه دهید. البته پزشکان از این روش‌ها استقبال نمی‌کنند، اما توصیه می‌کنند اگر بارداری برنامه‌ریزی شده و نامطلوب نیست، با این وجود، به موقع از موسسات پزشکی کمک بگیرید.»
در دمایی که در برابر پس زمینه افزایش می یابد به کودکان بدهید عفونت ویروسی آماده سازی حاوی ASA ممنوع است، زیرا ASA روی همان ساختارهای کبد و مغز مانند برخی از ویروس ها عمل می کند.
بنابراین، ترکیب آسپرین و عفونت ویروسی ممکن است منجر به توسعه شود سندروم ری - بیماری که در آن مغز و کبد تحت تأثیر قرار می گیرد و تقریباً هر پنجم بیمار کوچک در اثر آن می میرد.
ریسک توسعه سندروم ری در مواردی که ASA به عنوان داروی همزمان استفاده می شود افزایش می یابد، اما شواهدی دال بر وجود رابطه سببی در چنین مواردی وجود ندارد. یکی از نشانه ها سندروم ری استفراغ طولانی مدت است
به عنوان یک دوز واحد، کودکان زیر سه سال معمولاً 100 میلی گرم، کودکان چهار تا شش ساله - 200 میلی گرم، و کودکان هفت تا نه ساله - 300 میلی گرم ASA تجویز می کنند.
دوز توصیه شده برای کودک 60 میلی گرم بر کیلوگرم در روز است که به 4-6 دوز یا 15 میلی گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت یا 10 میلی گرم بر کیلوگرم هر 4 ساعت تقسیم می شود. در کودکان زیر سه سال، از دارو در این شکل دارویی استفاده نمی شود.
آسپرین و الکل ناسازگار هستند. مواردی وجود دارد که مصرف حتی 40 گرم الکل همراه با دارو با ایجاد خونریزی معده و واکنش های آلرژیک شدید همراه بود.
آسپرین به دلیل توانایی ASA در جلوگیری از تجمع، برای خماری بسیار موثر است پلاکت ها (هم خود به خود و هم القایی).
در پاسخ به این سوال که آیا می توان آسپرین را با خماری مصرف کرد، پزشکان پاسخ می دهند که بهتر است دارو را نه بعد از الکل، بلکه حدود 2 ساعت قبل از جشن برنامه ریزی شده مصرف کنید. این امر از میکروترومبوز در رگ های خونی کوچک مغز و - تا حدی - تورم بافت ها جلوگیری می کند.
برای خماری، بهتر است یک آسپرین سریع حل شونده مصرف کنید، به عنوان مثال، . دومی مخاط دستگاه گوارش را کمتر تحریک می کند و اسید سیتریک موجود در آن پردازش محصولات تجزیه الکل کمتر اکسید شده را فعال می کند. دوز مطلوب 500 میلی گرم برای هر 35 کیلوگرم وزن بدن است.
استفاده از سالیسیلات ها در سه ماه اول در مطالعات اپیدمیولوژیک گذشته نگر جداگانه با افزایش خطر نقایص مادرزادی (از جمله نقایص قلبی و شکاف کام) همراه بود.
با این حال، با استفاده طولانی مدت از دارو در دوزهای درمانی که از 150 میلی گرم در روز تجاوز نمی کند، این خطر کم بود. در 32000 زوج مادر و فرزند، مطالعات ارتباطی بین مصرف آسپرین و افزایش تعداد ناهنجاری های مادرزادی پیدا نکرده است.
در دوران بارداری، ASA باید تنها پس از ارزیابی خطر برای کودک/منافع برای مادر مصرف شود. در صورت نیاز به مصرف طولانی مدت آسپرین، دوز روزانه ASA نباید بیش از 150 میلی گرم باشد.
در ماه های آخر بارداری، مصرف دوزهای بالا (بیش از 300 میلی گرم در روز) سالیسیلات ها می تواند باعث طولانی شدن بارداری و تضعیف انقباضات در هنگام زایمان شود.
علاوه بر این، درمان با آسپرین در چنین دوزهایی می تواند منجر به بسته شدن زودرس در کودک شود. مجرای شریانی(سمیت قلبی ریوی).
استفاده از دوزهای بالای ASA کمی قبل از زایمان می تواند باعث خونریزی داخل جمجمه ای به خصوص در نوزادان نارس شود.
بر این اساس، به جز موارد استثنایی به دلیل اندیکاسیون های پزشکی مامایی و قلب با استفاده از نظارت ویژه، مصرف ASA در سه ماهه آخر بارداری منع مصرف دارد.
سالیسیلات ها و فرآورده های متابولیک آنها به مقدار کم وارد شیر می شوند. از آنجایی که پس از مصرف تصادفی دارو هیچ عارضه جانبی در نوزادان مشاهده نشده است، معمولاً نیازی به قطع شیردهی نیست.
در صورت نیاز به درمان طولانی مدت با دارو در دوزهای بالا، رفع مشکل قطع شیردهی ضروری است.
